Acut szívelégtelenség kezelése Budai Irgalmasrensi Kórház Somlói Miklós Budai Irgalmasrensi Kórház Kardiologia

Definició Szívelégtelenség tüneteinek, jeleinek gyors kialakulása, vagy változása. Életveszélyes állapot, mely azonnali beavatkozást, általában sürgős kórházi felvételt tesz szükségessé. ESC: Eur J Heart Fail:2012;14:803

Klinikai osztályozás Klinikai megjelenés Incidencia Tünetek Jellemzők RR  > 50 % Hirtelen kezdet Főként kisvérköri pangás Mrtg RR  > 40 % Fokozatos, nagyvérköri pangással Pulmonalis pangás lehet minimalis (adaptatio) RR  (< 90 Hgmm) < 8 % Low CO, szervi hypoperfusio Sokszor előrehaladott, end stage CHF Cardiogen shock < 1 % Gyors kezdet Acut MI, fulminans myocarditis Pulmonalis oedema < 3 % Hirtelen, vagy fokozatos Dyspnoe, tachypnoe, hypoxya, azonnali lélegeztets szükséges Mrtg+ 80 % sokszor klinikai pulm oedma nélkül Gheorghiade: Circulaton:2005;112:3958

Klinikai osztályozás Klinikai megjelenés Incidencia Tünetek Jellemzők Flash pulmonalis oedema Hirtelen kialakulás Súlyos arteriás hypertensio Könnyen kezelhető Izolált RVHF Fokozatos, vagy hirtelen Cor pulmonale, RV infarctus ACS Ischaemia kezelése megoldhatja Szívsebészeti beavatkozás után Romló diast functio Volumen túlterhelés Gheorghiade: Circulation:2005;112:3958

Lefolyás szerinti osztályozás ADHF Chr. szívelégtelenség exacerbatioja 70 % De novo szívelégtelenség 25 % Előrehaladott syst szívelégtelenség romló low output 5 % Gheorghiade: Circulation:2005;112:3958

Tünetek alakulása acut HF felvételt megelőzően Joseph: Tex Heart Inst J:2010;37:135

Hospitalisatio indicatioi SZÜKSÉGES Súlyos decompensatio (hypotensio, romló vesefunctio, tudatállapot romlása) Nyugalmi dyspnoe, tachypnoe, sO2<90 % Haemodynamicalilag jelentős tacyarrhyhmia (új pivarfibrillatio) Acut coronaria syndroma MEGFONTOLANDÓ Romló congestiv tünetek, akár dyspnoe, vagy súlygyarapodás nélül Jelentős electrolyt zavar Társuló comorbiditás (PE, pneumonia, diabeteses ketoacidosis, TIA/stroke) Ismételt defibrillátor kisülés Eddig ismeretlen HF periferiás, vagy pulmonalis pangással Colucci: UpToDate:2014

Szívelégtelenséget precipitáló/okozó tényezők (40-60 %) I C HIRTELEN Gyors arrhythmia Ischaemia, acut coronaria sy ACS mechanicus complicatiok (inhúr ruptura, septum ruptura) Tüdőembolia Hypertensio. hypertensiv crisis Pericardialis tamponád, aorta dissectio, műbill. thrombosis Sebészeti beavatkozás FOKOZATOS Infectio (IE, pneumonia) COPD exacerbatio Anaemia Veseelégtelenség Non-compliance (gyógyszer, dieta) Gyógyszerek (NSAID, corticosteroid, antiarrhythmicum, verapamil) Pajzsmirigy dysfunctio Alcohol abusus Fonarow: OPTIMIZE-HF. Arch Int Med, 2008;168:847 n=48619 Gyors arrhythmia 14 % Ischaemia, acut coronaria sy 15 % Hypertensio, hypertensiv crisis 11 % Infectio (Pneumonia, COPD) Non-compliance (gyógyszer, dieta) 9 % ESC: Eur Heart J:2005

Klinikai osztályozás ESC: Eur Heart J:2005;26:384 Klinikai megjelenés Kezdet Tünetek Jellemzők I Acut decompensalt congestiv HF fokozatos perif. oedema, általában dyspnoe RR:  Mrtg enyhe interstitialis oedema II AHF hypertoniával, hypertensiv crisissel gyors dyspnoe, mentalis alteratio RR  Mrtg interstitialis oedema v. normal III AHF tüdőoedemával gyors v. fokozatos súlyos dyspnoe RR  Mrtg alveolaris oedema IVa Cardiogen shock/low output hypoperfusio, oliguria IVb súlyos cadiogen shock súlyos hypoperfusio oliguria / anuria RR  EF  V High output HF jó periferiás perfusio, tachycardia CI  VI Acut jobb szívfél elégtelenság oedema, jularis tág Lehet hypoperfusio RR  Tiszta tüdők ESC: Eur Heart J:2005;26:384

Haemodynamikai profil-súlyosság Congestio Nem Igen Meleg és száraz Meleg és nedves Nem II I Hypo- perfusio normal Pulm oedema Hideg és száraz Hideg és nedves Igen III IV Hypovolaemiás shock Cardiogen shock Nohria: J Am Coll Cardiol:2003;41:1797

Haemodynamikai profil Congestio Nem Igen Meleg és száraz Meleg és nedves Nem Alacsony perfusio diureticumok vasodilatatorok Hideg és száraz Hideg és nedves Igen folyadékpótlás RR: vasodilatator RR : inotrop,vasopressor Nohria: J Am Coll Cardiol:2003;41:1797

Oxygen Célja a megfelelő oxygenisatio, hypoxyás célszerv károsodás megelőzése Ha SpO2 < 90 % I C (Hypoxia  megnövekedett korai mortalitás) Nem hypoxiás betegnek rutin adása nem ajánlott (vasoconstirctio, PVR  CO )

Légzéstámogatás Acut tüdőoedemában Nem invazív légzéstámogatás (IIa B ) CPAP (continous positive airway pressure) NIPPV (non-ivazive postive pressure ventilation) Functionalis residualis kapacitás  Pulmonalis compliance  Rekeszizom aktivitás  Légzési munka, metabolicus igény 

Nem invazív légzéstámogatás vs. hagyományos O2 th Nem invazív légzéstámogatás vs. hagyományos O2 th. cardiogen tüdőoedemában n=40, th 4 h O2 NIPPV Hatás p Intubatio 6 (33 %) 1 (5 %) - 85 % 0,037 Masp: Lancet:2000;356:2126

Gépi lélegeztetés Hypoxia, alacsony perfusio Légzőizmok oxygenellátása  Fokozott légzési munka  Utolósó lehetőség ha O2, iv vasoactiv kezelés, non invasiv lélegeztetés nem javítja a légzési elégtelenséget + Légzőizmok kimerülése Hypoxia mellett a légzésszám csökken, Hypercapnia Zavartság

Opiatok Morphin HATÁS Anxyoliticus Sympathics actitvitas  Venoliatator MELLÉKHATÁS Hányinger/hányás Légzésdepressio Súlyos respiratoicus distress, nyugtalanság esetén IIa C

Diureticumok Indokolt congestiv tünetek esetén I B Furosemid iv Diuresis 30 min NaCl, H2O kiválasztása Direct vasodilatator hatás 5 min Intravasularis volumen  Jobb és bal kamrai töltőnyomás  Congestiv tünetek 

Kacsdiureticumok lehetséges hátrányos hatásai Furosemid Electrolit rendellenességek Intravasc. Volumen  Macula densa Na felvétel  Renin gén expressio  Sympathicus reszer RAAS  Periferiás resistentia  GFR 

Diureticum dosis – testsúlyváltozás n=395 Hasselblad: European J Heart Failure:2007; 9:1064

Diureticum dosis – mortalitás (6 hó) n=395 Hasselblad: European J Heart Failure:2007; 9:1064

Diuretic Optimization Strategies Evaluation in Acute Heart Failure (DOSE) Felker: N Engl J Med. 2011;364(9):797.

Study Design n=308 Acute Heart Failure (1 symptom AND 1 sign) <24 hours after admission 2x2 factorial randomization Low Dose (1 x oral) Q12 IV bolus Low Dose (1 x oral) Continuous infusion High Dose (2.5 x oral) Q12 IV bolus High Dose (2.5 x oral) Continuous infusion 48 hours 1) Change to oral diuretics 2) continue current strategy 3) 50% increase in dose 72 hours n=308 Co-primary endpoints 60 days Clinical endpoints

Patient Global Assessment VAS AUC: Q12 vs. Continuous Q12 VAS AUC, mean (SD) = 4236 (1440) Continuous VAS AUC, mean (SD) = 4373 (1404) P = 0.47 Pt Global Assessment by VAS Hours

Patient Global Assessment VAS AUC: Low vs. High Intensification Low VAS AUC, mean (SD) = 4171 (1436) High VAS AUC, mean (SD) = 4430 (1401) P = 0.06 Pt Global Assessment by VAS Hours

Secondary Endpoints 72 h: Low vs. High Intensification P value Dyspnea VAS AUC at 72 hours 4478 4668 0.041 % free from congestion at 72 hrs 11% 18% 0.091 Change in weight at 72 hrs -6.1 lbs -8.7 lbs 0.011 Net volume loss at 72 hrs 3575 mL 4899 mL 0.001 Change in NTproBNP at 72 hrs (pg/mL) -1194 -1882 0.06 % Treatment failure 37% 40% 0.56 % with Cr increase > 0.3 mg/dL within 72 hrs 14% 23% Length of stay, days (median) 6 5 0.55

Secondary Endpoints: Q12 vs. Continuous Felker: N Engl J Med. 2011;364(9):797.

Diureticumok alkalmazása Diureticus kezelés egyénre szabott, a paciens állapota és válasza alapján Furosemid szokásos kezdő dosis 40 mg iv. Veseelégtelenség esetén magasabb dosis Furosemidet szedők: oralis dosis x 1-2,5 iv. Dosis duplázása, amíg nincs adeqát diuresis Az effectiv dosis ismételhető Refracteritás esetén combinatio (+ thiazid, verospiron)

Vasodilatator kezelés Vena dilatatio  preload  - congestio  (GFR ) Arteria dilatatio  afterload  - CO , szöveti prefusio , GFR 

Vasodilatator kezelés Indicatio Dosis Melékhatás Hatás Ajánlás ESC/AHA Nitroglycerin AHF, ha RR , 20-100 g/min hypoteniso fejfájás tolerancia 16-24 h Alacsony dosis véna, magas dosis + arteria vasodilat IIa B Isosorbid dinitrát 1-10 mg/h Niroprussid Na RR  Cardiogen shock inotroppal 0,3-5,0 g/kg/min hypotensio isocyanat toxicitas Artera + vena vasodilatatio IIb B Neseritide (BNP) AHF Bolus 2 g/kg + 0,015-0,03 g/kg/min Vena, arteria, coronaria, renalis vasodil. Natriureticus RAAS  Sympathicus 

A Isosorbid dinitrát 3 mg 5 percenként Magas dozisú nitrát + alacsony dózisú furosemid vs. Alacsony dózisú nitrát + magas dózisú furosemid n=104 A Isosorbid dinitrát 3 mg 5 percenként Ülő helyzet O2 10 l/min Morphin 3 mg Furosemid 40 mg B Furosemid 80 mg 15 percenként Isosrbid dinitrát 1 mg /h + 1 mg/h 10 percenként emelve Amíg Sat O2 > 95 %, vagy art. középnyomás < 90 Hgmm, ill.  30 % Cotter: Lancet. 1998;351:389

A Magas dozisú nitrát + alacsony dózisú furosemid B Alacsony dózisú nitrát + magas dózisú furosemid P=0,0063 Cotter: Lancet. 1998;351:389

A Magas dozisú nitrát + alacsony dózisú furosemid B Alacsony dózisú nitrát + magas dózisú furosemid Primaer végpont A (nitrogl) n=52 B (furosemid) p Halál 1 (2 %) 3 (6 %) 0,61 Gépi lélegeztetés 7 (13%) 21 (40 %) 0,0041 AMI 9 (17 %) 19 (37 %) 0,047 Bármely esemény 13 (25 %) 24 (46 %) 0,041 Cotter: Lancet. 1998;351:389

Vasoactiv kezelés kezdési ideje – mortalitás (48 h) ADHERE regiszter n=35700 Peacock: Congest Heart Fail:2009; 15:256

Vasoactiv kezelés kezdési ideje – kórházi túlélés ADHERE regiszter n=35700 Peacock: Congest Heart Fail:2009; 15:256

Pozitiv inotrop/vasopressor szerek (HFrEF) Mechanismus Hatás Indicatio Dopamine <2 g/kg/min 2-5 g/kg/min > 5 g/kg/min Dopamin recept -receptorok -receptorok Vasodil. renal, splanchic Contractilitás , CO  PVR  Hypotonia, Low CO IIb C Dobumtamine Alacsony dosis Magas dosis 1, 2 (3:1) Contractilitás  PVR  IIa C Noradrenalin Volumen és inotrop kezelésre refracter shock Milrinon Phosphidiesterase inhibitor Inotrop, lusitrop, vasodilatator Levosimendan Ca sensitisation K+ csatornák vasodilatator

Pozitiv inotrop/vasopressor kezelés (HFrEF) Cardiogens shock, a definitív th,-ig (revasc., mech. támogatás) I C Rövid ideig: súlyos systoles dysfuntio, alacsony RR, CO a systemás perfusio fenntartására IIa C/IIb B Levosimendan, ha a hypoperfusiohoz /blockoló hozzájárul IIb C Vasopressor: inotrop kezelés ellenére hypotonia, hypoperfusio IIb C Árthat, ha nincs súlyos systoles dysfuntio, alacsony RR, CO III B ESC 2012,AHA 2013

Beállított ß-blockoló: elhagyni ? csökkenteni ? folytatni ? A szívelégtelenség természetes lefolyása relapsusokkal jár A relapsusok gyakoriságát a ß-b th. csökkenti Gyakoribb a placebo elhagyása A ß-b növeli a receptor densitást /érzékenységet ß-b rebound (ischaemia, arrhythmia, vérnyomásemelkedés) A ß-b megvonás ≈ catecholamin th. → prognosist rontja A ß-b kedvező hatásai reversibilisek Nincs ok tehát a HF relapsust a ß-b számlájára írni

B-CONVINCED Beta blocker continuation vs. Interruption randomizált n=147 BB legalább 3 nap szünet BB változatlan dosis A kórházi és 3 hónapos események gyakoriságában nem volt különbség Beta blockoló szedés 3 hónap múlva 90 % vs 76 % p=0,04 Jondeau: Eur Heart J:2009; 30:2186

ß-blockoló th. megvonásának hatása a mortalitásra (COMET) 3029 betegből 815 (26,9 %) hospitalisatio HF romlása miatt ß-b dosis % . HR . P Változatlan 70 % 1,00 Csökkentett 22 % 1,59 0,03 Elhagyás 8 % Nem volt különbség a carvedilol és metoprolol között CHF hospitalisatiot követő mortalitás RR:4,8 A romló CHF miatt hospitalizált betegek nyernek legtöbbet az agressziv -blockoló kezeléssel Metra M , Eur J Heart Fail 2007;9:901

ß-blockoló th. AHF-ben (HFrEF) Általában a szedett -blockolót változatlanul folytatni kell Csökkentés, vagy megvonás -blockoló kezdése, vagy dózis emelés utáni AHF hosp. Súlyos volumen túlterhelés Low output jelei (Újra) kezdés stabilisatio, iv. th., inotropok leállítása után mielőbb Tervet kell felállítani a feltitrálásra AHA: Circulation 2013;128:e240

AHA: ha nincs symptomás hypotonia

ESC: Eur J Heart Fail:2012;14:803

Acut HFrEF és HFpEF kezelés különbsége Diureticus kezelés congestiv tünetek O2, légzéstámogatás hypoxia Vasodilatator th. congestio, RR  Congestio, RR  ACE-i óvatosság hypertonia -blockolók kezdés contraindicált tachycardia, HPT Inotrop szerek hypoperfusio, RR  nem indicált