IMMUNPATOLÓGIA IMMUNRENDSZER – genetikailag kódolt elemek – fejlődési programok – új sejtek folytonos termelődése és pusztulása – folytonos kapcsolat a környezettel Csökkent, gátolt immunitás Egy vagy több funkció hiányzik vagy gátolt Fokozott, nem szabályozott immunitás Egy vagy több funkció túlműködik Szerzett – Környezeti faktorok – Deviáns reakciók – Spektrális betegségek Genetikailag meghatározott – Funkcióvesztéses mutáció – Megváltozott génexpresszió – Genetikai prediszpozició Sejt differenciáció zavara – B, T, NK vagy más együttműködő sejtek Sejt funkció zavara – aktiváció, sejt pusztulás, jelátvitel, kommunikáció A zavart reguláció szintjei – DNS, RNS, fehérje, post-transzlációs, szekréció

A PATOGÉNEK ELLENI IMMUNVÁLASZ

AZ ELSŐ VÉDELMI VONAL MECHANIZMUSAI A BŐRBEN ÉS A NYÁLKAHÁRTYÁBAN BÉL LÉGZŐ URO- GENITÁLIS SZEM Szorosan illeszkedő hámsejtek MECHA-NIKAI Folyadék áramlása Izzadás Hámlás Nyálka Nyál, Étel Folyadék, Nyálka, Levegő áramlása Folyadék áramlása Vizelet Ondó Könny KÉMIAI Sebum Zsírsavak Tejsav Lizozim Savasság Enzimek Fehérje bontás Orr váladék Savas hüvely váladék Spermin és Zn tartalmú ondó Lizozim tartalmú könny Antimikrobiális peptidek (defenzinek) MIKRO-BIÁLIS Bőrbaktérium Bélbaktérium Normoflóra

Baktériumok, Vírusok, Gombák Paraziták PATOGÉNEK Baktériumok, Vírusok, Gombák Paraziták Egysejtes protozoa Soksejtes férgek MAGAS KEZDETI DÓZIS MENEKÜLÉSI MECHANIZMUSOK A VÉDELMI MECHANIZMUSOK ELKERÜLÉSÉRE EMBERI SZERVEZET TÁPANYAGBAN GAZDAG A PATOGÉNEK SZÁMÁRA VÉDELMI MECHANIZMUSOK Fizikai határok/Természetes immunitás Szerzett immunitás Betegség – orvosi gyakorlat A természetes immunitás nem tudja fékezni a fertőzést A patogén eljut a perifériás nyirokszervekbe és aktiválja az adaptív immunválaszt

Környezet Immunrendszer Tolerancia Immunválasz SELF NON-SELF Destructive SELF Immunválasz Mértéke Minősége

A PATOGÉNEK ÁLTAL KIVÁLTOTT SZÖVETKÁROSODÁSOK Bakteriális bélfertőzés BETEGSÉG Tonsilitis Skarlát Toxic shock szindróma Ételmérgezés Diphteria Tetanus Cholera Gram (-) szepszis Meningitis Pneumonia Tífusz Bakteriális bélfertőzés Sebfertőzés Pestis Himlő Bárányhimlő Hepatitis Polyiomyelitis Kanyaró Subacute sclerosing panencephalitis Influenza, megfázás

A FERTŐZŐ PATOGÉNEK ELLENI GYULLADÁSI VÁLASZ CITOPATIKUS HATÁS – CITOPROLIFERATIVE GYULLADÁS Akut és krónikus gyulladás Egyedi sejtek pusztulása Kismértékű gyulladás a gazdaszervezet immunfolyamatai által Virus zárvány testek – CMV, adenovirus Fuzionált sokmagvú sejtek Az epitél sejtek módosulása, proliferációja Epitél és limfoid dysplasia – tumort keltő vírusok NEKROTIZÁLÓ GYULLADÁS Toxin – közvetített léziók Clostridium, HBV-fertőzött hepatociták, HHV neurons KRÓNIKUS GYULLADÁS HBV cirrhosis a májban Schistosoma – fibrózis a májban

ZÁRVÁNY TESTEK EBOLA VÍRUSSAL FERTŐZÖTT MÁJBAN

HUMÁN IMMUNDEFICIENCIA VÍRUS OKOZTA SOKMAGVÚ SEJTEK

A PATOGÉNEK ÁLTAL KIVÁLTOTT SZÖVETKÁROSODÁSOK BETEGSÉG Vese betegség Érlerakódás Glomerulonephritis Vese károsodás Másodlagos syphilisben Átmeneti vese lerakódás Reumás láz Hemolitikus anaemia Tuberculosis Tuberculoid lepra Aseptikus meningitis Lyme arthritis Schistosomiasis Herpes stromalis keratitis

A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK ELLENI GYULLADÁSI VÁLASZ Sokféleség a patogénekben és a gyulladási mediátorokban Közös vonások a hisztológiában és a morfológiai megjelenésben POLIMORFONUKLEÁRIS BESZŰRŐDÉS Akut szövetkárosodás Megnövekedett ér áteresztő képesség Neutrofil exudátum (genny) Piogén baktériumok Kemoattraktáns f-Met peptidek Kemoattraktáns C5a LPS-közvetített makrofág aktiváció MONONUKLEÁRIS BESZŰRŐDÉS Effektor sejt bevándorlás Plazma sejtek (Syphilis leziók) T sejt beszűrődés virus fertőzés – akut intracelluláris baktérium – akut férgek, spirocheták – krónikus Granulamás gyulladás M. tuberculosis, Schistosoma Spektrális betegségek M. leprae, Leishmania Erős válasz, sok limfocita Kevés patogén és makrofág Gyenge válasz, kevés limfocita Sok patogén és makrofág

AKUT GYULLADÁS Jelei: pir, (rubor), hő (calor), duzzanat (tumor), fájdalom (dolor), funkció kiesés. Bőr erythema. Értágulat, folyadék és fibrin kiáramlás az alveoláris térbe, polimorfonukleáris sejtek beáramlása Gyulladás folyamatai: Értágulat: fokozott véráramlás a gyulladás helyére, pír és felmelegedés Ér áteresztő képesség: az endotél sejt réteg áteresztővé válik az endotél sejtek sérülésétől vagy a kémiai mediátorok hatására Exudation: fluid, proteins, red blood cells, and white blood cells escape from the intravascular space as a result of increased osmotic pressure extravascularly and increased hydrostatic pressure intravascularly Vascular stasis: slowing of the blood in the bloodstream with vasodilation and fluid exudation to allow chemical mediators and inflammatory cells to collect and respond to the stimulus.                                  

Az alsó karon ödémás duzzanat és erythémás pír látható A tágult venula falát polymorphonucleáris sejtek határolják, melyek diapedezissel átjutnak a basal membránon és elérik az extravaszkuláris teret. Az akut gyulladást a gyulladásos sejtek számának növekedése jelzi. Az akut gyulladás legszembetűnőbb jele a fehérvérsejt szám növekedése a vérben. A kép a szegmentál maggal rendelkező neutrofil granulociták felszaporodását mutatja.

A neutrofil granulociták a fertőzött szövetbe vándorolnak, bekebelezik a kórokozókat, elpusztulnak, a fagociták bekebelezik őket A neutrofil granulociták tárolási helye a csontvelő, ahonnan fertőzés hatására a vérbe vándorolnak

A baktériumok kötődése fagocita receptorokhoz bekebelezést és lebontást eredményez A baktériumok kötődése jelátvivő receptorokhoz citokin termelést eredményez