Addikció: betegség, vagy jelenség?

Az előadások a következő témára: "Addikció: betegség, vagy jelenség?"— Előadás másolata:

1 Addikció: betegség, vagy jelenség?
Glaub Teodóra DEOEC Pszichiátria Tanszék

2 Talmud Püthagorasz „Kezdetben a szenvedély idegen, később vendég,
végül úr a házban” Püthagorasz „Senki sem lehet szabad, aki a szenvedélyek rabja”

3 Motto Az ember addiktiv lény: bármit képes megszokni, ami jó neki.
“Drogprobléma az, amit az adott társadalom annak tekint” Az ópium 1868-ig szabad forgalmú, a kokaint a Coca-Cola 1%-ban tartalmazta 1906-ig. A kávé ugyanabban az időszakban “méreg”. A nikotin körül most kezdődött változás. Az alkohol áldozati italból a tiltott szerig jutott, most legális (jövedéki adó ..).

4 Miért vagyunk dühösebbek a szerfüggőre?
„Magának kereste”, (a dohányzó TBC-s?, diétát nem tartó diabeteses?) Csakhogy: az emberi viselkedés jutalom- büntetés vezérelt Nem látszik a szenvedés (a diétát nem tartó epebeteg közvetlenül megkapja a büntetetést: köves roham) … Az alkohol, vagy drog ezzel szemben közvetlen hatásását tekintve jutalmaz. (A diabeteses az édességgel, a hypertoniás a sózással, a vesebeteg a fűszerekkel, a TBC-s a dohányzással)

5 Agyi dopaminerg pályák
Tuberoinfundibuláris pálya Mezokortikális pálya Mezolimbikus pálya jutalmazás Nigrostriatális pálya motiváció figyelem habituáció szenzoros koordináció mozgás beindítás kognitív integráció The predominant hypothesis regarding the pathophysiology of schizophrenia is that it is associated with impaired dopamine neurotransmission.1-3 Four main dopaminergic pathways, including the mesolimbic, mesocortical, nigrostriatal, and tuberoinfundibular pathways (as indicated by the blue arrows) have been described4: The mesolimbic pathway originates from the midbrain ventral tegmental area and innervates the ventral striatum (nucleus accumbens), olfactory tubercle, and parts of the limbic system. Overactivity of the mesolimbic pathway has been implicated in the development of positive symptoms of schizophrenia (as indicated by the red arrow). The mesocortical pathway also originates from the midbrain ventral tegmental area and innervates areas of the frontal cortex. The negative and some cognitive symptoms of schizophrenia have been associated with a reduction of dopamine activity in the mesocortical pathway (as indicated by the dotted gray line).4 This pathway has also been implicated in aspects of learning and memory. Dopamine antagonists block receptors and decrease overall postsynaptic activation. If blockade of dopamine receptors is excessive (all receptors blocked in the figure, generally >80% in vivo), the postsynaptic signal is diminished below normal. In the nigrostriatal pathway, which is involved in controlling movement, this blocking of dopaminergic transmission (as indicated by the dotted green line) leads to the development of EPS, whereas blocking the tuberoinfundibular pathway causes hyperprolactinemia (as indicated by the dotted pink line).5,6 The overall goal of treatment is to reduce the activity of hyperactive pathways mediating psychosis and to increase the activity of hypoactive pathways that seem to mediate negative and cognitive symptoms, while simultaneously preserving the activity of those pathways that regulate motor movement and prolactin secretion. Carlsson. Neuropsychopharmacology. 1988;1:179; Carlsson. Science. 2001;294:1021. 1. Carlsson A. The dopamine theory revisited. In: Hirsch SR, Weiberger DR, eds. Schizophrenia. Oxford, UK: Blackwell Science; 1995:379; 2. Laruelle M, Abi-Dargham A. Dopamine as the wind of the psychotic fire: new evidence from brain imaging studies. J Psychopharmacol. 1999;13: ; 3. Seeman P. Antipsychotic drugs, dopamine receptors, and schizophrenia. Clin Neurosci Res. 2001;1:53; 4. Worrel JA, Marken PA, Beckman SE, Ruehter VL. Atypical antipsychotic agents: a critical review. Am J Health Syst Pharm. 2000;57: ; 5. Inoue A, Nakata Y. Strategy for modulation of central dopamine transmission based on the partial agonist concept in schizophrenia therapy. Jpn J Pharmacol. 2001;86: ; 6. Stahl SM. Dopamine system stabilizers, aripiprazole, and the next generation of antipsychotics, part 1, “Goldilocks” actions at dopamine receptors. J Clin Psychiatry. 2001;62: ; Carlsson A. The current status of the dopamine hypothesis of schizophrenia. Neuropsychopharmacology. 1988;1(3): ; Carlsson A. A paradigm shift in brain research. Science. 2001;294(5544):

6 A jutalmazó rendszer aktiválói
Normális / pathologiás: Usus/abusus Szokás/ hozzászokás Viselkedési: evés/bulimia, ivás/alkoholizmus sex/ sexuális addikció, sport/versenysport játék/ játékszenvedély, vásárlás/ . . Kémiai: csokoládé/ .., koffein/ .., nikotin/ .. Afiziológiás: drog / energiaitalok?

7 Szenvedélybetegségekben használt fogalmak
Intoxicatio (személyiségre + szerre jellemző) mértéke: %-ban adható meg Abusus (inadequat adag, -élethelyzet, -kulturális forma) Veszélyes szerhasználat (életmóddal interferál) Ártalmas szerhasználat (testi/lelki károsodás) Függés (megvonásos testi tünetek + szer éhség) Tolerancia (azonos hatáshoz növekvő adag)

8 Tolerancia Farmakokinetikus felszívódás csökken lebomlás gyorsul
Farmakodinámiás A receptor érzékenysége csökken Kereszttolerancia: más szer iránti érzékenység is megváltozik Szenzitizáció (fordított tolerancia)

9 Az addikció okai Genetikai (opiát receptorok, transzmitter-, bontó enzimek mennyisége) családi értékrend (tanulás / lázadás) baráti értékrend (modellkövetés) társadalmi értékrend (tiltás, vallási előírás) Bio-pszicho-szociális modell: A “túlélés” stratégiája: “optimális complexitás” elve. A szenvedélybetegség az egyén és környezete közötti komplexitás discrepantiájában gyökerezik.

10 Az addikció befolyásolói
„anyag” szerkezete hozzáférhetőség kulturális közeg személyiség szerkezet

11 A kultúra és a drog találkozása 1.
Oka: a szorongás minden kultúrában jelen van, genetikailag determinált (a túléléshez szükséges készenléti állapot) Szelekciós folyamat (se túl jó, se túl veszélyes nem lehet) Hosszmetszetileg az adott kultúrában “életképtelen” drogok kiszelektálódnak („sün elmélet”)

12 A kultúra és a drog találkozása 2.
Keresztmetszetében: földrajzi különbségek kultúrák találkozása A fogyasztás biológiai szabályozása mellett erős szociális szabályozás : ld. Amerika felfedezése után az indiánok alkoholfogyasztása, Európában a cannabis, vagy kokain, opiátok: munkaközpontú kultúrában a munkaképességet, illetve munka iránti késztetést romboló szer a kultúra alapjait támadja meg. Ezért: kávé, tea, csoki, nikotin egyértelműen addictiv, de nem von el a munkától

13 A kultúra és a drog találkozása 3.
A nyugati típusú kultúra jelenkori életritmusának inkább a stimulánsok felelnek meg, mint a társasági, meditatív, aktivitást csökkentő kannabisz származékok. A szórakozási formákhoz kiszelektálódnak a hozzájuk leginkább megfelelő drogfogyasztási szokások is (“diszkó-drogok”). Magyar specialitás: rendszerváltás (gyors társadalmi változás) Hozzáférhetőség és használati szokások (áldomás, szertartás, ünneplés, munkahelyi szokás) Pszichoszociális immunitás???

14 Az alkoholfogyasztás következményei
Akut Krónikus Megvonás

15 Az alkohol feltételezett direkt hatásai
Tünetek Transzmitter / Receptor Aktiváció,agitáltság Noradrenalin/ Dopamin Eufória Dopamin / Ópioid / 5HT2 Anxiolizis/ Ataxia GABA Szedáltság/ Amnézia GABA / NMDA-blokád Hányinger HT-3 stimuláció Megvonás Ca - influx (L-tipusú Ca - csatorna NMDA-receptor ) Mg 2+ 2+ 2+

16 Akut alkoholhatások / Intoxikáció
GABA GABA-A foszforiláció aktivitást inhibítor! anxiolizis, szedáció, ataxia Glutamát NMDA foszforiláció aktivitás excitátor! kognitív funkciók , amnézia DA, NA, 5-HT, Endorfinok stb..

17 Krónikus alkoholhatás 1
GABA GABA-A foszforiláció inhibítor! Aktivitás kompenzáció down-reguláció Glutamát NMDA foszforiláció excitátor! aktivitás kompenzáció up-reguláció Új egyensúlyi állapot

18 Megvonási Tünetek = hirtelen miliőváltozás
A szer jelenlétében létrejött „egyensúly” felborul GABA-A downregulació gátlás anxietas (inhibítor) görcsküszöb GM roham NMDA upreguláció excitáció apoptosis (excitátor) =demencia DA, NA, 5-HT, Endorfin

19 Pszichiátriai zavarok
Akut intoxikáció szokványos részegség kóros részegség amnézia Megvonási szindróma részleges (praedelirium) teljes (delirium tremens)

20 Alkohol absztinenciális szindrómák I.
Alkoholmegvonási tünetegyüttes: ! órával az utolsó alkoholfogyasztás után -enyhe megvonás (reszketegség): neurológiai tünet: tremor, hiperreflexia, ataxia vegetatív tünet: GI (hányinger, hányás, hasmenés) CV (tachycardia, labilis RR) Pszichés tünet: feszültség, szorongás, rossz közérzet, alvászavar -az állapot súlyosbodásával hallucinációk, GM rohamok, tudatzavar jelentkezhet.

21 Alkohol absztinenciális szindrómák II.
Delírium tremens: -Súlyos, életveszélyes pszichotikus állapot -Alkoholbetegek 15 %-ban jelentkezik -1-3 nap alatt lezajlik -Mortalitás: 1-3 % Tünetei: -Fluktuáló tudatzavar, hypnoid összetevőkkel -Dezorientáció -Pszichomotoros nyugtalanság (agitáció) -Hallucinációk (ált. vizuális, ritkán haptikus, kinesztéziás, acusticus) -Gondolkodás alaki/tartalmi zavara (paranoid tartalmak) -Kifejezett vegetatív izgalmi tünetek

22 Delírium és konfúzió tünetcsoportjával járó egyéb kórképek (delírium tremens differenciál diagnózisa!) Előfordulás: Organikus agyi/szomatikus betegségek talaján kialakuló delírium 65 éves kor felett kiemelkedő jelentőségű. Incidenciája belgyógyászton és sebészeten 15 %, geriátrián 80 % is lehet !!! Okai: -anyagcsere zavarok: hypoxia, hypo-hyperglicaemia, elektrolitzavar, vese -májműködés zavar, anaemia, vitaminhiány, endokrinopathia -infekciók: időskori fertőzések (húgyúti fertőzés, pneumonia) -CV betegségek: szívelégtelenség, AMI, arrythmia, shock (műtét, trauma, égés) -KIR betegségek: trauma, epilepsziás roham, infekció, térfoglaló folyamat, cerebrovascularis betegségek, dementia -egyéb fokozott kockázattal járó tényezők: rögzítés, immobilizáció, csökkent táplálkozás, ingerszegénység Tünetek: -tudat/figyelemzavar -Észrevevészavar (illúzió, hallucináció) -Gondolkodás alaki/tartalmi zavara -Mnesztikus funkciók zavara -Pszichomotoros nyugtalanság -Alvás – ébrenlét ciklus zavara -Emocionális zavarok: szorongás, depresszió, irritabilitás, apátia Kezelése: Oki terápia nem pszichiátriai osztályon !!!

23 A delirium tremens tünetei
A megvonás után órával Pszichés tünetek Tájékozatlanság Tudatzavar Hallucinációk Pszichomotoros nyugtalanság + Életveszélyes vegetatív tünetek RR, szapora pulzus, verejtékezés, láz → az ionháztartás felborul!

24 Alkoholmegvonás kezelése (Alkoholmegvonásos tünetegyüttes, delírium tremens)
Meprobamat (Andaxin) helyett chlordiazepoxid (Elenium, Librium), clonazepam? (Rivotril) – QUANTUM SATIS vegetatív tünetek, szedatív, antikonvulzív Carbamazepin (Tegretol, 2x200 mg/nap) antkikonvulzív, szedatív B-vitamin komplex (elsősorban tiamin, mg/nap), folsav (1 mg/nap), Mg’-pótlás Sz.e. metoprolol (Betaloc) mg vegetatív tünetek (tachycardia, hypertonia) Sz.e. Haloperidol (2-3 x 1 amp.) hallucinációk, pszichomotoros nyugtalanság Sz.e folyadék és elektrolit háztartás rendezése, agyi anyagcsere javítása ( nootrop szerek), agyödéma csökkentése, AB adása

25 Pszichiátriai zavarok (krónikus használat)
Toxikus és malabszopciós zavarok Wernicke- Korsakow Alkoholos demencia Alkoholos karakteropátia Affektív zavarok Szuicidium Pszichoszexuális zavarok

26 Addiktív ciklus 1 Visszatérő vágy, késztetés egy összetett viselkedési szereotípia véghezvitelére A viselkedés elkezdéséig, majd befejezéséig a belső feszültség nő Végrehajtása után a feszültség gyors, (átmeneti) csökkenése A késztetés fokozatos visszatérése Másodlagos kondícionálódás a drogkereső viselkedésre (környezeti és belső ingerek által)

27 Addiktív ciklus 2 Megerősítés: (Thorndike): Megerősítők:
ha a választ kielégülés követi, a viselkedés ismétlődik Megerősítők: Elsődleges (biológiai szükséglet)/ másodlagos (drogok) Természetes („fiziológiás”)/ mesterséges (kémiai anyagok: kiszorítja a természetest) pozitív (élménykeresés: „húzás”)/ negatív (következmény kerülése: „lökés”)

28 Craving (sóvárgás) Craving: tudatosuló, de befolyásolhatatlan hajtóerő a szerfogyasztásra Spanyol tanulmány: 50% a relapsus, csak 6% képes szociális, kontrollált ivó maradni. A kismennyiségű alkohol “trigger” effektusa (a cravingre) magyarázza a kontrollálatlan ivásba való átmenetet. A craving vagy képes a „coping skill” felélesztésére, vagy a visszaesés irányába hat.

29 Craving (sóvárgás) „Feltételes reflex”: a szer és a fogyasztására ösztönző körülmények összekapcsolása  A válasz: a szer okozta jó élmények felidézése külső Fogyasztásra ösztönző körülmények: belső

30 Fogyasztásra ösztönző körülmények
Külső: a fogyasztással össze- kapcsolódó környezeti ingerek Belső: érzelmi és kognitív állapotok (stressz, hangulatzavar, unalom) Maga a szer indítójel (szín, illat, íz, körülmények) a folytatásra. Az első adag igen erős trigger a folytatáshoz. Egymást erősítve kombinálódhatnak.

31 Teendő 1. a kiváltó helyzetek minimalizálása  elkerülő manőverek
DE helyette Alternatívákat kell kidolgozni, hiszen az unalom ismét a sóvárgás előidézője. 2. A sóvárgásra serkentő ingereket „megküzdő stratégiákkal” összekapcsolni. önkontroll fejlesztő training, stressz-kezelő készség training ...

32 A korszerű kezelés elvei
A rendszer elv: a szer beépül, az egyensúlyi állapot (kóros homeosztázis) a szer segítségével tartható fenn Az elvonás alatt: egyszerre vannak jelen (már) a megvonási tünetek + (még) a krónikus szer-jelenlét okozta tünetek Az új egyensúlyi állapot stabilizálása IDŐ-t igényel, A gyógyszer nem rövidíti, csak enyhíti !

33 Amit tehetünk 1. Fölismerni a szomatikus panasz, tünet mögött a függőséget (“gondolni rá”) Értékítélet nélkül, semlegesen kérdezni A hozzátartozók “edukációja”

34 Amit tehetünk 2. A jelenlegi életstílus az “itt-és-most” felértékelését hozta A feladat ezzel szemben a távolabbi jövő realitás-értékének növelése. Ez nem sikerül egyhamar ... Saját magunkat kíméljük a fölösleges frusztrációtól, azáltal, hogy jobban értjük, ami történik.

35 Köszönöm a figyelmet

36