Hypertonia.

Az előadások a következő témára: "Hypertonia."— Előadás másolata:

1 Hypertonia

2 Előfordulása: USA: 50 M, 70% tud róla, 50%-ukat kezelik, 25%-nak nem magasabb 140/90-nél, négerekben gyakoribb Az utóbbi 30 évben az agyvérzés és koronária betegség halálozása 60%-kal csökkent, majd a csökkenés megállt A halálozást a szisztolés és diasztolés érték egyaránt meghatározza, 50 év felett a szisztolés inkább

3 Systolés Hgmm Diastolés Javaslat Optimális 120 80 2-évente kontroll Normális 130 85 Normális felső tartomány 85-90 évente kontroll Hypertonia Stage I 90-99 2 hónapon belül átvizsgálandó Stage II. 1 hónapon belül Stage III. >180 >110 1 héten belül

4 A vérnyomás mérése Majdnem érje körül a kart a mandzsetta felfújható része 5 perces pihenés után ülve vagy fekve kávé, cigaretta után min. 30 perccel Három mérés különböző napokon (hacsak nem volt nagyon magas!) alsó végtagon is: coarctatio. Orthostasis: phaeochromocytoma v. gyógyszerhatás sclerotikus éren ál-magas érték (Osler tünet: magasra felpumpált karon is lüktet a brachialis) <160/100 nem feltétlenül kezelendő, diabetes, uraemia, arteriosclerosisos érbetegség esetén azonban a magas normális is kezelendő (az érbetegek kardiovaszkuláris történés rizikója nőnél 1.6 férfinél 2.5 x szörös)

5 Primaer (Essentialis) hypertonia=95%
Kezdet év között <135/83Hgmm átlag esetén ritka a kardiovascularis rizikó,

6 Az essentialis hypertonia pathogenesise multifaktoriális I
genetika (családi hajlam) környezet: sógazdag étrend (+ genetikai hajlam szükséges) szimpatikus hyperactivitas (de nem korrelál a plazma katekolaminokkal) renin-angiotenzin rendszer általában normális (külön) natriuresis zavara: normális vérnyomás mellett csökkent Na-ürítés a hypertoniás betegnél Na-K ioncsere zavaraintracellularis Na fokozott Na-Ca csere   érfal-simaizom tónus súlyosbító (exacerbatio) tényezők

7 A renin-angiotenzin rendszer általában normális
renin= fehérjebontó, proteolytikus enzim a juxtaglomerularis sejtekben Aktiválja: vese perfúzió,  intravascularis volumen, catecholamin, fokozott szimpatikus tónus,  arteriolafal feszülés, hypokalaemia renin ACE angiotenzinogén  angiotenzin1  angiotenzin2  aldosteron ACE DD fenotípus hajlamosít hypertoniára

8 Súlyosbító tényezők Obesitas= intravascularis volumen és szívmunka. A fogyás csak mérsékelt vérnyomáscsökkenést eredményez Sóbevitel: nem minden hypertoniásnak emelkedik a vérnyomása sóterhelésre Túlzott alkohol év/vagy cigaretta fokozott katekolamin release Testmozgás: jó az addig lustának, nem segít az amúgyis aktívnak Stressz és hypertonia betegség: nincs kapcsolat fokozott viszkozitás (polycythaemia) nemszteroid gyulladásgátló =  5 Hgmm alacsony K bevitel

9 Másodlagos hypertoniák (5%) ösztrogén
nem jelentős a vérnyomásemelő hatás  renin-szubsztrát termelés a májban enyhe hypertonia a fogamzásgátló szedő nők 5%-nál gyakrabban 35 év felett postmenopausa hormonpótló kezelése nem okoz hypertoniát

10 Másodlagos hypertoniák: vesebetegség
glomerularis, tubularis-interstitialis betegség, polycystás vese Ok: intravascularis hypervolaemia, vagy aktivált renin-angiotenzin, aldoszteron rendszer A hypertonia gyorsítja a veseelégtelenség kialakulását, ezért 130/85 a célérték diabeteses nephropathia: az efferens arteriolák nyomáscsökkentése ACE-gátlóval lassítja a progressziót

11 Másodlagos hypertoniák: renovascularis
renalis arteria stenosis: 1-2% (fiatalnál fibromuscularis hyperplasia, idősnél arteriosclerosis)  renin release excessus gyanítharó, ha 20 év alatti vagy 50 feletti kezdet érzörej más erek és aorta sclerosisa ACE-gátlóra romló vesefunctio Dg: arteriografia ha valószínü, vese izotóp, UH, CT, MR angio. ha gyanús Kezelés: stent, idős arteriosclerotikus betegnél gyógyszeres kezelés (ACE gátló óvatosan, hogy ne romoljon a vesefunkció)

12 Dg: hyperkaliuria (>40mmol/die), hypokalaemia (<3.5 mmol/l).
Másodlagos hypertoniák: Cushing kór és Conn sy. Primaer hyperaldosteronismus 0.5%? Dg: hyperkaliuria (>40mmol/die), hypokalaemia (<3.5 mmol/l). Mellékvesetumor, v. hyperplasia (CT,MR) Renin supprimált, aldosteron emelkedett

13 Másodlagos hypertoniák: phaeochromocytoma
ritka, 1:50000 (prevalencia) Vérnyomáskiugrások 50%, fix hypertonia (50%) Dg: emelkedett VMA (vanillin-mandulasav) ill. noradrenalin, adrenalin, dopamin ürítés Mellékvesetumor (CT, MR)

14 Egyéb másodlagos hypertoniák:
coarctatio aortae terhességi hypercalcaemia, akromegalia hyperthyreosis, hypothyreosis fokozott agynyomás

15 A hypertonia cardiovascularis szövődményei
balkamrai hypertrophia 15%, (ultrahang) prognosztikus: szívelégtelenség ritmuszavar, ischaemiás szívbetegség hirtelen halál diastolés dysfunctio szívelégtelenség antihypertenzív kezelés  a szívelégtelenség 50%-os csökkentése hypertrophia csökken (a systolés nyomás csökkenésével), leginkább diuretikus kezelésre

16 A hypertonia további szövődményei
cerebrovascularis: haemorrhagia, ischaemiás cerebralis infarctus. Antihypertenzív kezelés: jelentős rizikó csökkenés hypertonia  dementia rizikó nephrosclerosis: az uraemia gyakori oka a hypertonia rontja a vesebetegségeket, különösen a diabeteses nephropathiát aorta dissectio hypertonia és atherosclerosis: laza kapcsolat. A hypertonia kezelése önmagában nem véd meg a coronariasclerosistól és infarctustól

17 Hypertonia: panaszok tarkótáji lüktető fejfájás, különösen reggel
szemek előtt fekete pontok kifejezett hypertonia: aluszékonyság, zavartság, hányinger, hányás a hypertenzív encephalopathiás capillaris stasis és szöveti oedema okozza, a diastolés vérnyomás általában >130 Hgmm

18 Hypertonia: tünetek vérnyomás:
retina: szűk (a vénák <50%-a) , rézdrót, ezüstdrót artériák, exsudatum, papilla oedema, vérzés nagyobb balkamra, idős betegen systolés ejectiós zörejek, 5%-aorta insufficiencia, praesystolés galopp (csökkent balkamra compliance) Labor: Hb, vizelet, vesefunctio, K, vércukor, lipidek, hugysav (diuretikus kezelése emeli) EKG: balkamrai terhelés ST-T jelei mellkas:nem fontos echocardiographia: csak panaszok és szívbetegség esetén secundaer hypertonia gyanúja vagy szövődmények esetén további vizsgálatok

19 Életmódi változtatások
kövéreknél súlycsökkentés max 30 g (nőknél 15 g) alkohol 30-45 perc aerobic, fizikai aktivitás 4-5-ször hetente <6 g konyhasó = (<100 mmol Na) 90 mmol K bevitel megfelelő Ca (1200 mg) és Mg (?) bevitel dohányzás elhagyása telített zsírok és koleszterin (<200 mg) bevitel csökkentése

20 A cardiovascularis rizikó felmérése
Fő rizikó tényezők: dohányzás hyperlipidaemia diabetes >60 éves kor férfi vagy nő postmenopausában családi hajlam (<65 éves nőbeteg vagy <55 éves férfibeteg rokon) Célszerv ártalom/klinikai kardiovaszkuláris betegségek (TOD/CCD) Szívbetegség (balkamra hypertrophia, angina, előzetes infarctus, előzetes coronaria-műtét, szívelégtelenség stroke vagy transient ischemic attack (TIA) nephropathia perifériás érbetegség retinopathia

21 Kezelés a rizikófelmérés és a vérnyomás alapján
Nincs rizikó faktor és TOD/CCD Legalább 1 rizikó faktor (nem diabetes), nincs TOD/CCD TOD/CCD vagy diabetes rizikó faktorokkal vagy sem magas normális 130-39/85-89 Életmód Gyógyszer Stage I. /90-99 Életmód (12 hónap) Életmód (6 hónap) Stage II-III >160/100 gyógyszer

22 A stage II-III. hypertonia kezelésének haszna: incidencia csökkenések
stroke: 30-50% szívelégtelenség: % koszorúérbetegség, sziv eredetű halálozás, általában a halálozás 10-15% a szisztolés hypertonia csökkentése fontosabb az infarctus myocardii incidencia csökkentésében, mint a diastolés érték.

23 A hypertonia kezelése: célértékek
általában 140/90 alá diabetes, vesebetegség és egyes cardiovascularis betegeknél: a célérték 130/85

24 Gyógyszerek: elsőként választhatóak
diuretikumok béta-blokkolók ACE-gátlók Ca csatorna blokkolók Angiotenzin II. receptor blokkolók

25 Diuretikumok: A betegek 50%-ánál önmagában elgendő
Acut hatások: plasma volumen, Na (és K) excretio , szív ejectios volumen , tartós hatás: perifériás rezisztencia  mg hatásos. Hydrochlorothiazid - Hypothiazid (Furosemid csak veseelégtelenségben) Önmagában elegendő a betegek 50%-ában Mellékhatások: hypokalaemia, hypomagnesaemia. Hyperuricaemia (koszvényes rohamot provokálhat). Enyhe, kérdéses hatások: hyperglycaemia, LDL-chol, triglycerid emelése Jó a K-spóroló Amiloriddal kombinálni.

26 Bétablokkolók: a betegek 50%-ánál önmagában elegendő
Hatások: szívfrekvencia, szisztolés volumen , szisztémás vascularis resistentia , renin , a szimpatikus aktivitás csökkentése Elsőnek választandó: coronariasclerosis (a frekvencia csökkenés miatt diastoléban javult a coronaria perfuzió), infarctus után, anxietas, migraine, szívelégtelenség (fokozatosan bevezetve). A cardiovascularis preventio hasznos szerei. a β1-szelektív blokkolók nem okoznak bronchospasmust (bronchuson β2 receptorok vannak) Mellékhatások: vizelési zavar, ronthatják a kifejezett szívelégtelenséget (negatív inotróp hatás), de fokozatosan bevezetve a szükséges adagot, javítják (vsz. a negatív chronotrop hatás miatt. HDL-chol, triglycerid sympathicolytikus hatás +a gluconeogenesis gátlása meghosszabbíthatja az inzulin okozta hypoglycaemiat diabetesben és elfedheti a tüneteit!

27 ACE-gátlók: a betegek 40-50%-ánál önmagukban elegendőek
a nem súlyos hypertonia kezelésében egyre inkább 1.helyen állnak Jól kombinálhatóak A diabeteses nephropathia korai szakában kezdve gátolja a progressziót (az értágulattal csökken a glomerularis nyomás), de uraemiában a nyomáscsökkenés a filtráció csökkenését, az uraemia progresszióját okozza! cardiovascularis preventiős hatás Kevés mellékhatás: köhögés 10%-ban

28 Angiotenzin II. receptor blokkolók
Hatásuk megegyezik az ACE-gátlók hatásával Nem okoznak köhögést!

29 Ca-csatorna gátlók : a betegek 60%!-ánál önmagukban elegendőek
perifériás értágítók, főként a systolés hypertonia csökken idősek gyógyszere lehet, mert ott gyakori a csak systolés hypertonia, diureticummal nem érdemes konbinálni (nincs additív hatás), de jó, mert kivédi az alszár oedemát nincs cardiovascularis preventív hatása! Kivétel az antianginás hatású amlodipin (Norvasc,Normodipin) és nifedipin (Corinfar, Adalat) Mellékhatás: fejfájás, alszár ödémák, bradycardia

30 Alfa-adrenerg antagonisták: nem első választandó szerek
prazosin (Minipress), doxasosin (Cardura) postreceptor α-receptor gátlás  simaizomsejt ellazul gyors hatás (first dose effect), „lecsapja a tensiót” javítja a lipidstatust: HDL-chol, össz-cholesterin, prostata megkisebbítése szív elégtelenségben nem hasznos

31 Hogyan kezeljünk? Első választandó: diuretikum, bétablokkoló vagy ACE-gátló diabetes esetén ACE-gátló coronariabetegség esetén és infarctus után: bétablokkoló szívelégtelenség esetén: ACE-gátló Hacsak nem nagyon magas a vérnyomás, alacsony kezdődózis, havonta emelés Kombinációk: diuretikum + Ca-antagonista nem, minden más kombináció hasznos Beállított tensio esetén elég az évenkénti ellenőrzés (önellenőrzés mellett)

32 A hypertonia sürgősségi kezelése
>220/ >125Hgmm, panasz- és tünetmentes: urgens kezelés nem szükséges panasz-tünet van: órák alatt csökkentendő egy órán belül csökkentendő: hypertenzív encephalopathia, agyvérzés, myocardialis infarctus tüdő-oedema hypertenziv nephropathia aorta dissectio preeclampsia-eclampsia Célértékek: 1-2 óra alatt 25%-kal, majd 160/100Hgmm-ig.

33 A hypertonia sürgősségi kezelése: gyógyszerek
Parenteralis kezelés Na-nitroprussid: tartós infúzió, gyors hatás, könnyen felfüggeszthető iv. nitroglycerin: kevésbé erős hatás labetolol: alfa+béta receptor gátló hatás diazoxid, hidralazin: vasodilatator diuretikus kezelés Oralis kezelés: captopril (Tensiomin) mg (ACE gátló) nifedipin (Corinfar) (Ca-csatorna gátló)