A BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ

A B SEJTEK ÉS BAKTÉRIUMOK VERSENYFUTÁSA B limfocita 12 óra 6x1010 Baktérium Toxin

AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ Poliszacharid tok Exotoxinok – baktériumból szabadul fel - Citotoxikus, eltérő mechanizmusok révén Eltérő sejtes funkciók gátlása Endotoxinok – elpusztuló baktériumokból szabadul fel Citokinek indukciója Patológiás következmények, szeptikus sokk szindróma

AZ EPITÉLIUMOT KOLONIZÁLÓ BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ KIALAKULÁSA Nyálkahártya TERMÉSZETES IMMUNITÁS Citotoxikus CD8+ T sejtek Dendritikus sejt Langerhans sejtek Aktivált makrofág NYIROKCSOMÓ B és T sejtek aktivációja BAKTÉRIUMOK MENEKÜLÉSE MÁS SZÖVETEKBE

AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLEN IRÁNYULÓ VÉDEKEZŐ MECHANIUZMUSOK TERMÉSZETES IMMUNITÁS Komplement aktiváció a baktérium által Gram (+) peptidoglikán  alternatív út Gram (-) LPS  alternatív út Mannóz + MBL  lektin út Fagocitózis – felvétel mannóz, LPS vagy glukán receptor által Ellenanyag és komplement mediált opszonizáció Gyulladás LPS  TLR makrofág aktiváció Peptidoglikán  TLR makrofág aktiváció SZERZETT IMMUNITÁS Humorális immunválasz Célpontok: sejtfal antigének és toxinok T-independens  sejtfal poliszacharid  IgM T-dependent  bakteriális fehérje  izotípus váltás  gyulladás  makrofág aktiváció

A gyulladásos citokinek kaszkádja

AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ FOLYAMATAI Neutralizáció Opsonizáció, FcR közvetített fagocitózis C3b-vel fedett baktériumok fagocitózisa Gyulladás Bakteriumok lízise Ellenanyag válasz Makrofág aktiváció Fagocitózis és intracelluláris baktérium ölés

ELLENANYAG KÖZVETÍTETTE EFFEKTOR FUNKCIÓK SPECIFIKUS ELLENANYAG Bakteriális toxin Baktérium az interstitiumban Baktérium a plazmában Toxin receptor Neutralizáció Opszonizáció Komplement activáció KOMPLEMENT Internalizáció Fagocitózis Fagocitózis és lizis

AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ (Komplement-mediált lízis) T-INDEPENDENS IgM ellenanyag+komplement CR1 CR3 Plazma sejt B Helper T-sejt aktivávió IgM  IgG switch FcR makrofág opszonizáció

AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK IMMUNRENDSZERT KIKERÜLŐ MECHANIZMUSAI Adhéziót fokozó fehérjék Bordetella pertussis Fagocitózis gátlása S.aureus, Str. pneumoniae, Antigén variációk Neisseria gonorrhoeae (pilin) A komplement-függő lízis gátlása Str. pyogenes M-protein A sziálsav tartalmú tok gátolja az alternatív úton át történő komplement aktivációt A reaktív oxigén gyökök lekötése Kataláz pozitív staphylococcusok IgA ellenanyag bontása neisseriák, H. influenzae

AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUM ÁLTAL KIFEJLESZTETT IMMUNRENDSZERT KIKERÜLŐ MECHANIZMUSOK Staphylococcus szuperantigenek – Staphylococcus enterotoxins (SE) – Toxic shock syndrom toxin-1 (TSST-1) HIVATÁSOS APC 1 1 2 2 Szimultán kötődés az MHC II 1 és a TCR -láncához függetlenül of peptid kötő specificitástól Mimeli a specifikus antigént T sejt aktivációt és proliferációt vált ki A CD4+ T sejtek 2 – 20% aktiválódik, hasonló V szekvenciával rendelkeznek A citokinek túltermelése Szisztémás toxicitás Az adaptív immunitás gátlása AICD révén toxin T sejt  