A veseműködés vizsgálata A vese fő funkciói: Szervezet számára fölösleges anyagok kiválasztása Az ECF térfogatának és ionösszetételének a szabályozása Endokrin szervként működik.
A veseműködés vizsgálata A vese funkcionális egysége a nephron, vesénként 1 millió db található belőle.
A veseműködés vizsgálata A vese vérátáramlása (RBF) igen nagy, 1,2 l/min ami a normál ptf 20-25%-a. Ennek ellenére a vese rosszul tűri a hypoperfuziót, hypotenziot.
A veseműködés vizsgálata A glomerularis filtráció passzív folyamat, szabályozója a glomerulus cappilaris nyomása és a nephron lumenének hidrosztatikus nyomása közti különbség. A szűrő a glomerulus membrán, ami az albuminnál nagyobb (68000 Da; 3,5 nm) részecskéket nem enged át. Az ennél kisebb tartományban a töltésnek is szerepe van. GFR 120 ml/perc
A filtráció
A veseműködés vizsgálata A glomerularis filtrátum 99 %-a visszaszívódik, az alábbi transzportfolyamatok valamelyikével. Vannak molekulák, melyek tubuláris szekréció útján kerülnek a vizeletbe.
A veseműködés vizsgálata Mivel a vese a szervezet egyéb területéről származó felesleges anyagok eltávolítását is végzi a kóros vizeletleletnek két oka lehet: A vese elégtelen működése A szervezetben valahol másutt fennálló probléma, amit az ép veseműködés sem képes kompenzálni. Ebből következik, hogy vizeletvizsgálatot nem csak vesebetegség esetén végeznek. (pl. bilirubin anyagcsere, diabetes, stb.)
A veseműködés vizsgálata Anamnézis Fizikális vizsgálat Képalkotó eljárások – UH, CT, rtg. Laboratóriumi vizsgálatok A vizelet fizikai és kémiai tulajdonságainak vizsgálata A vese működésének vizsgálata
4. a. A vizelet fizikai – kémiai tulajdonságainak vizsgálata Ezen vizsgálatok egy része szabad szemmel, illetve egyszerű szemikvantitativ gyorstesztekkel is elvégezhető.
4. a. A vizelet fizikai – kémiai tulajdonságainak vizsgálata Szín – normál esetben szalmasárga. DE ezt elfedheti a hemoglobin, egyes gyógyszerek vörös színe Átlátszóság – áttetsző, tiszta Zavaros – fvs, vvt Habos - proteinuria Mennyiség – 1000-1500 ml/d (< mint a GFR 1%-a). Polyuria > 2000 ml/d (pl. diebetes) Oliguria <500 ml/d Anuria <100 ml/d
4. a. A vizelet fizikai – kémiai tulajdonságainak vizsgálata Fajsúly – valójában sűrűség Normálértéke 1,001-1,035 (mérése:urométer) Fiziológiás esetben az ozmolalitással arányos → vese koncentrálóképességére utal. Ozmolalitás (40-1200mosm/l, mérése: fagyáspont csökkenés) Amennyiben nagyobb (nem elektrolit) molekulák kerülnek a vizeletbe, ezek jelentős fajsúly növekedést okozhatnak, számottevő ozmotikus aktivitás nélkül. Ilyenkor fontos az ozmolalitás pontos meghatározása.
4. a. A vizelet fizikai – kémiai tulajdonságainak vizsgálata Vegyhatás Friss vizeletben, pH papírral megfelelően vizsgálható. Normálértéke pH 4,5-8,5 pH étkezés után, >8.0 fertőzés (Proteus), vegetáriánus diéta. , foszfát kő pH , pl. metabolikus acidózis, (renal tubularis acidosis: pH 5.5-nél lejebb nem megy), urát, cisztin, oxalát kő
4. a. 7. Proteinuria Minimális filtráció mellett jó része visszaszívódik, így a fiziológiás proteinuria <150 mg/d. Pathológiás proteinuia oka lehet: Paraproteinek (Bence-Jones protein) Széteső sejtes elemek Prostata, vesicula seminalis váladéka Glomerularis proteinuria Szelektív (max 70 000 D méret) Enyhe károsodásban mérsékelt permeabilitás növekedés < 70 000 D tömegű fehérjék termelődése Nem szelektív Súlyos glomerulus károsodás következtében nagy molsúlyú fehérjék is filtrálódnak. Tubuláris proteinuria Tubulus károsodás miatt csökkent rezorpció Sérült tubulusokból is protein ürül Tubulus károsodás glomerulus károsodással társul The proteins are antibody immunoglobulin free light chains (paraproteins) and are produced by neoplastic plasma cells. The light chains can be detected by heating or electrophoresis of concentrated urine
4. a. 7. Proteinuria Proteinuria mennyisége: Enyhe 0,3-1 g/d Közepes 1-3 g/d Masszív > 3 g/d (nephrosis szindroma, DM glomerulosclerosis)
4. a. 7. Proteinuria Az ürítet fehérjefrakciók elkülönítésével bizonyos klinikai következtetéseket vonhatunk le. Szelektív proteinuria mindig glomerularis eredetű β2 mikroglobulin ürítés tubularis károsodásra utal. (szabadon filtrálódik, tubulus károsodás esetén nem szívódik vissza) Elkülönítési módszerek: gélelektroforezis, immundiffúzió
4. a. 7. Proteinuria Proteinuria klinikai vonatkozásai: Organikus vesebetegségben mindig van proteinuria Az ürített fehérje mennyisége nem utal az elváltozás súlyosságára, de az ürítés változása utal a progresszióra
4. a. 7. Fehérjekimutatás Gyorsteszt: brómfenolkék indikátor sárgából zöldeskékre vált savas pH-n, fehérje jelenlétében – 250-300 mg/l koncentráció felett – elsősorban albuminra érzékeny Bence-Jones proteinuria gyanúja esetén elektroforezis Fentiek pozitivitása esetén szulfoszalicilsavas esetleg fözési próba
4. a. 7. Fehérjekimutatás Szulfoszalicilsavas próba: Savanyított vizelet fehérjetartalma a szulfoszalicilsav hatására kicsapódik. Értékelés: nyomokban + észrevehető zavarosodás ++ kifejezett zavarosodás +++ pelyhes csapadék ++++ túrós csapadék Mennyiségi meghatározás 24 órás gyűjtött, homogenizált vizelet, centrifugálva (sejtmentesítés) Fehérjék kicsapása (szulfoszalicilsav – albumin; triklór-ecetsav – γ-globulin) Kicsapódott fehérjék mennyiségének meghatározása: turbidimetriás vizsgálattal (fehérjehigítási sor, kalibrációs görbe, ehhez viszonyítunk)
4. a. 8. Haematuria >1 ml vér/l vizelet már makroszkópos haematuria Haematuria okai: Tumor (felső- alsó hugyutak) Vesekő Haemorrhagiás diathesis Glomerulonephritis A haemorrhagiás diathesis okai Öröklődő vérzékenységek Haemophilia A (VIII. faktor hiány) Haemophilia B (IX. faktor hiány) von Willebrand-kór Szerzett, alapbetegséghez társuló vérzékenységek Májbetegség: a máj eredetű faktorok plazmakoncentrációjának csökkenése (prothrombin, VII., IX., X. faktorok) Vesebetegség, uraemia: vérlemezke működészavar, thrombocytopenia, az alvadás és a fibrinolysis zavarai Fertőzésekhez társuló vérzékenység Hematológiai betegségek: leukaemia, thrombocytopenia, polycythaemia Disseminált intravascularis coagulatio Malignus kórképek Autoimmun betegségek Vascularis vérzékenységek: Osler-kór (hereditaer haemorrhagiás teleangiectasia) Gyógyszerekhez társuló vérzékenységek Terápiás hatásként: warfarin, heparin Mellékhatásként: aspirin, nem steroid gyulladáscsökkentők, thrombocytopeniát kiváltó szerek (Lásd: ebm00312) Példák a vérzékenységre, melyek haemorrhagiás diathesis következményei lehetnek, de a legtöbb esetben lokális eredetűek Orrvérzés Menorrhagia Gastrointestinalis vérzés
4. a. 8. Vér kimutatása Tesztpapírral: Vvt kataláz enzime a tesztpapíron lévó H2O2-ből oxigént szabadít fel, ami megváltoztatja a papíron lévő festék színét. Benzidin reakció: Lényege megegyezik az előzővel, a színes termék itt a benzidinből képződik.
Keton, Glucose, Protein, pH Leukocita, Nitrit, Bilirubin, VÉr, Urobilinogen, fajsúly
4. a. 8. Vizeletüledék vizsgálata A vizeletben lévő sejtek, cylinderek, baktériumok valamint kristályok vizsgálatával azok eredetére, és így a károsodás helyére nézve is fontos következtetéseket vonhatunk le. Vizsgálat menete:vizelet centrifugálása (1500 RPM, 5min); üledéket pár csepp vizelettel keverve 20x-os objektívvel
Cylinderek (cast) Képződés helye: distalis tubulus, gyüjtőcsatorna Matrix: Tamm-Horsfall glikoprotein, Henle kacsban termelődik. Jelentőség: mindegy mi van benne, vese eredetű Now casts. I will not speak about the whole spectrum of casts we can find but only the most important ones. Casts are elements, which form in the distal tubules and collecting ducts of the kidney. They have a matrix, which is Tamm-Horsfall glycoprotein, which is produced by the thick ascending segment of the loop of Henle. There are different types of casts with different clinical meanings.
4. a. 8. Vizeletüledék vizsgálata Vörösvértestek: Halvány, zöldesszürke korongok, méretük ozmotikus koncentrációtól függ. Norm: max 1-3/látótér Peroxidáz pozitivitás esetén ha nem látunk vvt-t, az haemoglobinuriára utal.
4. a. 8. Vizeletüledék vizsgálata Vörösvértestek: morfológia: Glomerulonephritis: torzult, töredezett Nem glomeruláris: épek, egyformák Alvadék: alsó hugyút
4. a. 8. Vizeletüledék vizsgálata Fehérvérsejt: Norm: 3-5/látótér Emelkedett száma gyulladásra utal, de a gyulladás eredete felső és alsó hugyúti egyaránt lehet.
4. a. 8. Vizeletüledék vizsgálata Hámsejtek: elvileg el lehet különíteni a vese, a felső- és az alsó hugyutak hámsejtjeit.
4. a. 8. Vizeletüledék vizsgálata Baktériumok: centrifugálatlan vizelet mikroszkópos vizsgálata első vizsgálatnak kitűnő, gyanú esetén tenyésztés, AB rezisztencia vizsgálattal. Leggyakoribb kórokozók: enterális G- pálcák, pl. E. coli Kristályok: a kristály megléte, alakja orientációs vizsgálatra ad lehetőséget, de nem helyettesítheti a kémiai analízis folyamatát.
Vese kövek: Közönséges Átmeneti túlteliettség Patológiás pl. koleszterol, hypercalciuria (hyperparatyreodizmus) Gyógyszer okozta
4. b. A vese működésének vizsgálata Tubuláris működés vizsgálata (eltérései nem csak tubuláris eredetűek lehetnek, hanem elégtelen RBF, vagy GFR következményei) Koncentrálási próba: Beteg estétől nem eszik, másnap száraz ételek, vizelet mennyiség, fajsúly mérés, amíg 1,026 fölé nem nő az ozmolaritás. Ha eléri, a próba abbahagyható, ha nem, az csökkent koncentrálóképességet jelent. Tubuláris működés vizsgálata Hígítási próba: Éhgyomorra 20 ml/ttkg vizet iszik. Ezt 4 óra alatt ki kell üríteni, 30 percenként vizeletmint, min 1-szer <1,004 fajsúlyú minta. 1,001-1,030 eusthenuria 1,005-1,025 hyposthenuria 1,010 isosthenuria, asthenuria A koncentrálás vesebetegségben előbb ↓ mint a hígítás, ezért az érzékenyebb előjelző. 10 E ADH-t s.c. vagy intranasalisan 3-5 óra alatt hat
4. b. A vese működésének vizsgálata Glomeruláris működés vizsgálata Exogén inulin vagy mannit clearance teljesen pontos GFR meghatározást tesz lehetővé, de alkalmazása nagyon bonyolult. Endogén kreatinin clearance: Csak felnőttnél, 50-100 mmol/l szérum kreatinin koncentráció esetén használható)
Endogén kreatinin clearance Igen pontos 4 órás vizeletgyűjtés Vérvétel a 2. óra végén. Vizelet és vér kreatinin koncentráció meghatározása. Jaffe színreakció:kreatinin pikrinsavval lúgos környezetben narancssárga színreakciót ad, melynek mértéke arányos a koncentrációval
Endogén kreatinin clearance Ck=U x V/P U=vizelet kreatinin konc. (mg/ml) V=percdiurézis (ml/min) P=plazma kreatinin konc. (mg/ml) Normálértéke:120-125 ml/min/1,73 m2 Biztosan kóros, ha <80ml/min/1,73 m2 accurately calculated using serum creatinine concentration and some or all of the following variables: sex, age, weight, and race as suggested by the American Diabetes Association without a 24 hour urine collection Creatine 1.5x then gfr decrease by approx. 33%
Endogén kreatinin clearance A kreatinin clearance különösen alkalmas a vesebetegség lefolyásának a követésére. Közvetett vizsgálatot tesz lehetővé a vér kreatinin (és urea N konc.) vizsgálata is. A veseműködés 75%-os beszűküléséig 2-2,5x-re nő, majd meredeken emelkedni kezd. (sekreatinin<130 μmol/l; se karbamid N 3,5-7 mmol/l) A se kreatinin szint változása a progresszióval párhuzamos. 1/se kreatinin a betegre jellemzően linearisan csökken és becsülhetővé teszi a dialízis szükséges időpontját. N.B.kreatinin, urea szintet emelheti izomkárosodás, húsevés, hyperthyreosis, RA
vége
1. eset 24 éves férfit hoz a helikopter, az M0-ról, súlyos hasi kontuzióval. Frontálisan ütközött, sofőrként sérült, öve nem volt bekapcsolva. RR felvételkor 90/60, fr:130/min, a beteg bőre sápadt, nyirkos. (shock) Teendők: Volumen pótlás (vér, kolloid, víz, elektrolit) Képalkotó diagnosztika: UH, Rtg, CT Állapot stabilizálása után sz.e. műtét
Eset Explorativ laparotomia során igazolódott az UH-on diagnosztizált lépruptura, ezért splenectomiát végeztek. A hasüreg áttekintése során mesentérium kontuziót találtak. Mivel az ellátási területhez tarozó bélszakasz nekrotizáltnak tűnt, rezekálták azt.
1. eset Három nap múlva a beteg lázassá és hypotenzivvé vált. Az azonnali UH vizsgálat szabad hasüregi folyadékot írt le. A reoperáció során egy további elhalt bélszakaszt találtak, ami perforálódott. Az újabb bélrezekcio után a beteg a szokásos folyadékpótlás mellett oliguriássá vált.
1. eset Laboreredményei: Natrium 128 mmol/l 135-145 (foly. bevitel↑, kiválasztás↓, IC-ből foly. Kiáramlás) Kálium 5,9 mmol/l 3,5-5,2 (sejtszétesés IC K+felszabadulás, kiválasztás↓) Bikarbonát 16 mmol/l 22-30 (H+ kiválasztás csökken, nem respir. acidozis) Urea 22,0 mmol/l 3,3-6,7 Kreatinin 225 μmol/l 50-100 Kalcium 1,72 mmol/l 2,1-2,6 Foszfát 2,95 mmol/l 0,8-1,4 (sejtszétesés IC foszfát felszabadulás, kiválasztás↓) Albumin 28 g/l 34-47
1. eset 10-11 nap múlva vizelet-kiválasztás emelkedni kezd (diuretikus fázis) GFR ↑, de a tubuláris funkció változatlan – vizelet megegyezik az ultrafiltrátummal, és a magas filtrálódó urea koncentráció ozmotikus diurézist okoz. Végül a tubulus sejtek is regenerálódnak, és helyreáll a normális vizelet képzés. Diagnózis: akut praerenalis, progresszió során intrinsic komponenst is mutató veseelégtelenség
2. eset A Stomatológiai Intézet Szájbeteg Osztályára érkezik egy 58 éves taxisofőr. Az ambulanciáról küldték, ahol múlt éjszaka kihúzták egy fogát. Az ügyeletes orvos vette észre a nyálkahártyáján elhelyezkedő többszörös apró bevérzéseket, purpurákat. A szájában a molaris és premoláris régiókban hiányzó fogak. A fogai tömöttek, két foga letört. Az ínye diffúzan gyulladt, a papillák lecsapottak, a fogközök megnyíltak, szondázásra az íny vérzik, 3-4 mm-es tasakmélység A rossz szájhigiene, a fogain lepedék, nagy mennyiségű fogkő. A bucca nyálkahártyáján mko. több 2-3 mm átmérőjű bevérzés látható.
2. eset Belgyógyászati vizsgálat Anamnézis: kb. 1 éve nincs étvágya, keveset eszik, 8 kg-t fogyott. (chr. Veseelégtelenség, toxinok következménye) Az ürített vizelet mennyisége – különösen éjjel – fokozódott (koncentrálási képtelenség) A páciens impotenssé vált. (tesztoszteron term. csökkent) Státusz: RR:180/110 Hgmm, sápadt anaemiás bőr, nyálkahártyák. A beteg lesoványodott, sápadt, a beszéde, mozdulatai lelassultak.
Laboratóriumi eredmények Se Na 130 mmol/l 135-145 (>20 ml/min GFR esetén általában csekély Na+ vesztés) Se K 5,2 mmol/l 3,6-5,0 (K+visszatartás késői tünet) Se bikarb16 mmol/l 22-30 vércukor 6,4 mmol/l 2,8-6 (nem éhgyomri) Se Ca 1,92 mmol/l 2,2-2,6 (vese tömege ↓ → kalcitriol ↓) Se foszfát 2,42 mmol/l 0,8-1,4 (PTH↑ → foszfát visszaszívás ↓, GFR ↓ → foszfát kiválasztás ↓) Se urea 43 mmol/l 3,3-6,7 Se kreatinin 640 µmol/l 60-110 ALP 205 U/l 30-90 (renalis osteodystrophia) Hb: 91 g/l 130-180 Vvt 3,5x1012/l 4,2-5,6 MCV 89 fl 80-100 (csontvelő toxikus károsodása, EPO termelés ↓)
Koncentrálási próba eredménye: 1016 g/ml Hígítási próba: 1010g/ml Vizelet pH 5 4,5-8,5 Protein: 600 mg/d <150 (a glomerulus membrán és tubulus károsodása miatt) Koncentrálási próba eredménye: 1016 g/ml Hígítási próba: 1010g/ml (a koncentráló és higító funkció beszűkült) Napi vizeletmennyiség: 3200 ml/nap (GFR is ↓, így a koncentrálás ↓ ellenére sincs jelentősebb poliuria)
Kiegészítő vizsgálatok: Képalkotó: UH, esetleg nativ hasi rtg kis méretű atrophias vesék. Diagnózis: Chronikus veseelégtelenség