Víz- só-háztartás

A szevezet víztartalma: ffi: 60%, nő: 50%, (> zsírtartalom miatt), csecsemő: 75% Intracellularis: 40% Extracellularis: 20% Interstitialis: 15% Intravasalis (a plazmavolumen): 5%

Elektrolitok eloszlása a vízterekben Intracellularis: Kation: K, Anion: foszfátészter Extracellularis: Kation: Na, Anion: Cl és bikarbonát (az intravasalis és interstitialis elektrolit-eloszlás között nincs nagy különbség

Elektrolitok eloszlása a plazmában mmol/l 140 - Elektrolitok eloszlása a plazmában HCO3 100 - Na+ Cl- 60 - 20 - organikus és anorganikus savak, szulfát, foszfát, anion vegyhatású fehérjék maradék K+, C++, Mg++

Plazma: osmotikus nyomás és az osmolaritas/osmolalitas Az osmotikus nyomást a vízoldékony részecskék száma határozza meg. Osmolalitas: a vízoldékony részecskék száma/kg. oldószer (víz), (osmolaritas: …/l), azaz ugyanaz. Normális érték: 280-296 mOsmol/kg H2O Osmolaritas: 2 x (Se Na + K) + glukóz + KN

Isoosmolaritas (isotonia) = az osmolaritas állandósága: Meghatározója a Na+, mert a Cl- és HC03 egymást helyettesítik (a K+, Ca++, Mg++ jelentős változásai az élettel összeegyeztethetetlenek) Onkótikus (colloid-osmotikus) nyomás= olyan osmótikus nyomás, amely csak intrakapillárisan érvényesül, mert a részecske (fehérje) nem tud átmenni a kapilláris falán. Mértéke: 35 víz cm Amikor a vérnyomás által meghatározott hydrostatikus nyomás ennél magasabb (artériás capilláris szakasz) , víz kiáramlik, amikor alacsonyabbá válik (vénás capilláris vénás szakasz), visszaáramlik. Az egyensúly megbomlása (pl. hypalbuminaemia –alacsony onkótikus nyomás, decomp. cordis okozta magasabb hydrostatikus nyomás a vénákban) oedema keletkezik

Az oedemák Patológiás folyadékgyülem az interstitialis térben (fiziológiás az enyhe oedema hosszas ülés/állás következtében és a praemenstruális oedema) Oka: 1/ fokozott hydrostatikus nyomás a kapillárisokban: veseelégtelenség, jobb szívfél elégtelenség vagy lokálisan: vénás elfolyási akadályozottság, phlebothrombosis, krónius vénás elégtelenség (l. ott) 2/ csökkent onkotikus nyomás hypalbuminaemia (<25g/l) miatt: fehérjevesztés nephrosisban, exsudativ enteropathiában; csökkent bevitel éhezéskor; csökkent képzés cirrhosisban 3/ a kapillárisok fokozott permeabilitasa: acut glomerulonephritis, angiooedema, lokalizált allergiás oedema 4/ limfás keringési zavar: lymphoedema 5/ cyclikus, idiopathiás praemenstruális

Angiooedema (Quincke-oedema, angioneurotikus oedema a mély kötőszövetek acut ödémája: ajak, szemhéjj, nyelv, torok. A glottis- (hangszallag) oedema életveszélyes lehet Aetiológia: gyakori: histamin közvetítette: allergiás (IgE), aszpirin, ACE-gátló, fizikai kiváltók:nyomás-vibráció-hideg-fény ritka: veleszületett, (hereditaer): a complement-1 (C1)-eszteráz inhibitor hiánya: kiterjedt oedemák testszerte. Kezelés: C1-inhibitor adása

A folyadékbevitel és kiadás egyensúlya Felvétel (ml) Kiadás (ml) Folyadékban: 1000-1500 Száraz étel: 700 Oxidációból származó: 300 vese: 1000-1500 bőr-tüdő: perspiratio insensibilis: 900 Széklet: 100 2000-2500

A folyadék-elektrolitvesztés egyes esetei Csecsemők napi folyadékigénye (0.7 l) igen nagy az extracellularis folyadéktér (1.4 l)-hez viszonyítva. (felnőttön ez kb 2.0 l és 13 liter). Ezért csecsemőnél veszélyes a vízháztartás zavara Perspiratio insensibilis: l.0 liter, de lázban 2-3 liter is lehet. A tődőn keresztül csak víz, izzadással elektrolitok is elvesznek Gyomor-bél traktus: hasmenés, hányás, fisztulák, leszívó szonda  főleg elektrolitvesztés: gyomornedv = Cl- és H+ vesztés  metabolikus alkalózis epe és hasnyálmirigy nedv = HCO3  metabolikus acidózis + Káliumvesztés!

A Natrium- víz háztartás szabályozása: a cél az isotonia és isovolaemia fenntartása! ha csökken a keringő vér volumen ha nő a keringő vér volumene ha nő az osmolaritas aktiválódó receptorok baroreceptor (a juxtaglomerulalis apparatus) volumen receptorok osmoreceptorok (hypothalmus) baroreceptorok (+ volumencsökkenés esetén) fokozott hormon szekréció: renin-angiotenzin rendszer ANP, BNP (atriális és brain (-ventricularis) natriuretikus peptid ADH (antidiuretikus hormon) hatások vasoconstricio, aldosteron szekréció Na- víz visszaszívás a vesében vasodilatáció, a renin-angiotenzin rendszer gátlása  renalis Na és víz excretio antidiuresis: víz retentio feed-back Volumen Volumen  Osmolaritas 

A víz- Nátrium háztartás zavarai Az isotonia és isovolaemia szorosan kapcsolódik és leginkább a Na+ koncentrációtól függenek (hyperosmolaritást okozhat még a hypeglycaemia és a jelentős KN emelkedés) l. számítási képlet

A víz- Nátrium háztartás zavarai: Az intravazalis volumen (vérvolumen) változásai hypovolaemia: hypovolaemiás shock (vér- plazma vesztés, hányás, hasmenés)  Tünetek I.stádium: nedves, hideg sápadt bőr, vérnyomás majdnem normális, II. stádium: pulzus >100, vérnyomás <100Hgmm, szomjas, oliguria III. stádium: vérny: <60 Hgmm, alig tap. pulsus, felületes légzés, tudatzavar, tág pupilla, anuria Kezelés: oki +, volumenpótlás, 500-1000 ml plazmaexpander (Rheomaxrodex 20), majd izotóniás sóoldat, vvt. koncentrátum. Folyamatos vérzésnél friss fagyasztott plazma. Bikarbonát-puffer a metabolikus acidózis ellen, hypervolaemia: veseelégtelenség + túlzott folyadékbevitel Tünetek: köhögés, dyspnoe, fokozott vénás nyomás, tág nyaki vénák, gyors testsúly növekedés Kezelés: oki + tüneti: ülő helyzet, diuretikum (furosemid 20-40 mg iv.), tüdőoedema esetén praeload csökkentés (nitroglycerin, véna.sectio), lélegeztetés (+ vég-exspirációs nyomással), 02 adása

Az extracellularis folyadékvolumen változásai Csökkenés= dehydratatio: kiszáradás szomjuság, tachycardia, oliguria, collapsushajlam, csökkent bőr turgor Ha alacsony vagy magas Na szinttel jár + láz, cerebralis tünetek. Növekedés= hyperhidratatio: testsúlynövekedés, oedema, tüdő oedema, hydrothorax ascites,

Hyponatraemia=Hypoosmolaritas (<280 mOsmol/kg H2O) <135mEq/l Na a kórházi beteganyag 15-30%-ában <130mEq/l Na a kórházi beteganyag 1-4%-ában (de krónikus geriátriai betegek 7-31%-ában) Kórházban „szerzett” hyponatraemia 40-75%-a, iatrogénia, infúziós kezelések miatt! <125mEq/l Na jelentős morbiditással és mortalitással asszociált

Hyponatraemiák okai és kezelése Ha hyperhydratatioval jár: szívelégtelenség, cirrhosis, nephrosis szindróma (csökkent a vese vérátáramlása, ezért a kiválasztó képessége), uraemia Ha dehydatatioval jár: Na-vesztés hasmenés vagy égés miatt, vagy a vesén keresztül vízhajtó kezelés, mellékvese elégtelenség, sóvesztő vesebetegség miatt Normális extracellularis folyadékmenniséggel járó hyponatraemia: SIADH („syndrome of inappropriate ADH excretiona - vasopressin túltermelés), hypotoniás infóziós kezelés („feles Ringer”) Kezelés: l25-150 mmol/l érték tartományban az ok megszüntetése. <125mmol/l Na esetén lassú NaCl infúzió. A Na szint gyors emelése agyi károsodást okozhat!

A chlor Normálisan 97-108 mmol/l Általában a Natriummal párhuzamosan változik Kóros érték általában csak a sav-bázis egyensúly zavaraiban jelentkezik (l. ott)

Kálium Gyermek: 3,2-5,4 mmol/l, felnőtt: 3,6-5,0 mmol/l Napi bevitel 50-150 mmol/die, ürités 90% vese, 10% bél. 98%-ban intracellularisan van. A Ki/Ke határozza meg a membran-potenciált, a K aktív transzportjáért a Na+/K+-ATPase felelős. Nyugalmi potenciál: 85mV, 50mV-nál jelentkezik akciós-potenciál (pl. szívizomsejt összehúzódás), azaz akkor, ha a Kalium bemegy a sejtbe!) Acut hypokalaemia Ki/Ke  izomingerlékenység csökken,bénulás jelentkezhetik Acut hyperkalaemia: fokozott ingerlékenység, de ez is bénuláshoz vezethet. Szívhatás: negatív inotropia, és vezetési zavar. Az Ki/Ke függ: acidózis hyperkalaemiához vezet, mert H+ áramlik a sejtbe kálium ellenében, alkalózisban fordítva, hypokalaemia jelentkezik. Inzulin és aldosteron káliumot „visz” a sejtbe (hyperkalaemia inzulin+cukorral kezelhető) Mg-hiány intracellularis hypokalaemát okoz (gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet

Hypokalaemia Káliumvesztésbőll adódó: csökkent oralis bevitel intestinalis vesztés: hasmenés, fistulák,hányás, renalis vesztés, vesebetegség vagy vízhajtó adása miatt Eloszlási zavar: alkalosis, inzulinkezelés Klinikai tünetek: adynamiaparesis, obstipatioparalytikus ileus, reflexhiány, EKG: lapos T, ST depressio, U-hullám Kezelés: káliumgazdag étrend (gyümölcs, banán); Káiumchlorid (alkalózis ellen is jó),étkezés alatt-után sok folyadékkal pl. pezsgőtabletta formájában. U T

Hyperkalaemia Okok: Fokozott K-bevitel (csak veseelégtelenség esetén okozhat hyperkalaemiát) csökkent vese-kiválasztás acut-krónikus veseelégtelenségben iatrogén: gyógyszerek: ACE gátlók gátolják a renin-aldosteron rendszert, K-spóroló diuretikumok (gátolják a K-excretiót a distalis tubulusokban) Acidózis (pl. diabeteses kóma), digitálisz intoxikáció gátolja a gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet Káliumkiáramlás sejtszétesésből (trauma, haemolysis, cytostatikus kezelés Pseudohyperkalaemia: a levett vérminta haemolizált (pangatás nélkül kell levenni) Tünetek: nauromuscularis: paraesthesiák (hangyamászás-érzés), izomrángások, paresisek EKG: magas T, széles QRS, , lapos T, kamrafibrilláció Kezelés: oki, ill.: cukor+inzulin; Na bikarbonát (alkalizál); Kálcium-glukonát (stabilizálja a sejtmembrant); oralisan kationcserélő gyanta; esetleg dialízis

Mg: norm: 0,65-1,05 mmol/l Napi igény: 15-20mmol=36-47mg/die. 1% a plazmában, 67% a csontokban, 32% az izmokban van. Hatásai: intracellularis hypokalaemát okoz (gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet), „természetes” Ca-csatorna blokkoló is. Hypomagnesaemia Veleszületett: ritka (bél, vese eredetű kórképek) Másodlagos: alkoholismus; parenteralis táplálás; nagyobb igény terhességben; fokozott vese kiválasztás polyuria, diuretikus kezelés, egyes cytostatikumok adásakor; acut pancreatitis; hashajtó-abusus; DM, hyperthyreosis Tünetek: (gyakran hypokalaemával, hypocalcaemiával együtt): idegi/pszichés: ingerlékenység, tetania, paraesthesia szív: extrasystolia, fokozott coronaria-spasmus rizikó, EKG: ST depressio, lapos T, QT-megnyúlás (mint hypokalamiában) Kezelés: oki, illetve: 10-30 mmol/die pótlás. Normális Mg szint esetén is jótékony hatása van: kamrai arrhythmiákra (digitális intoxicatioban), extrasystoliában, eclampsiában, korai szülési fájdalmak esetén Hypermagnesaemia: legyakrabban uraemiában: izomgyengeség, hypoventillatio, somnosentia,EKG eltérések, mint hypokalaemiában Kezelés Ca mint antidotum, illetve dialízis

Hypocalcaemia: <2,2mmol/l, ionizált Ca <1,1 mmol/L (ha normális az ionizált Ca, akkor csak hypalbuminaemia okozza) Hypocalcaemia+ PTH alacsony, P magas: hypoparathyreosis PTH magas, P alacsony: D-vitamin hiány, pancreatitis PTH magas, P normális vagy magas: pseudohypoparathyreosis (PTH receptor hibája), krónikus uraemia alacsony Mg szinttel: alkoholizmus, malabsorptio Tünetek: tetania, paraesthesiák, EKG: QT-megnyúlás Kezelés: oki, illetve: tetania esetén iv. Calcium, oralisan Ca és D-vitamin

Hypercalaemia: >2,7 mmol/l, ionizált Ca: >1,3 mmol/l A kórházi betegek ca.1%-ában észlelhető Okai: leggyakoribb: malignus tumorok: (bronchus, mamma, myeloma): osteolysis miatt, vagy PTH-related peptid termelése miatt endokrin ok: primaer hyperparathyresis (enyhe hyperthyreosisban és Addison kórban) gyógyszer-okozta: D-vitamin immobilizáció Tünetek: csak a betegek felében, de >3,5mmol/l Ca érték esetén hypercalcaemiás krízis jelentkezhet vese: polyuria, polydipsia; gyomor/bél: hányinger,hányás, obstipatio, szív: ritmuszavarok; CNS/psziché: enyhétől a kómáig A hypercalcaemiás krízis kezelése: hydrálás, forszírozott diurezis (5l/die) infuzió+Furosemiddel Bisphosphonatok (pamidronat-Aredia) gátolja az osteoklastokat glukokortikoid kezelés: D-vitamin antagonista intoxicatioban Haemodyalisis

Sav-bázis egyensúly A vegyhatás a hidrogén ionok koncentrációja=pH A savas anyagcsere metabolitok állandó „támadása” ellenére pH 7,37-7,45 állandóságát három mechanizmus biztosítja pufferolás, a CO2 kilégzése és a hidrogénionok kiválasztása a vesén át Puffer-rendszerek: extracellularis: HCO3- és proteinek intracellularis: foszfát: HPO42- és haemoglobin a vesében a carboanhidráz enzim regenerálja a bikarbonátot (HCO3- ), úgy hogy 1 hidrogén ion szekretálódik, egy Na ion lép a helyébe

HCO3- H+ HCO3- pH norm. 7,37-7,45 Acidózis Alkalózis pCO2 normálisan: ffi: 35-46 nő 32-43 Hg mm Standard bikarbonát, HCO3- : 21 – 26 mmol/l pH: 7.37- 7.45

Acidózis Hatásai: hyperkalaemia, erek csökkent katekolamin érzékenysége, negatív inotróp hatás  shokk vese keringés gátlása: shokk+acidózis  anuria Metabolikus acidózis: endogén savképződés: ketoacidózis (coma diabeticum, éhezés, alkoholizmus savkiválasztás zavara: uraemiában bikarbonátvesztés: enteralis-hasmenés, vesén át tubuláris acidózisban vagy carboanhidráz kezeléskor (Huma-Zolamide) Tünet: Kussmaul légzés Diagnózis: alacsony HCO3-, kompenzálására CO2 is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált) Respiratórikus acidózis minden alveoláris hypoventillatio esetén Diagnózis: magas CO2, kompenzálására HCO3-, is magas, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált

Alkalózis Hatásai: káliumhiány, csökkent ionizált Ca szint (tetania), alkáliás vizelet: Metabolikus alkalózis: gyomorsavvesztés hányás miatt diuretikus kezelés okozta hypokalaemia (fokozott hidrogén kiválasztás) Conn szindróma (az aldosteron fokozza a Kálium és hidrogén ionok excretióját) fokozott bikarbonát bevitel Tünetek: tetania, extrasystolék, hypoventillatio Diagnózis: HCO3- emelkedett, kompenzálására a CO2 is emelkedett, pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis) Respiratórikus alkalózis: hyperventillatio (pszichés), hypoxia kompenzálására, agyi zavarokban, Tünetek: hyperventillatio Diagnózis: alacsony PCO2, kompenzálására HCO3- is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis)

A sav-bázis egyensúly zavarainak kezelése Oki Tüneti: óvatosan, gyakori ellenőrzéssel! Respiratórikus acidózis: gépi lélegeztetés Metabolikus acidózis: veszélyes, ha a pH <7.15. Bikarbonát adása HCO3 + H=H2CO3 H2O + CO2 (csak megfelelő légzés esetén adható) NaHCO3 igény mmol = negatív base excess (a norm.-tól való eltérés) X testsúly/3 Respiratórikus alkalózis: nyugtatás, CO2-dúsított levegő Metabólikus alkalózis: veszélyes, ha a pH >7,55 Ha chlorid vesztés is volt (pl. gyomorsav), akkor NaCl infúzió, hypokalaemia esetén K-pótlás