Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Szívelégtelenség Dr. Piróth Zsolt GOKI Budapest, 2013. 04. 11.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Szívelégtelenség Dr. Piróth Zsolt GOKI Budapest, 2013. 04. 11."— Előadás másolata:

1 Szívelégtelenség Dr. Piróth Zsolt GOKI Budapest,

2 A szívelégtelenség definíciója
Olyan kóros strukturális, vagy funkcionális szíveltérés, amely a szervek adekvát perfusioját megakadályozza normál töltőnyomások mellett, vagy azt csak emelkedett töltőnyomások mellett teszi lehetővé Klinikailag általában típusos tünetegyüttes, vagy fizikális jelek együtteseként diagnosztizáljuk, ezek azonban gyakran aspecifikusak, vagy adekvát kezelés mellett hiányoznak, így a diagnosztika kulcsa az eltérések hátterében álló kardiogen (myocardialis, valvularis, ritmus- vagy vezetési, ritkán endo- vagy pericardialis) ok kimutatása Eur H J 2012; 33:

3 A HF népegészségügyi krízist jelent
A kórházi kezelések száma megháromszorozódott 25 év alatt 50 100 150 200 250 65 év felett Kórházi kezelések / 100,000 fő 45-64 évesek As shown here, between 1971 and 1996, the rate of hospitalizations for heart failure tripled. This increase is especially striking in people aged 65 or older. 1970 1975 1980 1985 1990 1995 Év NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.

4 A szívelégtelenség jellemzése
EF Mérési pontatlanságok, Gyenge korreláció a klinikummal HF-REF vs HF-PEF Időbeliség: acut/chronicus, stabil/dekompenzált, de novo NYHA AMI után: Killip osztályozás Eur H J 2012; 33:

5 Az acut és a chronicus szívelégtelenség természetes kórlefolyása
Egészséges szív Chronicus szívelégtelenség USA: 5 millió ember EU: 10 millió ember Halál Kezdeti myocardialis sérülés Myocardialis Viabilitás Első ADHF epizód: Tüdőoedema, oedema ER felvétel Későbbi ADHF epizódok: „Mentő” kezelések ITO felvétel Kezdeti fázis Utolsó év Gheorghiade M. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 6A):1-4G.

6

7 A HF súlyossága és a halál oka
NYHA II NYHA III HF HF 12% Egyéb 26% Egyéb 24% SCD 59% SCD 64% 15% n = 103 n = 103 NYHA IV HF Interestingly, most patients who suffer from sudden cardiac death (64%) are the patients who are minimally symptomatic with Class II heart failure. The sickest, most symptomatic patient (Class IV) experience heart failure deaths (56%) from pump failure, rather than sudden cardiac death (33%). It is important to remember that although it can be said that a heart failure patient in NYHA Class II may have a higher risk of SCD, their relative annual risk of dying is less than the other NYHA classes. The SCD-HeFT Trial (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) which enrolled NYHA Class II and III patients, hopes to answer whether patients in these classes are truly at a higher risk for SCD and need protection. 33% Egyéb 56% SCD 11% n = 27 MERIT-HF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF). LANCET ;353:

8 A csökkent pumpafunkció okozta neurohormonalis változások
Kezdetben adaptív (ÉLETMENTŐ!), tartóssá válással káros Változás Rövidtávú hatás Hosszútávú hatás Só- és vízretenció Preload emelkedés Tüdőbeli pangás, anasarca Vasoconstrictio Vérnyomás fenntartása az életfontos szervek számára Fokozott pumpaelégtelenség (excessiv afterload), fokozott myocardium energiafelhasználás Sympaticus aktiváció Fokozott szívfrekvencia, ejectio Fokozott myocardium energiafelhasználás End-stage Heart Failure Continued progression of heart failure eventually leads to a critical reduction in blood flow to vital organs. In this final phase, the body maximizes all its vasoconstrictor systems (norepinephrine, vasopressin, endothelin) in an attempt to redirect blood flow to these critical organ systems. But the activation of these systems only add to the hemodynamic burden of the failing heart; thus, ventricular function progressively deteriorates, and terminal heart failure ensues. Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach

9

10 A szívelégtelenség diagnosztikája
Eur H J 2012; 33:

11 A szívelégtelenség kivizsgálása
Eur H J 2012; 33:

12 A szívelégtelenség kivizsgálása II
Eur H J 2012; 33:

13 A szívelégtelenség kivizsgálása III
Eur H J 2012; 33:

14 Képalkotás szívelégtelenségben
Echocardiographia MR: struktura, ischaemia, viabilitás Kiemelt érték gyulladásos és infiltratív betegségekben Funkcionális analízis limitált pitvari ritmuszavarokban CAVE: Fém implantátumok, claustrophobia, gadolinium veseelégtelenségben SPECT: ischaemia, viabilitás Coronarographia, FFR mérés (CT: coronariák non-invazív képalkotása) Eur H J 2012; 33:

15 A szívelégtelenség kezelése
Eur H J 2012; 33:

16 Szívelégtelenség csacsi analógiája
Let’s compare our heart to this donkey, and our body to the wagon that this donkey has to pull every day. A healthy heart is like an energetic donkey, which without fatigue, pulls the wagon full of weights. Conversely, a diseased heart will have difficulty meeting metabolic demands (or pulling the wagon).

17 Digitalis Lógass répát a csacsid elé

18 Diureticum, ACEI, vasodilatator
Végy le a málhából

19 Béta-blockoló Vezess be sebességkorlátozást

20 Resynchronisatios kezelés
Növeld a csacsi hatékonyságát

21 A szívelégtelenség kezelése
Eur H J 2012; 33:

22 A szívelégtelenség kezelése
Eur H J 2012; 33:

23 A szívelégtelenség kezelése
Eur H J 2012; 33:

24 Mit NE tünetes systolés HF-ben!
Eur H J 2012; 33:

25 ICD szívelégtelenségben
Eur H J 2012; 33:

26 CRT szívelégtelenségben
Eur H J 2012; 33:

27 Acut szívelégtelenség precipitátorai
Rhythmuszavar (pitvarfibrillatio, flattern, SVT, VT) Hypertensiv excessus Myocardialis ischaemia / infarctus Anaemia Pajzsmirigy betegség Compliance hiánya (túlterhelés, gyógyszerelés) Gyógyszeres interactio Pulmonalis embolisatio Infectio

28 Acut szívelégtelenség kezelése
Oxigén Morfin Anticoagulans? Vasodilatator Diureticum Pozitív inotrop Revascularisatio, szívsebészet Mechanicus keringéstámogatás Szívtransplantatio

29 Diureticumok Congestiv tünetek esetén elengedhetetlenek
Randomizált vizsgálatban sohasem vizsgálták Csúcshatású diureticum: furosemid 5-30’-en belül vasodilatator Renalis Na, ion és víz excretio ↑ AHF-ben: neurohumoralis aktivációt ↓ Főleg ACS-ban a vasodilatatorok preferálandóak >1 mg/kg felett reflex vasoconstrictiot okoz

30 Diureticumok Klinikai súlyosságtól függő kezdőadag:
Mérsékelt AHF: mg FSD Súlyos AHF: mg FSD Klinikai válasznak megfelelő dózistitrálás Folyadék retenció csökkenésekor dózis redukció szükséges Vesefunctio és ionogram szorosan követendő Ionpótlás (K+, Mg2+ )

31 Diureticumok Diureticum rezisztencia esetén:
Só-víz bevitel megszorítása Hypovolaemia esetén folyadékpótlás Dózisemelés, beadás gyakoriságának ↑ Folyamatos infusios adagolás Kombináció Pozitív inotrop kezelés ACE gátló adagjának mérséklése / elhagyása Extracorporalis folyadékelvétel

32 Vasodilatator Nitrátok Csökkentik a pulm. pangást
SV csökkentése nélkül Nem növelik a szív O2 igényét Venodilatator, arteriás dilatator Nitrát + kis dózisú FSD hatékonyabb, mint nagy dózisú FSD Iv (20 μg/perc → 200 μg/perc), sl, po Hátrány: tolerancia óra múlva Óvatosan aorta stenosis mellett, Hgmm SBP esetén Cél: 10 Hgmm-es középnyomás csökkentés 90 Hgmm SBP alatt elhagyni

33 Vasodilatator Nitroprussid 0,3 μg/kg/perc → 1 μg/kg/perc
Súlyos hypertensiv szívelégtelenségben Acut mitralis regurgitatioban Invazív vérnyomás monitorozás! Toxicitás: metabolitjai cyanidok AMI-ban hatása kétséges: „coronary steal”

34 Vasodilatator Nesiritide Recombináns BNP Arteriás, venás, coronariás
Preload, afterload ↓, CO ↑, Nincs direkt inotrop hatása Natriuresis ↑, RAAS, symp. rendszer ↓ Nitrátoknál hatékonyabb, kevesebb mellékhatással Klinikai tapasztalat kevés

35 Pozitív inotrop szerek
Indikáció: perifériás hypoperfusio therapia refrakter pulm. oedema Óvatosan használandók: Oxigén igényt növelik Ic. kálcium terhelést fokozzák ált. Haemodynamika javítása mellett hosszútávú mortalitást növelik

36 Pozitív inotrop szerek
Dopamin Endogén katekolamin Hatás dózisfüggő: < 2 μg/kg/perc: dopaminerg 2-5 μg/kg/perc: β-agonista 5-20μg/kg/perc: α-agonista Dobutamin: Hatás: β1:β2 =3:1 Pozitív ino- és chronotrop, enyhe arteriás vasodilatatiot okoz, arrhythmogen Kevésbé tachycardizál, de f. a.-ban fr. ↑ ↑ Pulmonalis nyomást, PCWP-t csökkenti ált. PDEI: milrinone Pozitív inotrop + vasodilatator CO ↑, PCWP ↓, SVR, PVR ↓ Ischaemiás eredetű AHF-ben biztonságosságuk kétséges Digitalis: Hatékonyságuk nem csökken szívelégtelenségben DIG Study: tüneteket enyhíti, rehospitalizációs igényt mérsékli, mortalitást nem befolyásolja Főleg tachycardia indukálta AHF-ben javasolt adásuk, AMI-ban?

37 Emissio HF kórházi kezelése után
Az exacerbáló tényező megoldott A volumen status (legalább közel) optimális Sikeres átállás i. v.-ról p. o. diureticum kezelésre A beteg és családja educatioja teljes A gyógyszeres kezelés (legalább közel) optimális 7-10 napon belüli kontroll Min. 24 órája stabil gyógyszeres kezelés Min. 24 órája i. v. diureticumra, ill. poz. inotrop kezelésre nem volt szükség A beteg fennjár, functionalis kapacitása meghatározható Otthoni mérleg, gondozásbavétel megoldott

38 Köszönöm a figyelmet!


Letölteni ppt "Szívelégtelenség Dr. Piróth Zsolt GOKI Budapest, 2013. 04. 11."

Hasonló előadás


Google Hirdetések