Előadást letölteni
Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon
1
03. KÓRSZÖVETTAN GYAKORLAT - 1. OEDEMA PULMONUM - 2. SZERVÜLŐ THROMBUS RECANALISATIOVAL ARTÉRIÁBAN - 3. POLYARTERITIS NODOSA - 4. PERICARDITIS ACUTA FIBRINOSA - 5. ANGIOINVAZÍV ASPERGILLOSIS TÜDŐBEN Pálfi Máté SZTE-ÁOK IV. évfolyam
2
Osmosis videó link: https://www.youtube.com/watch?v=oRDOUv6dEpE 01. OEDEMA PULMONUM
3
Oedema - Vizenyő Definíció: Fehérjeszegény folyadék (= transsudatum) felhalmozódása az interstitialis térben és a testüregekben. Elhelyezkedése szerint lehet: Körülírt (lokalizált): Egy szervben, v. a test egy részében. Pl.: agyvizenyő, tüdővizenyő, ascites, hyrdothorax Generalizált: A testben mindenütt. Pl.: subcutisban anasarca Starling hipotézis
4
Oedema típusai Hypoalbuminaemiás Nyirokerek elzáródása miatt Nátrium retencióhoz társuló Vénás vizenyő: Vénás elfolyás akadálya fokozódik a hidrosztatikus nyomás, ez meghaladja a plasma onkotikus nyomását a filtrálódott víz az extravascularis térben marad.
5
Akut bal szívfél elégtelenség A bal kamra gyengén pumpálja a vért a nagyvérkörbe. A BK mögötti vénás rendszerben = a tüdőben torlódik a vér a tüdőcapillarisok vénás szárán a hidrosztatikus nyomás emelkedik tüdővizenyő. Okai: Hypertensiv krízis, AMI Előrefelé pumpaelégtelenség: (Echocardiographia: az ejekciós frakció ≤40%) A systolés RR <100 Hgmm a szervek hypoperfusiója: Agy – aluszékonyság, eszméletvesztés Vese - oliguria Máj - icterus Belek - trophicus erosiók/fekélyek + vérzés Hátrafelé pangás: Tüdővizenyő, dyspnoe és tachypnoe + a JK heveny elégtelensége Kimenet: Gyakran halálos
6
Tüdő oedema makroszkópos képe: A tüdők tömege a normális 2-3szorosa. Az állomány tésztatapintatú, az ujjbenyomatot megtartja. A metszlapról habos folyadék ürül.
7
Itt az oedema típusa: Vénás oedema: heveny balszívfél elégtelenség = a bal kamra pumpafunkciója leromlott: → előre elégtelenség ←hátra pangás: kisvérkör ereiben torlódik a vér = a tüdőkapillárisok vénás szárán megnő a hidrosztatikai nyomás → folyadékkiáramlás Itt az oedema oka: Haemodinamikai rendellenesség Tüdőoedema okai: 1.Haemodinamikai rendellenesség: -hidrosztatikus nyomás ↑ a tüdőkapillárisokban (akut BK elégtelenség) -onkotikus nyomás hypoalbuminaemiás állapotokban (nephrosis szindróma, májcirrhózis, daganatos cachexia) 2. Diffúz alveolus károsodás: -ARDS -IRDS Oedema pulmonum Folyadékkal telt alveolusok = tüdővizenyő Fokális vérzés Pleura visceralis felszíne
8
Pleura: facies visceralis: Mesothel sejtek Antracosis pulmonum
9
Ép tüdőszövet: megtartott alveolaris szerkezet keskeny ineralveolaris septumok Oedema pulmonum: Az alveolusakat diffúzan folyadék (transsudatum) tölti ki (halvány eosinophil anyag a lumenben)
10
Gócosan mikrovérzések az alveolusokbanArteriola
11
Interalveolaris septumokban: Tág, (dilatált) kapillárisok (bennük vvt-k) Arteriola
12
Fokális (gócos) vérzés Haemosiderin tartalmú macrophagok
13
Neutrofil granulocitaLymphocyta Macrophag
14
2. Szervülő thrombus recanalisatioval artériában
15
Thrombosis (vérrögösödés) Definíció: A keringő vér megalvad és vérrögöt (thrombust) képez az erekben és a szívben. Virchow-triász = thrombosisra hajlamosító tényezők: Endothel (erek) vagy Endocardium (szív) károsodás/pusztulás Véráramlás megváltozása (stasis, turbulencia) Hypercoagulabilitás Endothel: Károsodás okai: 1.magas vérnyomás 2.hiperkoleszterinémia 3.dohányfüst Pusztulás okai: 1.atheromás plakk 2.arteritis Hypercoagulabilitás okai: 1.hosszantartó ágyban fekvés, végtag immobilizációja 2.szövetkárosodás 3.disszeminálódott carcinoma 4. Leiden mutáció Turbulencia/stasis okai: 1.kimaródott felszínű atheromás plakkok 2.aneurisma, artériák elágazódása 3.bal pitvari idült tágulat+pitvarfibrilláció Endocardium károsodás okai: 1.miocardialis infarctus 2.endocarditis
16
A thrombus sorsa és szövődményei A thrombus sorsa: Növekszik→ elzárja az eret → hirtelen halál Thromboembolisatio (leszakad → máshová sodródik) Fibrinolisis = feloldódik Kötőszövetesen szervül Recanalisatio Szövődmények: Artéria elzáródása → a szerv infarctusa Véna elzáródása → distalisan oedema Embolia Infectio (kanül sepsis) Thrombophlebitis
17
Fénymikroszkópos kép: Véna Artéria Thrombus Calcifikálódott atheromás plakk Az artéria szűkült lumene Szív és artériák thrombusai : - szürkésvörös (thrombociták+fibrin ) - sötétvörös (vvt-k) rétegek = Zahn- vonalak
18
A muscularis típusú artéria rétegei: Tunica intima (endothel) Lamina (membrana) elastica interna Tunica media (simaizomsejtek) Lamina (membrana) elastica externa Tunica adventitia (vasa vasorum, nervi vasculares)
19
Thrombus Kötőszövetesen szervül: capillarisok képződnek simaizomsejtek, fibroblastok jelennek meg Recanalisatio: kapillárisok tágulnak → nagyobb erekké nőnek → újra megindul a keringés az elzáródott érszakaszban Vérrögből →hegszövet
20
Calcificalódott atheromás plakk (distrophiás meszesedés = basofil mészsók): -intimában -bedomborodik →szűkíti a lument Szervülés (organisatio) részeként: kötőszövet képződik (hegszövet)
21
3. Polyarteritis nodosa
22
Vasculitisek = az erek gyulladása Létrejöhet: Számos szerv ereiben (szisztémás vasculitis) vagy csak egy szerv ereiben, pl.: bőr, agy Patogenezis: fertőzéses (pl. angioinvaziv aspergillosis) ill. nem-fertőzéses eredetű Keletkezhetnek: Nagyerekben (aorta és ágai) Közepes nagyságú erekben (a viscerális szerveket ellátó arteriák és elsőrendű ágaik) Kiserekben (a szervek kis arteriái, kapillárisai ésvénái)
23
Közepes nagyságú erek vasculitise: Polyarteritis nodosa Középkorú felnőttekben, az esetek egy részében HBV vagy más virusfertőzés után. Patomechanizmus: virusfertőzés által kiváltott immunkomplex vasculitis; az immunkomplex lehet pl. HBsAg-HBsAntitest Necrotizáló arteritis a vesében > szívben > májban > tápcsatornában > vázizmokban > egyéb szervekben. „Negatívumok”: a tüdő ereit megkíméli, a vese arteritise nem terjed rá a glomerulusokra (szemben az ANCA-asszociált vasculitisekkel), ANCA-negativ
24
Polyarteritis nodosa morfológia Friss és idősült elváltozások egymás mellett. Friss léziók: szegmentalisan az érfal fibrinoid necrosisa + transmuralis és periadventitialis lobsejtes beszűrődés. Következmény: microaneurysma képződés ruptura a környező szövetekben bevérzés, ill. reaktiv thrombosis distalisan infarctusok. Idősült léziók: az érfalak fibrotikusan megvastagodtak; az infarctusok helyén hegesedés.
25
Polyarteritis nodosa klinikuma Láz, súlyvesztés, rossz közérzet, a vérben eosinophilia Az érintett szerv megbetegedésének a tünetei: Vese: az infarctusok miatt a se-creatinin emelkedett, hypertensio, haematuria, proteinuria. Szív: sok kis infarctus progrediáló szívelégtelenség; EKG eltérések, a CK-MB emelkedett, coronarographia: a koszorúserek eredésénél nincs szűkület.
26
Polyarteritis nodosa: a közepes méretű artériák vasculitise Fénymikroszkópos kép Közepes méretű erek necrotizáló vasculitis
28
Epidermis: Többrétegű elszarusodó laphám Dermis Subcutis
29
Érfal nekrózisa (nekrotizáló vasculitis) Transmuralis kevert gyulladásos sejtes beszűrődés
30
4. Pericarditis acuta fibrinosa
31
Az akut és krónikus gyulladás
32
Inflammatio fibrinosa Kialakulása: akut gyulladás erek permeabilitása ↑ fibrinogén lép ki az érből fibrinné alakul a szövetekben kicsapódik = fibrinszálcsák. Hol jellemző: savós hártyákon, tüdőben Okai: vírus, idült uraemia, immunkomplex, irritáció (MI felett). Kimenete: * fibrinolysis → nyomtalanul gyógyul * sok fibrin vált ki → szervül → granulatiós szövet → kötőszövetes (hegszövetes) összenövések: adhaesiók * súlyosbodik: gennyessé válik Makroszkópos kép: A serosa: * fényevesztett * haragosvörös * fibrinszálcsák borítják
33
Savós hártyák: -pericardium -pleura -peritoneum -meninx -synovium -conjunctiva Pericarditis acuta fibrinosa (HE) Myocardium (ép szívizomsejtek – sejtmag megtartott) Pericardium: rajta a kicsapódott fibrin Subpericardiális zsír Klinikum: -hallgatózással fizikális vizsgálat során: pleuritis, pericarditis = dörzszörej -a beteg panasza: mellkasi fájdalom
34
Gyulladás jelei: Kiszélesedett pericardium Felszínét izzadmány borítja: -hálózatos, szálcsás -vaskos, rögös -homogén, sejtmentes -intenzíven eosinofil anyag = fibrin Transsudatum -fehérjetartalom ↓ -víztiszta -szalmasárga -fajsúlya: <1012 -fő összetevője: víz Exudatum (=gyulladás során keletkezik az extravascularis térben) -fehérjetartalom ↑ (plazmafehérjék) -neutrofil granulocita -sejttörmelék -fajsúlya: >1012 Elkülönítés: Rivalta próbával (sav+fehérje=tejszerű csapadék)
35
Hyperaemia (vérbőség): tág, dilatált kapillárisok (bennük vvt-k) Subpericardiális zsír Vizenyős stroma, benne: Lobsejtes beszűrődések: főként macrophagok
36
5. Angioinvazív Aspergillosis tüdőben
37
Angioinvazív aspergillosis tüdőben Opportunista fertőzés: -immunhiányos állapotban lép fel -olyan kórokozó okozza, amely egészséges immunrendszerű egyénnél nem vezet megbetegedéshez: -protozoon (toxoplasma encephalitis) -vírus (CMV: encephalitis és pneumonia) -baktérium (Mycobacterium és Salmonella fertőzés a tápcsatornában) -gomba (Candida, Aspergillus flavus, Pneumocystis jiroveci) Aspergillus flavus: sarjadzó penészgomba Előfordulása: - párás meleg helyeket szereti -a nedves talajon telepszik le -rothadásnak indítja a gazdanövényt -mogyorót és gabonaféléket támad leggyakrabban Fertőződés: inhalációval → tüdő Kiket betegít meg főként: immunszuprimáltakat Mit okoz: necrtizáló pneumoniát Ha szisztémás disseminatio + agyat is érinti → gyakran halálos Immunhiányos állapotok (szerzett=szekunder): -immunszupresszív terápia -alultápláltak, alkoholisták -nephrosis szindrómával járó betegségek - szerzett immunhiányos szindróma (AIDS)
38
Mikroszkópos kép: Hyalinporc Gombafonalak = hyphák Alveolusok A gomba által destruált erek - gócos vérzések
39
Hyalinporc AlveolusokInteralveolaris septum Bronchiolus Porcszövet: -érmentes, nincs beidegzése -körülveszi: a perichondrium (porchártya) -szövettani alapegysége: a chondron,benne: chondrocyták-anaerob, bradytrop sejtek -porcalapállomány:kollagénrostok, proteoglikánok
40
Gombafonalak=hyphák a tüdőparenchymában → az erekbe kúsznak (haematogén disseminatio=az erek mentén szóródnak) → számos thrombosis → tüdőinfarctusok Destruált hyalinporcDestruált erek
41
Gyulladásos beszűrődés Lymphocyták Macrophag
42
Köszönöm szépen a figyelmet! Sok sikert a demonstrációhoz!
Hasonló előadás
© 2024 SlidePlayer.hu Inc.
All rights reserved.