Akut volumen és elektrolit zavarok

Slides:



Advertisements
Hasonló előadás
Krónikus veseelégtelenség
Advertisements

ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK Semmelweis Egyetem I. Belklinika.
Haemodialízis, peritoneális dialízis, vesetranszplantáció
MELLÉKVESEKÉREG ELÉGTELENSÉG
Idült vesebetegség felismerésének és beosztásának új hazai irányelve
Mellékvesekéreg működés vizsgálata és a differenciáldiagnosztika
A víz és a sóháztartás zavarai
A Vese Laboratóriumi Diagnosztikája
A köszvény Arthritis urica.
Crisisállapotok diabetes mellitusban
Kiszáradás.
10. témakör Homeosztázis Vizelethajtók (ATC: C03)
Oxiológia 7 Márovics Pál.
Oxiológia 6 Márovics Pál.
A vizeletürítés gyógyszertana
A VESEELÉGTELENSÉG PROGRESSZIÓJA I
KIVÁLASZTÁS.
Fokozott kardiovaszkuláris kockázatú betegek kezelése június Dr. Andréka Péter Semmelweis Egyetem II. sz. Belgyógyászati Klinika.
Laboratóriumi vizsgálatok
Szabó János dr. SE. Családorvosi Tanszék Országos Alapellátási Intézet
A veseelégtelenség és az össszmortalitás-,
Akut veseelégtelenség. Hyponatraemia, hypernatraemia, hyperkalaemia,
Kacsdiuretikumok a nephrologiában napjainkban
Szent Margit Kórház, Nephrologia, Budapest
CT és MR kontrasztanyagos vizsgálatok veszélyei vesebetegekben
A hypertonia és kezelése krónikus veseelégtelenségben
A szekunder hyperparathyreosis modern szemlélete
Schwartz-Bartter szindróma ismétlődő fellépése desmopressin
dr. Szabó Tamás B.Braun Avitum, Kistarcsa Debreceni Nephrológia Napok
Tubuláris transzport- mechanismusok
A diuretikus kezelés csapdái
NSAID okozta folyadék és elektrolit eltérések
A háziorvos szerepe a dializált, transzplantált betegek ellátásában
Elmúlt év fontos vizsgálatainak áttekintése
Metformin veseelégtelenségben?
Proteinuriák differenciál
Parathormon extrasceletalis hatásai Semmelweis Egyetem II. sz. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest egyetemi tanár Prof. Dr. Szabó András.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) új ajánlása: diagnózis, kivizsgálás, klasszifikáció Semmelweis Egyetem Magatartástudományi Intézet és.
A nephrosis syndroma leggyakoribb okai ( )
DE OEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika
Vízhajtók alkalmazása a gyógyszerészi gyakorlatban
Diuretikumok alkalmazása a gyógyszerészi gyakorlatban
Víz- só-háztartás.
KLINIKAI ALAPISMERETEK BELGYÓGYÁSZAT
ENTERITIS ACUTA FOLYADÉK-ELEKTROLIT TERÁPIA
A kiválasztás élettana
A veseműködés, mint a terápiaválasztás egyik döntő tényezője
NEPHROLOGIAI KÉPZÉS – CSALÁDORVOS REZIDENSEK SZÁMÁRA
BELGYÓGYÁSZAT Dr. Jármay Katalin Főiskolai Tanár
ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK 2003 SE I. Belklinika
Pajzsmirigybetegségek hatása a és csontanyagcserére
Renalis osteodystrophia
ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK 2003 SE I. Belklinika.
ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK 2003 SE ÁOK I. Belklinika.
ESETISMERTETÉS Semmelweis Egyetem ÁOK, I.sz. Belgyógyászati Klinika
ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK 2003 SE I. Belklinika.
Esetbemutatás KEZELJÜK-E Turner szindrómás betegünk osteoporosisát?
ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK Semmelweis Egyetem I. Belklinika.
Dializált betegek kalcium egyensúlya, a kalcium terhelés tényezői a dialízis idején Zsiros Andrea, B.Braun Avitum 9.
Szövődmények felismerése, ellátása
Stroke és krónikus veseelégtelenség
Folyadékpótlás krisztalloidokkal – a balanszírozott oldatok jelentősége Dr. Tamási Péter Főv. Önk. Péterfy Kórház-rendelőintézet és Baleseti Központ Központi.
A mozgás szükséglete.
Megújuló kezelési algoritmusok Semmelweis Egyetem I. sz. Gyermekklinika, Budapest Prof. Dr. Szabó András egyetemi tanár.
Hypertonia vesebetegségben: pathomechanizmus, diagnózis
A szervezet vízháztartásának megfigyelése, folyadékegyenleg vezetése
Nephrológiai propedeutika fogász hallgatóknak 2015 Dr. Nagy Judit
Dehidráció típusai és kezelésük
Parenterális készítmények elegyíthetősége
Kiszáradás.
Előadás másolata:

Akut volumen és elektrolit zavarok Dr. Tislér András SE I.sz. Belgyógyászati Klinika 2012. Október

Áttekintés Hypovolaemia Na+ K+ Ca++ Hyponatraemia Hypernatraemia Hypokalaemia Hyperkalaemia Ca++ Hypercalcaemia

A folyadék (szabad víz) és Na-háztartás A szervezet 55-60% víz (70 kg – 40l) 2/3 (~30l) intracelluláris folyadék (ICF), 1/3 (10l) extracelluláris folyadék (ECF) Oldott anyag koncentráció= ozmolaritás – ECF=ICF „Effektív” ozmólok ECF alapvetően Na (Cl, HCO3) ICF alapvetően K (foszfátok – ATP, creat-phosphate, phospholipid) „Ineffektív ozmólok” (membrán átjárható) – urea, glucose (diabetesben nem)

A folyadék (szabad víz) egyensúly Szérum ozmolaritás: 275-290 mosm/kg Számolt ozmolaritás (Na*2+urea+gluc) Mért-számolt ozmolaritás: ozmoláris rés ( ha >10-15 akkor a szérumban van valamilyen „nem mért molekula” pl. ethanol, ethylen glycol Obligát ozmól termelődés – főleg Na, K, urea : 5-600 mosm/die – ami a legkoncentráltabb vizelet (1200 mosm/l) esetén is 4-500 ml vizeletet (így vízfelvételt) tesz szükségessé. Ennél kevesebb vizeletürítés esetén retenció következik be.

A folyadék (szabad víz) egyensúly vízvelvétel: irányítója a szomjúság az ozmoreceptorokon keresztül (ozmolaritás, ATII, ADH) Szabad víz visszatartás ADH – V2 receptoron keresztül a corticalis gyűjtőcsatornákban, aquaporin2 csatornákon keresztül Ingere a Hyperozmolaritás Hypovolaemia !! Fájdalom, hányinger, stressz A vízvisszatartás feltétele Megfelelő GFR Aktív transzport a Henle-kacsban ADH hatás

A Na - egyensúly Bevitel/ürítés 100-250 mmol/d

Áttekintés Hypovolaemia Na+ K+ Ca++ Hyponatraemia Hypernatraemia Hypokalaemia Hyperkalaemia Ca++ Hypercalcaemia

A hypovolaemia okai ECF volumen csökkent Bevitel ↓ Extrarenalis Na (és víz)-vesztés GI (hányás, NG-szonda, fistula, hasmenés) Bőr/légutak (persp insensibilis, égési sérülés) Vérzés Renalis Na (és víz)-vesztés Diuretikum (ozmotikus, nem-ozmotikus) krónikus veseelégtelenség Hypoaldosteronismus Renalis víz-vesztés Diabetes insipidus (DI) ECF normál vagy megnőtt – de „effektív” volumen csökkent (pl intravazálisan) Perctérfogat ↓ (szívelégtelenség) Redistribúció (cirrhosis, nephrosis) Vénás „tárolás” (sepsis)

Hypovolaemia Panaszok/tünetek Alapbetegség tünetei Szomjúság, gyengeség, szédülés, zavartság ↓RR, ↑P, orthostat hypotonia, ↓ nyaki vénák, Turgor ↓, ny.h. szárazság

Hypovolaemia Diagnózis Terápia Anamnézis+fiz vizsgálat alapvető Labor Kreat ↑, BUN ↑ ↑, Na ↑↓→, K↑↓→, alkalosis/acidosis Vizelet Extrarenalis vesztés (nincs vesebetegség vagy diuretikum):Na <20mmol/l, ozmolaritás >450, fajsúly >1.015 Renalis vesztés: Na >30 mmol/l Terápia euvolaemia helyreállítása és a vesztés folyamatos pótlása Isodex 5% gluc 278 mosm/l NaCl 0,9% 308 mosm/l Ringer Na, K, Ca, Cl 324 mosm/l Ringer laktát Na, K, Ca, Cl. lactat 277 mosm/l Rindex5 Na, K, Ca, Mg, Cl, gluc 426 mosm/l Rindex10 Na, K, Ca, Mg, Cl, gluc 703 mosm/l

Áttekintés Hypovolaemia Na+ K+ Ca++ Hyponatraemia Hypernatraemia Hypokalaemia Hyperkalaemia Ca++ Hypercalcaemia

Hyponatraemia (<130-135mmol/L) okok Psudohyponatraemia Norm osmolaritás Hyperlipidaemia, hyperproteinaemia, Hyperosmolaritás Mannitol, hyperglycaemia (diabetesben) Hypoozmoláris hyponatraemia Hypovolaemiás (Primer Na vesztés- sec víz visszaszívás) Bőrön keresztül GI traktuson (hányás hasmenés, fistula) Vesén keresztül (diuretikumok, hypoaldosteronismus, akut veseelégtelenség polyuriás fázisa) Euvolaemiás (primer víz visszaszívás – sec Na vesztés) Primer polydipsia SIADH ADH egyéb okból nő (pl.hányinger, fájdalom) Hypothyreosis Hypervolaemiás (csökkent „effektív” kerinő volumen) Nephrosis sy, cirrhosis, szívelégtelenség

SIADH okok Neuropsychiatriai Pulmonalis Meningitis, trauma, stroke, granuloma Pulmonalis carcinoma, pneumonia, tbc Gyógyszerek (amelyek az ADH hatását fokozzák) Morphine, tric antidepresszáns, vincristin, cyclophosphamid, aspirin, indomethacin,SSRI Fájdalom, hányinger

Hyponatraemia Panaszok/tünetek ECF→ICF vízáramlás: intracellularis oedema Súlyosság a kialakulás sebességétől és abszolút értékétől függ Elsősorban CNS tünetek: hányinger, gyengeség, meglassultság, lethargia, coma Diagnózis Szérum/vizelet ozmolaritás Volumen status Vizelet Na koncentráció

Hyponatraemia

Hyponatraemia - terápia Tünetmentes, enye hyponatremia kezelendő? Súlyos ill tüneteket okozó hyponatremia: 1-2 mmol/l/h Na konc emelés, de nem több mint 15 mmol/l/die Ha gyorsabb a korrekció: ozmotikus demyelinizáció/pontin myelinolysis Hypovolaemiás hyponatremia Normovolaemia helyreállítása izotóniás NaCl oldattal Na pótlás az izoozmózis helyreállítására Euvolaemiás hyponatraemia Vízmegszorítás, Na pótlás, ADH antagonista Hypervolaemiás hyponatraemia Vízmegszorítás, víz>Na ürítés (FSD+só pótlás)

Hyponatraemia - terápia Na pótlás kiszámítása (mmol-ban): A becsült aktuális volumenhiány literben x 140 izoozmoláris pótlás A folyamatos vesztés/ürítés literben x140 izoozmoláris pótlása Aktuális Na hiány: (140-aktuális Na koncentráció) x 0.6xTS 1L Salsol : 150mmol Na (1L szabad vízben) 1 amp 10 % NaCl: ~15mmol Na (10 ml szabad vízben) Vasopressin receptor antagonisták (conivaptan, tolvaptan)

Hypernatraemia - okok ECF→ICF szabad víz áramlás („shift” ) Primer Na bevitel (ritka) Primer víz vesztés/vízfelvétel képtelensége Hypodipsia, csecsemő, idős, zavart beteg Extrarenalis vesztés Persp insensibilis, égés GI traktus (hasmenés, ozmotikus hashajtók) Renalis vízvesztés Ozmotikus diurezis (urea, glucose, mannitol) Diabetes insipidus Centrális nephrogen

Hypernatraemia Panaszok/tünetek Diagnózis A tünetek súlyossága a kialakulás sebességétől és mértékétől függ ICF→ECF folyadék shift: ICF kontrakció SAH, intracerebralis vérzés Neurológiai tünetek, mentális változás, zavartság Diagnózis Vizelet és szérum ozmolaritás Vizelet mennyiség

Hypernatraemia

Hypernatraemia - terápia 1-2 mmol/l/h Na konc csökkentés, de nem több mint 15 mmol/l/die Ha gyorsabb a korrekció: intracerebralis oedema Ha szükséges volumenpótlás Hypernatraemia korrekciója: a szükséges szabad víz mennyisége literben: (sNa-140)/140 X 0,6testsúly Milyen infúziót adjunk? („fél normál NaCl”, 5%glukóz-izodex) Diabetes insipiduus Centrális:dAVP Nephrogen: sómegszorítás, thiazid diuretikum, NSAID

K háztartás ECF: 3-5,5 mmol/l, ICF 150 mmol/l (1:38 arány) 2 szérum K ~ 400 mmol K deficit ECF→ICF shift Inzulin, beta2 agonisták, alkalosis, ICF→ECF shift Sejtszétesés, hyperosmolaritás (DKA), acidosis Napi bevitel: 40-120 mmol Kiválasztás két feltétele Tubuláris áramlás negatív tubuláris töltés Mineralocorticoid hatás Nem felszívódó anionok (keton, HCO3, toluene)

K kiválasztás

Hypokalaemia - okok Csökkent bevitel (ritka) (éhezés) ECF→ICF shift Alkalosis Anabolikus állapot, TPN Hypokalaemiás periodikus paralízis, barium toxicitás K vesztés Nem-renalis (izzadás, GI-hasmenés) Renalis Nagyobb tubularis áramlás (diuretikum, ozmotikus diuretikum, gyógyuló akut veseelégtelenség) Mineralocortikoid túlsúly (pl. Conn szindróma) Nem felszívódó anion (hányás, 2-tip RTA, DKA, toluene) Amphotericin, Liddle szindóma

Hypokalaemia <3 mmol/l Diagnózis Izomgyengeség, hypoventilláció, paralysis, rhabdomyolysis EKG: lapos T-k, magas U-k, PR megnyúlás, kamrai arrhythmia, digitalis toxicitás Diagnózis Pseudohypokalaemia (leukaemia) ICF shift – anamnézis Vizelet K (<15 mmol/l) TTKG (transtubularis K gradiens) A corticalis gyűjtőcsatorna intraluminális vs. a szérum K koncentráció aránya TTKG=KCCD/Ks= [Ku/(Osmu/osms)]/Ks

Hypokalaemia

Hypokalaemia - terápia Vesztés csökkentése Ha renalis: amilorid, triamteren,spironolakton ? Bevitel növelése (lehetőleg p.o.) KCl Kaldyum 8 mmol/tabl K Retard, K durules 13 mmol/tabl KCl injekció 1mmol/ml, 20 mmol/amp

Hyperkalaemia - okai Pseudohyperkalaemia ICF - ECF shift (ritka) kar hosszú leszorítása, haemolysis, thrombocytosis ICF - ECF shift (ritka) Beta blokkoló, acidosis, hyperozmolaritás Csökkent ürítés (szinte mindig) Veseelégtelenség (GFR csökkent) Csökkent distalis folyadékáramlás (hypovolaemia) Csökkent K szekréció Csökkent Na reabszorpció a kortikális gyűjtőcsatornában (nincs mineralocorticoid hatás) Addison kór, CAH, ACEI vagy ARB, K spóroló diuretikumok pseudohypoaldosteronismus Fokozott Cl reabsorpció CyA, Gordon szindróma

Hyperkalaemia Panaszok/tünetek Diagnózis Progresszív gyengeség, hypoventilláció, kamrai ritmuszavar EKG:magas csúcsos T-hullámok, megnyúlt QRS, kamrai ES-fibrilláció Diagnózis Anamnézis: psudohyperkalaemia, gyógyszerek, ECF shift ECF volumen meghatározás Vizelet K >80 mmol/l TTG <10 csökkent vagy hiányos mineralocorticoid hatás

Hyperkalaemia

Hyperkalaemia - terápia Ca gluconat i.v. percek alatt 10 E gyors inzulin+25-50 g gluc i.v. 0,5-1 h Beta 2 izgató 0,5-1 h NaHCO3 (4,2%) 200 ml 1-2h Diuretikum (FSD)+NaCl inf órák Resonium gyanta (p.o., beöntés) órák Haemodialysis órák Ok felderítése és kezelése

Hypercalcaemia (>2,65 általában >2,9-3,0) - okok PTH-szint növekedésse összefüggő Primer hyperparathyreosis, MEN szindóma Li-kezelés Malignitással összefüggő Solid tumor csont-metastasis Solid tumor humoralis anyag termelése (PTHrP) myeloma, lymphoma (osteoclast aktiváló faktor) D-vitamin hatással összefüggő D-vitamin intoxikáció Sarcoidosis (1-25 OH D3 vitamin képződés) Gyors csontátépüléssel összefüggő Hyperthyreosis, immobilitás, A-vitamin intoxikáció Thiazid kezelés Végstádiumú veseelégtelenség kezelése során

Hypercalcaemia (>2,65 általában >2,9-3,0) - okok

Hypercalcaemia - terápia Hidrálás+NaCl+FSD órák Bisphosphonate 1-2 nap Calcitonin órák Glucocorticoid napok Dialysis órák Phosphate (p.o. vs i.v.) napok v.s. azonnal

A tudatzavar belgyógyászati okai Hypoxia/hypercapnia vérgáz RR ↑↓ vérnyomás Hypo-hyperglycaemia glucose Na↑↓ Na K↑↓ K Ca↑↓ Ca Intoxicatio hypovolaemia Vesebetegség kreat, BUN Májbetegség ammónia, GOT, GPT Endocrin Hypo- hyperthyreosis TSH Hypocorticismus cortisol Egyéb metabolikus