Akut szívelégtelenség, pulmonális embolizáció Zöllei Éva Szegedi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Belgyógyászati Intenzív Osztály

Szívelégtelenség - szívelégtelenség akkor alakul ki, ha a szív nem képes a szövetek metabolikus igényeinek megfelelő mennyiségű vért továbbítani, vagy ezt csak emelkedett töltőnyomások segítségével tudja elérni - okozhatja az összehúzódás vagy telődés zavara (systolés ill diastolés dysfunctio), vagy abnormális nyomás ill volumen terhelés - kompenzáló mechanizmusok emelik a keringő volument és a töltőnyomásokat, a szívfrekvenciát és a szívizom tömegét, valamint a keringés redistribúcióját okozzák - amennyiben ezek a kompenzáló mechanizmusok kimerülnek, a szív összehúzódása és relaxációs képessége progresszíven romlik. Braunwald Heart Disease

Acut szívelégtelenség - a jellegzetes tünetegyüttes hirtelen kialakuló, súlyos, kórházi észlelést szükségessé tevő megjelenése de novo acut szívelégelenség chronikus szívbetegség acut decompensatioja Dar, Crit Care Med, 2008;36:S3-S8.

Szívelégtelenségben a halálhoz vezethet: - életveszélyes kamrai aritmiák (VF/VT)  hirtelen szívhalál - akut bal szívfél elégtelenség pulmonális oedemával - cardiogen shock többszervi elégtelenséggel

A szívelégtelenség tünetei - fáradtság, gyengeség - boka és lábszár oedema - hasi feszülés és fájdalom - ritmuszavarok, syncope, hirtelen szívhalál - nehézlégzés terhelési dyspnoea orthopnoe és köhögés paroxysmal nocturnalis dyspnoe nyugalmi dyspnoe akut pulmonális oedema

A szívelégtelenség okai - kontraktilitás csökkenés (systolés funkció zavara) - gátolt telődés (diastolés funkció zavar) - a myocardium túlterhelése nyomás (aorta és mitralis stenosis, pulmonális embolia) volumen (aorta és mitrális insufficiencia, bal-jobb shunt

A szívelégtelenség okai Alapbetegség ischaemias szívbetegség hypertonia a szívizom betegségei billentyű betegség Provokáló tényezők a gyógyszeres kezelés csökkentése aritmiák myocardium ischaemia infekció, systemas gyulladás negatív inotrop szerek adása

A szívelégtelenség formái 1. Systolés elégtelenség LV volumen LV nyomás

A szívelégtelenség formái 1. Diastolés elégtelenség LV volumen LV nyomás

A szívelégtelenség formái 2. “backward failure”  ESV , EDV , EDP   pitvari volumen és nyomás   oedema képződés (perifériás oedemák, dyspnoe, pulmonális oedema) “forward failure”  csökkent perctérfogat  csökkent szöveti perfúzió (gyengeség, fáradtság, sápadtság, cyanózis, hűvös, verejtékes bőr, hypotenzió, filiformis pulzus, aluszékonyság, zavartság, oliguria)

Cardiogen shock a cardiogén shock a keringési elégtelenségnek az a formája melyet szívelégtelenség okoz, jellemzői - magas töltőnyomások (Paop >18 Hgmm) - alacsony perctérfogat ( CI < 2,2 l/min/m2) - hypotensio (SBP < 90 Hgmm) - systemas hypoperfusio jelei

A szívelégtelenség formái 3. - bal szívfél elégtelenség  eleinte kisvérköri congestió  később nagyvérköri oedemák - jobb szívfél elégtelenség  nagyvérköri oedemák

Akut jobb szívfél elégtelenség - a cardiogen shock azon formája, melyet aránytalanul emelkedett jobb szívfél nyomások mellett kialakuló hypotensio, alacsony perctérfogat, szöveti hypoperfuzió jellemez, megőrzött bal kamra funkció mellett

A szívelégtelenség formái 4. - akut szívelégtelenség - chronikus szívelégtelenség remodelling neuorohumoralis adaptáció

A szívelégtelenség pathomechanizmusa HF CO  neuro-humoralis stimuláció (renin-angiotenzin sympato-adrenerg) keringés szív vazokonstrikció afterload  myocardium energiaigény  sejthalál cytosol Ca  lusiotropia  inotropia 

Crit Care Med 2008;36(suppl):S129-S139. Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients with acute heart failure syndromes Crit Care Med 2008;36(suppl):S129-S139.

Általános ajánlások - "minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek megfelelő, cél-orientált kezelésben kell részesülnie, amilyen hamar csak lehet" - a korai kezelést elsősorban a klinikai tünetekre és panaszokra alapozzuk systolés vérnyomás acut coronaria syndroma jelenléte jobb szívfél elégtelenség jelenléte Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

Klinikai tünetegyüttesek Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

1. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás emelkedett vérnyomással SBP>140 Hgmm - jellemző, hogy relatíve megőrzött systolés funkció mellett a vérnyomás emelkedéssel párhuzamosan hirtelen emelkednek a töltőnyomások - a tünetek rendszerint gyorsan alakulnak ki - pulmonalis oedema - minimalis nagyvérköri oedema - a betegek általában normo- vagy hypovolemiásak Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

Acute heart failure with preserved LV systolic function Kumar, Crit Care Med, 2008;36:S52-S56.

2. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás normál vérnyomással SBP 100-140 Hgmm - a tünetek rendszerint fokozatosan alakulnak ki a testsúly növekedésével - pulmonalis és nagyvérköri oedema - a nagyvérköri oedema dominál - a töltőnyomások és a pulmonális nyomás tartósan magasak - szervi működészavarok jelentkezhetnek (vese, máj, anemia, hypoalbuminaemia) Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

3. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás alacsony vérnyomással SBP <100 Hgmm - a hypoperfúzió tünetei uralják a képet - minimális nagyvérköri és pulmonalis oedema - a tünetek jelentkezése lehet gyors vagy fokozatos is - két alcsoport egyértelmű hypoperfuzió/cardiogen shock nincs hypoperfúzió/cardiogenic shock - metabolikus acidózis - a betegek jelentős része előrehaladott, végstádium szívbetegségben szenved Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

4. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás acut coronaria syndróma jeleivel - acut szívelégtelenség + acut coronaria syndróma klasszikus klinikai képe, ST elevációval vagy anélkül  speciális teendők, coronaria reperfúziós beavatkozások Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

5. klinikai megjelenési forma izolált jobb szívfél elégtelenség - nincs pulmonális oedema - a tünetek kialakulhatnak fokozatosan vagy hirtelen - pulmonalis hypertonia hozzájárulhat a kialakulásához - tricuspidalis regurgitáció - alacsony perctérfogat syndrómához vezethet a csökkent bal kamrai preload miatt - nagyvérköri vénás pangás jelei Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

Kezelési lehetőségek cél a szív tehermentesítése és a systemas oxygén kínálat növelése → oxygén therápia → morphin adása → vasodilatátorok adása a systemas vascularis rezisztencia csökkentésére → pozitív inotróp szerek a kontraktilitás növelésére  súlyos hypotenzió esetén vazopresszor adása → diuretiumok a folyadék túlterhelés csökkentésére → non-invasive lélegeztetés pulmonális oedema esetén → mechanikus keringéstámogatás → a mechanikus okok sebészi korrekciója

Vazodilatátorok - "adásuk ajánlott minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek súlyos hypotensio, cardiogen shock kivételével" Elkayam, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S95-S105.

Vazodilatátorok nitrátok - a pulmonális pangást elsősorban venodilatációs hatásuk miatt csökkentik - coronaria tágító hatás - sublinguálisan vagy folyamatos infúzióban - lassú titrálás, gyakori vérnyomásmérés mellett - az a vérnyomásérték, mely alatt nitrát nem adható, változik a betegek és a klinikai helyzet szerint Elkayam, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S95-S105.

Vazodilatátorok nesiritide - recombinans human B tipusú natriuretikus peptid - arteriás és vénás vazodilatátor - VMAC trial (Vasodilators for treatment of decompensated CHF) → nem volt szignifikáns különbség a panaszok javulásában , a 30 napon belüli rehospitalizációk számában vagy a 6 hónapos halálozásban - nem egyértelmű adatok a vesefunkcióval és a halálozással kapcsolatban JAMA 2002;287:1531-1540.

Diuretikumok - diuretikumot csak systémás folyadék túlterhelés esetén adjunk - agresszív diuretikus monoterápia a betegek nagy részében nem szükséges - jó hatású vazodilatátorokkal együtt adva - az ajánlott kezdő dózis 20-40 mg Furosemide iv - diuretikum rezisztencia esetén nagyobb dózisok, kombinációk vagy folyamatos infúzió adása lehet szükséges - ajánlott a hatás felmérése fél-egy óra múlva Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.

Diuretikumok gyakori téves elképzelés, hogy az akut pulmonális oedema folyadék túlterhelés következménye, pedig nem ez a helyzet, sőt ezek a betegek gyakran jól reagálnak folyadék bevitelre! - magas vérnyomással jelentkező pulmonális oedema - e betegek nagy részében a diuretikumok nem tartoznak az elsőként adandó szerek közé - vasodilatátorok mellett adhatjuk őket kiegészítésképpen - domináló nagyvérköri oedema - a diuretikumok az elsőként választandó szerek Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.

"pozitív inotróp szerek adása indokolt szöveti hypoperfúzió jelei esetén (hideg, nyirkos bőr, vasoconstrikció jelei, vagy vese, májműködés vagy tudatzavar) és - alacsony perctérfogat, alacsony vérnyomás és magas töltőnyomások esetén" "amennyiben a keringés nem javul invazív haemodynamikai monitorozás javasolt" Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

Pozitív inotróp szerek Bal kamra nyomás Bal kamra volumen Csökkent kontraktilitás Pozitív inotróp hatás

Pozitív inotróp szerek Bal kamra nyomás Bal kamra volumen Csökkent kontraktilitás Pozitív inotróp hatás Ino-konstriktor nagy dózisú dopamin noradrenalin Ino-dilator dobutamin PDE-gátlók levosimendan

Pozitív inotrop szerek - dobutamin - az adenylate cyclase beta-adrenerg stimulálása útján emeli a cAMP szintet és a Ca felszabadulást a sarcoplasmatikus retikulumból - milrinone - phosphodiesterase inhibitor, a cAMP lebontást gátolja  fokozott contractilitas  fokozott myocardium oxygén igény (ischaemiát indukálhat!) Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

Pozitív inotróp szerek levosimendan - calcium-sensitizer - troponin C-hez kapcsolódva befolyásolja az actin-myosin kapcsolódást - artériás és vénás értágító hatás az ATP-sensitive K csatornákon keresztül - coronaria tágító hatás - biztonságos acut coronaria sy-ban - RUSSLAN study - dobutamin vs levosimendan - LIDO, SURVIVE trials Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

"acut szívelégtelenségben a noradrenalin a választandó szer" "amennyiben a preload optimalizálását követően a vérnyomás alacsony marad (SBP<100 Hgmm) vazoconstriktor adása megfontolandó" "acut szívelégtelenségben a noradrenalin a választandó szer" Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

→ intraaorticus ballon pumpa (IABP) "korai mechanikus keringéstámogatásra lehet szükség (az első 12 órában), ha a beteg nem reagál megfelelően a többi beavatkozásra ill. gyógyszeres kezelésre" "alkalmazása csak akkor ajánlott, ha van remény a myocardium funkció javulására" → intraaorticus ballon pumpa (IABP)  ventricular assist devices és műszív Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

A diastolés kontrapulzáció

Az IABP haemodynamikai hatásai DPTI/TTI  DPTI: diastolic pressure time index  oxygén kínálat TTI: tension time index  oxygén igény↓  coronaria perfúzió

"nem szabad alkalmazni, ha azonnali intubálásra van szükség" "a non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés használata már a korai szakban ajánlott minden acut szívelégtelenséggel jelentkező beteg esetén, amennyiben nehézlégzés, pulmonális oedema észlelhető" "nem szabad alkalmazni, ha azonnali intubálásra van szükség" Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

Non-invazív lélegeztetés - haemodynamikai hatásai  csökkenti a vénás visszaáramlást  csökkenti a bal kamrai afterloadot  növeli a perctérfogatot  növeli az FRC-t  csökkenti a légzési munkát - 3 meta-analízis Masip, JAMA 2005;294:3124-3130 Peter, Lancet 2006;367:11551163. Winck, Crit Care 2006;10:R69

Non-invazív lélegeztetés halálozás invazív lélegeztetés Peter, Lancet 2006;367:11551163.

Mechanikus okok sebészi korrekciója - billentyű eltérések akut myocardialis infactus, infectív endocarditis, vagy degeneratív betegség következtében - kamrai septum ruptúra akut myocardiális infactusban - pericardialis tamponád akut myocardiális infarctusban szabadfali ruptura miatt, vagy más okból - aorta dissectio  sebészi korrekció nélkül nem fognak meggyógyulni

Arnold Katz lovacskái pozitív inotrop negatív inotrop vasodilator Katz, A.M.: Cellular mechanisms in Congestive Heart Failure, Am J Cardiol, 1988;62:3A-8A.

Pulmonális embolizáció

Súlyos pulmonalis embolizáció - masszív PE - haemodynamikai instabilitással jár syncope hypotenzió cardiogen shock - submasszív PE - jobb kamra dysfunctio és Troponin emelkedés normalis vérnyomás mellett

Kórházi halálozás

Pathophysiologia - pulmonalis artéria obstrukció - vazoconstrictor anyagok felszabadulása - reflex pulmonalis vazoconstrikció  az arteria pulmonális nyomás és a pulmonális vascularis rezisztencia emelkedik  a jobb kamra dilatál  az interventricularis septum balra tolódik  romlik a bal kamra telődése  csökken a perctérfogat  hypotenzió - romlik a coronaria perfúzió, szívizom ischaemia  halál

Diagnózis klinikai megítélés: anamnézis, panaszok, tünetek alapján tachypnoe, dyspnoe tachycardia, verejtékezés, hemodynamikai instabilitás pleurális mellkasi fájdalom, köhögés, vérköpés, Fontos: A PE következményei csak részben függenek az embolus nagyságától, nagyobb részben a beteg cardiopulmonális állapota határozza meg őket. Sok beteg major PE (>50%-nál nagyobb részét okludálja a pulmonális ágrendszernek) mellett sem lesz shockos, és a halálozás esélye sem lesz nagy.

Wood KE, Chest 2002;121:877-905.

Diagnózis ECG eltérések (nem-specifikus) anterior T hullám inverzió, nem specifikus ST eltérések jobb deviáció inkomplett vagy komplett jobb szárblock jobb kamrai strain jelei (S1Q3T3) pitvarfibrilláció és változó fokú AV block Laboratóriumi eltérések (nem-specifikus) leukocytosis gyorsult süllyedés emelkedett transzaminázok emelkedett brain natriuretic peptide és troponin szint emelkedett D dimer

Diagnózis CT pulmonalis angiographia - az elsőként választandó képalkotó - azon betekeknél indokolt, ahol a klinikai valószínűség alacsony, de a D dimer pozitív, és - minden betegnél, ahol a klinikai valószínűség magas - megfelelő minőségű CTPA megfelelő interpretáció mellett, amennyiben pozitív igazolja, amennyiben negatív kizárja a pulmonális embolizációt

Diagnózis Echocardiographiás eltérések shock-ot okozó PE esetén jobb kamra dilatáció/hypokinesis megnőtt JK/BK vég-diastolés terület arány JK nyomás és volumen túlterhelés jelei a kamrai septum balra tolódása (D-jel) artéria pulmonális dilatáció az inferior vena cava belégzésben nem esik össze embolus "útközben" tricuspidális regurgitáció - a normális echocardiogram, melyen nem látszanak jobb kamra megterhelés jelei, kizárja, hogy PE okozná a shockot

Ellátás - a diagnózis felállítása és az ellátás megkezdése sürgős, mert halálos pulmonális embólizáció esetén a betegek 60%-a az első órában hal meg - a pulmonális embolizációhoz társuló shock a halálozást 3-7-szeresére növeli - a haemodynamikailag instabil betegeket intenzív osztályon, vagy hasonló felszereltségű helyen kell ellátni

Általános szempontok - pulmonális embolizáció gyanúja esetén az iv foyadékbevitellel óvatosan bánjunk, mert a jobb kamra elégtelenséget ronthatja - PE indukálta shock esetén a választandó vazopresszor a norepinephrine (noradrenaline) a systaemás és coronaria perfúzió rendezésére

Kezelés anticoaguláns kezelés - nem-frakcionált heparin a cél a 2x normál aPTI fenntartása - alacsony molekulasúlyú heparinok a dózist a beteg testsúlya szerint határozzuk meg - kumarinok a hosszútávú kezelésre American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology 2008 guidelines

Kezelés thrombolysis - végzése akkor indokolt, ha a PE cardiogenic shockot vagy perzisztáló hypotenziót okoz - megfontolható submasszív PE esetén is, ha a vérzési rizikó alacsony - 100 mg human recombináns szöveti plasminogen activator 2 óra alatt - kontraindikációk hiányában!  javítja a haemodynamikai állapotot, de halálozás csökkentő hatása nem bizonyított American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology 2008 guidelines

Kezelés Katéter embolectomia - magas rizikójú beteg esetén jön szóba, ha a thrombolysis konraindikált Sebészi embolectomia - magas rizikójú beteg esetén jön szóba, ha a thrombolysis konraindikált vagy sikertelen volt American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology 2008 guidelines

Kezelés Vena caval filter beültetés - kontraindikált a beteg antikoagulálása - adekvát antikoagulálás mellett visszatérő PE - magas rizikójú betegben, ha a krónikus antikoagulálást valami miatt fel kell függeszteni, és a beteg egy újabb PE-t nehezen tolerálna  az IVC filterek csökkentik a PE ismétlődését a korai szakban, de növelik a mélyvénás thrombózis rizikót  a halálozást nem befolyásolják American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology 2008 guidelines