Ischaemiás szívbetegség (ISZB) v. Koronária-Szív-betegség v Ischaemiás szívbetegség (ISZB) v. Koronária-Szív-betegség v. Koronária betegség (synonimák) Lényege: a koszorúerek arteriosclerosisa szűkületek elégtelen vérellátás (ischaemia), elégtelen oxigénkínálat  manifesztációk

Manifesztációk Latens: aszimptomatikus ischaemia Manifeszt, szimptómás Angina pectoris: fájdalmas, reversibilis myocardialis ischaemia Infarcus myocardii: a myocardium ischaemiás necrosisa ischaemiás eredetű balszívfél elégtelenség szivritmus-zavarok hirtelen szívhalál

Latens ISZB: Néma ischaemia Manifeszt ISZB: stabil/instabil angina pectoris Szövődmények: ritmuszavar infarctus szívelégtelenség (hirtelen) szívhalál

Epidemiológia, rizikótényezők A fejlett országokban a leggyakoribb halálok Az ISZB primaer manifesztációja: angina pectoris (40%), infarctus (40%), hirtelen szívhalál (20%) A megelőzés fontossága! Rizikótényezők: nem befolyásolhatóak: genetika, kor, nem befolyásolható: fontos: kóros lipidek: LDL-chol, HDL-chol, triglycerid; hypertonia, diabetes, metabolikus sy., dohányzás (különösen anticoncipienssel együtt!) kevésbé fontos: lipoprotein(a), hyperfibrinogenaemia (>300mg/dl). hyperhomocysteinaemia (>12 mol/l), antiphospholipid antitest, genetikusan csökkent aktivitásu t-PA (tissue-type plasminogén aktivátor – localis fibrinolysist okoz), kevés mozgás, pszichoszociális rizikótényezők: negatív stressz, alacsony szociális status Rizikóbecslés: 2 fontos rizikófaktor négyszeres, három tizszeres rizikónövekedést jelent Rizikóbecslés algoritmusa: chd-taskforce.com

A koszorúér elégtelenség patogenezise (lásd még arteriosclerosis pathogenesise) macroangiopathia: nagyér (epicardium) stenosisa (90%) + plaque ruptura thrombus  infarctus microangiopathia (intramuralis kiserek)(10%), hypertonia, diabetes, vasculitisek coronaria spasmus: társuló myocardialis tényezők: -hypertrophia, -szívelégtelenség, -hypertonia+tachycardia. extra-coronaria tényezők: -szívbillentyű betegségek, -ritmuszavarok, -fokozott oxigén-igény (hyperthyreosis, fizikai terhelés) -oxigénhiány: anaemia, tüdőbetegségek, magaslat, -fokozott vér viszkozitás (polycythaemia) A stenosis utáni szakaszon kicsi a töltőnyomás, a kamra végdiastolés nyomás-emelkedése pedig „elnyomja” a kisereket (l. hypertonia)Angina pectoris

This is a normal coronary artery with a nice, big, unobstructed lumen for supplying plenty of blood to the myocardium.

These serial sections of a coronary artery demonstrate grossly the appearance of lumenal narrowing with atherosclerosis.

This coronary artery demonstrates yellowish atherosclerotic plaques grossly

This coronary artery opened longitudinally demonstrates severe atherosclerosis

This composite picture demonstrates cross sections of coronary artery with atherosclerosis. At the left the lumen is about 50% occluded. At the left, there has been thrombosis with organization and recanalization to leave three small remaining lumens.

This cross section of coronary artery demonstrates the extent of the intimal plaque at the right above the internal elastic lamina.

This cross section of coronary artery demonstrates occlusive atherosclerosis complicated by calcification (the blue material in this section).

This cross section of coronary artery demonstrates >75% narrowing, which would be associated with angina.

This cross section of coronary artery demonstrates nearly complete lumenal occlusion. If this occurs slowly, there is time for collateral circulation to develop.

There is hemorrhage into a coronary artery plaque, one complication of atherosclerosis, seen here grossly

There is a fibrin cap at the right with disruption in this atheromatous plaque in a coronary artery. Note the many "foam" cells (pale because of lipid) and cholesterol clefts

This is thrombosis in the left anterior descending coronary artery opened longitudinally here over the surface of the heart. This is another complication of atherosclerosis. The purpose of thrombolytic therapy (as with streptokinase or with tissue plasminogen activator, or TPA) is to dissolve recently formed thrombi and re-establish circulation before irreversible myocardial damage has been done, or at least to prevent additional myocardial injury.

This is thrombosis in a coronary artery This is thrombosis in a coronary artery. Such a thrombus severely narrows or occludes the lumen and can produce a sudden ischemic event. "Sudden death" as well as infarction can occur.

This severely narrowed coronary artery has the remaining lumen filled by thrombus

A coronaria rendszer és az ischaemia arteria coronaria sinistra, („left coronary artery”-LCA) ellátja a bal kamra elűlső falát és a septum nagy részét ramus descendens anterior (RDA) v. ramus interventicularis anterior (RIVA) ramus circumflexus (RCX) arteria coronaria dextra („right coronary artery” RCA), ellátja a jobb kamrát és a balkarma alsó-hátsó részét a nagyobb nyomás miatt az endocardium-közeli myocardium O2-igénye legnagyobb, tehát először subendocardialis ischaemia jelentkezik általában >50%os coronaria stenosis okoz keringési zavart, a collateralis erektől függően >75%-os stenosis collateralis keringés hiányában anginát okoz RCA, RDA, RCX, 1-,2,vagy3-ér-beteg.

A coronaria artériás sematikus rajza

Tünetek Angina pectoris: terhelésre jelentkező, bal karba, nyakba sugárzó retrosternalis, nyomó, szorító, markoló fájdalom, nyugalomban 5-15 perc alatt megszűnik.Vérnyomás nem alacsony. Esetleg gyomorpuffadás okozza (Roemheld sy.). Nitrátra szűnik. Infarctus myocardii: erős, hosszas, gyógyszerre nem szűnő fájdalom, megsemmisülés-érzet, félelem, verejtékezés, vérnyomásesés, esetleg szívelégtelenség tünetei (fulladás, mellkas felett pangás). (Hátsófali infarctus hasi fájdalmat okozhat, ezért akut hasi fájdalom esetén sz.esetén EKG!)

Angina pectoris és infarctus osztályozása a klinikai lefolyás alapján Stabil angina (terhelésre jelentkező, nitrátra szűnő): instabil angina (praeinfarctus szindróma!) primaer instabil (minden első angina, mert nem tudom mi lesz belőle secundaer instabil: fokozódó súlyosság, nyugalomban jelentkezik, egyre gyakoribb,egyre több gyógyszert igényel (20%-os infarctus rizikó intenziv osztály, troponin I és T meghatározás, sz.e 6 óra múlva ismételni) Acut myocardialis szindróma (American College of Cardiológy 2000) Instabil angina troponin emelkedés nélkül Troponin emelkedés, de „non-ST-elevation myocardial infaction (NSTEM)” Myocardialis infarctus, troponin I v.Temelkedés és típusos EKG kép

Az angina pectoris és myocardialis infarctus differenciálása más betegségektől pleuralis fájdalmak, tüdőembolia mediastinum betegségei (diss. aorta aneurysma) oesophagus betegség (reflux oesophagitis) borda, gerinc, ideg (pl. Tietze sy., herpes zooster) hasi betegségek: epegörcs, pancreatitis, Roemheld sy. Myocardialis infarctus tüdőembolia dissecáló aorta aneurysma acut has

Pericarditis. PR segmens süllyedt, ST elevatio

Típusos angina pectoris diagnosztikus ISZB-re, de a rohamok >50%-a néma! Nyugalmi EKG: infarctus előtt 50%-ban nincs eltérés. Az ISZB folyamán a kis subendocardialis infarctusok aspecifikus eltéréseket adnak Terheléses EKG horizontális vagy descendáló ST depressio

A terheléses EKG értéke Maximalis terhelés: szívfrekvencia 220-életkor, submaximalis: 200-életkor A teszt érzékenysége (szenzitivitás): 1-ér betegség: 60%, 2-ér betegség: 70%, 3-ér betegség:80% Specificitás (fajlagosság): 80% (ál-pozitivitás elsősorban hypertonia esetén) Többszörös rizikó esetén 40 év felett tünetmentes betegen is ajánlott.

További ISZB diagnosztika Tartós EKG (pl. az angina decubitus) kimutatására. UH Szívizom izotóp vizsgálat: infarctus utáni heg nem veszi fel, terhelésre átmeneti csökkent felvétel az ischaemia területein PET: biztosan elkülöníti a heget (amelyet nem érdemes revacularizálni) az akinetikus, de még vitalis myocardiumtól (hibernating myocardium), amelyet érdemes revascularizálni. CT: meszesedés kimutatásra alkalmas

Az ISZB diagnosztika arany-standard-ja a coronarographia Indicatio: instabil angina más vizsgálatok alapján ISZB gyanúja invasiv koszorúér terápia előtt

Az ISZB oki kezelése primaer prevenció: infarctus-rizikó felmérése. Ha >5%/10 év, a rizikófaktorok kiküszöbölése/kezelése Rizikószámítás: www.hospitalweb.co.uk (Medical student- cardiovascular diseases: calculate the risk of your parents! Secundaer preventio: dohányzás megszüntetése megfelelő lipidszint beállítása diabetes kezelése training: napi l óra erős séta csökkenti az ISZB rizikóját mediterran diéta folsav, B6-B12 csökkenti a homocystein szintet napi 15gr Alkohol (vörösbor)

Az ISZB tüneti kezelése: stabil angina ambulantaer, instabil angina: kórházi intenzív osztályon Stabil angina gyógyszeres kezelése I: thrombosis-profilaxis: 100mg aszpirin; érzékenység esetén 75mg Clopidogrel (Plavix) thrombocyta aggregáció gátlók, kombinálhatóak (a Plavix +20% infarctus rizikócsökkenést eredményez instabil anginában). Vérző betegnek nem adhatóak statinok (l. atherosclerosis) HMG-CoA-reduktáz gátlók Antianginás kezelés béta-blokkolók: frekvenciacsökkentés, O2-igény csökken, diastoléban a coronariák jobban telődnek

Stabil angina gyógyszeres kezelése II. nitrátokNO guanilcikláz aktiválás GTP-cGMP átalakulás vasodilatator , vérnyomás, perifériás ellenállás  (afterload csökkentés)  kamrafeszülés (praeload) csökken- javuló perfúzió az endocardium-közeli területeken csökkenő O2-igény Gyógyszerek Nitroglycerin: gyorshatású, spray vagy sublinqualis tabl. ísosorbiddinitrát: „szakaszos” kezelés, különben hatásvesztés jelentkezhet Isosorbid-5-mononitrat: napi egyszeri adás Kálicumantagonisták: perifériás rezisztencia csökkentés (afterload), csak a tartós hatásúak hatékonyak ISZB-re

MRI kontraszt coronaria angiographia

Bal coronaria angio: RDA A: 40%-os szűkület B: spontán angina alatt kifejezettebb, több szűkület látható C: gyógyszerrel provokált szűkület D: nitrátra megszűnik

Angioplasty of high-grade stenosis of the left anterior descending artery diagonal bifurcation (see arrow) using a single guiding catheter through which two dilatation devices (USCI Probe) were passed. The left anterior descending artery was dilated with a 2.5-mm balloon, and the diagonal was dilated with a 2-mm balloon. Note small initmal tear in the left anterior descending artery following the small procedure (left anterior oblique views).

Revascularisatio: PTCA – percutan transluminal coronary angioplasty ballonkatéter dilatáció, leggyakrabban stent implantációval Indicatio: 1- v.2-ér-beteg proximalis rövid stenotikus szakaszokkal Nem indicált: bal coronaria főtörzs stenosis (bypass szükséges) Eredményesség: a beszűkültség mértéke 90-95%-ban kisebb lesz, mint 50% (halálozása 0.5-1.0%)

Reversed autogenous saphenous vein aortocoronary bypass grafts to left anterior descending, marginal circumflex, and right coronary arteries.

Sequential grafting for multiple lesions of the anterior descending coronary artery

Revascularisatio: bypass műtét Indicatio: bal coronaria főtörzs stenosis, 3-ér betegség, 2-ér (RDA és RCX) betegség főtörzsközeli stenosisokkal Feltétele: >50%-os stenosis, megfelelő kiáramlási pálya, contractilis myocardium, legyen hova feltenni az anastomosist technika: anastomosis az art. mammaria interna-val (jobb eredmények) vagy aortocoronaria bypass vénával (saphena) Eredményessége jobb, mint a konzervatív kezelésé (főtörzs stenosis esetén 5 év alatt 30%kal kevesebb beteg hal meg), a betegek 80%-a panaszmentesség válik. Halálozása 1%,

Az ISZB prognozisát meghatározó tényezők stenosis mértéke Éves halálozás (revascularisatio nélkül): 1-ér-beteg: 3-4 %, 2-ér-beteg: 6-8% 3-ér-beteg: 10-13% bal főtörzs: >30% ischaemia kiterjedtsége, anginák száma balkamra functió mértéke az ISZB progressziója: a rizikótényezők eliminálása sikeres-e? LDL chol: <2,6mmol/l?

Epidemiológia: incidencia /100ezer fő/év Myocardialis infarctus (klasszifikációt l. előbb instabil angina, NSTEMI, MI) Epidemiológia: incidencia /100ezer fő/év <100: Japán 100-200: Földközi-tengeri országok, Svájc, Franciaország 300 körül: Németország, Ausztria, Hollandia, Lengyelország, Észak-Amerika 300-400: Dánia, skandináv országok 400-500: Irország, Anglia, Magyarország >500: Észak-Irország, Skócia, Finnország

Myocardialis infarctus: patogenezis arteriosclerosis  stabil  instabil plaque  plaque – ruptura  thrombosis elzáródás  insabil angina pectoris vagy infarctus vagy hirtelen szívhalál Klinikuma: l. előbb!

Laboratóriumi diagnózis nem specifikus: süllyedés, leukocytosis, vércukor Troponin I és T: igen érzékeny (3 órával az infarctus után kezd emelkedni, max. 20 óra, Enzimemelkedések szívspecifikus nem szívspec. májbetegségnél is, de ott SGPT is nem specifikus, de késői jelző kezdet maximuma vége (nap) CK-MB 4-8 12-18 2-3 össz-CK 16-36 3-6 GOT (AST) 16-48 LDH 6-12 24-60 7-15 α-HBDH 30-72 10-20

EKG Az első 24 órában negatív lehet transmuralis (Q-hullám) infarctus I,stadium: T-en-dôme 2.stádium: Q jelenik meg, ST csökken, R reductio, T negatív 3.stádium/régi infarctus: Q marad, R emelkedő, T negativ marad vagy normálissá válik Az EKG képből nem mondható meg, melyik ér záródott el, de abból, hol láthatóak a fenti direkt jelek az infarctus területe valószínűsíthető: mellső fal: V1-V6, aVL,I; anteroseptalis: V1-V4, aVL, I; oldalsófali: aVL, I, V5-V7; posterior: V7-9, avF, III; inferior: II, III,aVF, V3r-V6r, V1

Infarctus myocardii: képalkotó diagnosztika Echocardiographia morfológia: szívnagyság, billentyűk, thrombus?, pericardialis folyadék, papillaris izom ruptura?, septum ruptura? funkcio: pumpafunkció?, pitvari, kamrai telődés, billentyúk? falmozgás? hypokinesis?, akinesis? dyskinesis? aneurysma? Coronarographia stenosis? elzáródás? PTCA, bypass indokolt? pumpafunkció nyomásmérésekkel, levocardiogramm: falmozgászavar

MRI Falmozgászavar:( a nyíl mutatja) Revascularisatiós műtét után újra mozog a fal: systoléban összehúzódik) MRI

Irreversibilis falmozgászavar: revascularisatio után sem változott (MRI)

An intre-aortic balloon pump placed in the descending aorta inflates during diastole

Infarctus myocardii: korai szövődmények Szívritmuszavarok 95-100%. Kamrai extrasystolia, kamrafibrillatio (az első 24 órában nem jelent rossz prognózist, ha később nem ismétlődik)  defibrilláció pitvar fibrilláció (rossz prognózis) bradycardia, vezetési zavarok Bal-szívfél elégtelenség (tüdő oedema, cardiogén shokk (90% halálozás) A kifejezett necrosis szövődményei: szív-ruptura, papilla izom ruptura, septum ruptura

Infarctus myocardii: késői szövődmények aneurysma (echo) artériás emboliák korai és késői (Dressler) pericarditis arrthythmiák szívelégtelenség angina pectoris persistens ill. recidiváló infarctus

Infarctus myocardii: klinikai lefolyás I. ischaemia, necrosis, 48 óra jelentős veszélyeztetés II. Heggesedés 30-50 nap III Rehabilitáció: visszatérés a hétköznapi életbe IV: Profilaxis

Infarctus myocardii: kezelés a praehospitális fázisban véna kanúllálás O2 defibrillátor készenlétben minitorozni, Nitrát, sublingualisan majd infúzió, vérnyomás ne essen 100 Hgmm alá! fájdalomcsillapító 5000 E heparin iv. 250mg aszpirin p.o. szövődmények kezelése

Infarctus myocardii: kezelés a hospitális fázisban intenzivosztály, fektetés, könnyű koszt, nyugtató adása fájdalomcsillapítás: nitráttal, sz.e. opiáttal ASS, Clopidorgel (Plavix), bétablokkoló, ACE gátló, de cave hypotonia Reperfuziós kezelés: minél előbb. Streptokináz ( indirect fibrinolyticum), Tissue-type plasminogén aktivátor (direct fibrinolyticum) és genetikailag modifikált variánsai: (Alteplase, Reteplase, Tenekteplase, Lanoteplase) + Heparin javítja a hatást Sikeres, (70-80%-ban) ha 90 percen belül átjárhatóvá válik az ér (intracoronalis kezelés sikeresebb, mint a szisztémás). Fájdalom szűnik, ST elevatio megszűnik. Acut PTCA + lysis: vsz. jobb eredmények tartós ASS thrombocyta-aggregáció gátló kezelés legalább3 hónapos Syncumar anticoagulálás: szíiv thrombus és nagyér emboliák elkerülésére

Acut myocardialis infarctus kezelési séma Heparin + aszpirin (már a kórház előtt) acut PTCA? i.v. thrombolysis coronaria angiographia konzervatív PTCA bypass

Infarctus myocardii: a szívrhythmus zavarok kezelése bétablokkoló kivédheti a kamrafibrillatiót tachycardiás kamrai arrhythmiák, tachycardiák: lidocain, ha nem hatékony, electromos cardioversio supraventricularis rhythmuszavarok: bétablokkoló, verapamil, elektromos cardioversio bradycardiával járó rhythmuszavarok: Atropin, ideiglenes pace-maker

Infarctus myocardii: a szívelégtelenség és cardiogén shock kezelése >20% myocardium kiesése= szívelégtelenség >40% kiesése, cardiogén shock. Definició:tensio<80-90Hgmm, szívindex: <1.8l/min/négyzetméter (N=2.6), végdiastolés nyomás >20 Hgmm (N=5-12) Kezelés: tüdőoedema esetén nitrát-vízhajtó-pozitív nyomású lélegeztetés, óvatos volumenpótlás, dobutamin, dopamin, intra-aortic ballon pumping

Az infarctusos beteg rehabilitációja 7-14 napos kórházi tartózkodás (ha nem volt szövődmény) rehabilitációs klinika (Balatonfüred) v. terápiás centrum: mozásterápia, a félelmek oldása, egészségnevelés, terhelhetőségi vizsgálatok, felkészítés a hétköznapokba való visszatérésre Secundaer-prevencio: rizótényezők megszüntetése, LDL-chol <2.6mmol/l legyen, hypertonia, diabetes kezelése rostgazdag, zsírszegény étrend, többszörösen telítetlen Omega-3 zsirsavdús diéta (hal-halolaj) Mediterran diéta (oliva, saláta, zöldség, gyümölcs, hal, mérsékelt bor: 50%-os coronaria mortalitas csökkentő hatás a Lyon-study-ban ellenőrzött testmozgás (defibrillator készenlét!) kerülje a stresszt, izgalmakat, túlzott testi megerőltetést. Gyógyszeres kezelés: thrombocyta aggregatio-gátlás, bétablokkoló, ACE-gátló,

Infarctus és prognózis 30% 24-órán belül meghal és nem éri el a kórházat A kórházban kb. 20% halt meg (thrombolysis és acut PTCA 10-5%-ra csökkentette a halálozást 2 éven belül újabb 5-10% hal meg