IMMUNPATOLÓGIA IMMUNRENDSZER – genetikailag kódolt elemek – fejlődési programok – új sejtek folytonos termelődése és pusztulása – folytonos kapcsolat a környezettel Csökkent, gátolt immunitás Egy vagy több funkció hiányzik vagy gátolt Fokozott, szabályozatlan immunitás Egy vagy több funkció túlműködik Szerzett – Fertőzések – Alultápláltság – Mesterséges immunszuppresszió Genetikailag meghatározott – Funkcióvesztéses mutáció – Megváltozott génexpresszió – Genetikai prediszpozició

A PATOGÉNEK ELLENI IMMUNVÁLASZ

Vírusok, Baktériumok, Gombák Paraziták PATOGÉNEK Vírusok, Baktériumok, Gombák Paraziták Egysejtes protozoa Soksejtes férgek MAGAS KEZDETI DÓZIS MENEKÜLÉSI MECHANIZMUSOK A VÉDELMI MECHANIZMUSOK ELKERÜLÉSÉRE EMBERI SZERVEZET TÁPANYAGBAN GAZDAG A PATOGÉNEK SZÁMÁRA VÉDELMI MECHANIZMUSOK Fizikai határok Természetes immunitás Szerzett immunitás Betegség – orvosi gyakorlat A természetes immunitás nem tudja fékezni a fertőzést A patogén eljut a perifériás nyirokszervekbe és aktiválja az adaptív immunválaszt

A PATOGÉNEK ÁLTAL KIVÁLTOTT SZÖVETKÁROSODÁSOK Bakteriális bélfertőzés BETEGSÉG Tonsilitis Skarlát Toxic shock szindróma Ételmérgezés Diphteria Tetanus Cholera Gram (-) szepszis Meningitis Pneumonia Tífusz Bakteriális bélfertőzés Sebfertőzés Pestis Himlő Bárányhimlő Hepatitis Poliomyelitis Kanyaró Subacute sclerosing panencephalitis Influenza, megfázás

A PATOGÉNEK ÁLTAL KIVÁLTOTT SZÖVETKÁROSODÁSOK BETEGSÉG Vese betegség Érlerakódás Glomerulonephritis Vese károsodás Másodlagos syphilisben Átmeneti vese lerakódás Reumás láz Hemolitikus anaemia Tuberculosis Tuberculoid lepra Aseptikus meningitis Lyme arthritis Schistosomiasis Herpes stromalis keratitis

A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK ELLENI GYULLADÁSI VÁLASZ Sokféleség a patogénekben és a gyulladási mediátorokban Közös vonások a hisztológiában és a morfológiai megjelenésben POLIMORFONUKLEÁRIS BESZŰRŐDÉS Akut szövetkárosodás Megnövekedett ér áteresztő képesség Neutrofil exudátum (genny) Piogén baktériumok Kemoattraktáns f-Met peptidek Kemoattraktáns C5a LPS-közvetített makrofág aktiváció MONONUKLEÁRIS BESZŰRŐDÉS Effektor sejt bevándorlás Plazma sejtek (Syphilis leziók) T sejt beszűrődés virus fertőzés – akut intracelluláris baktérium – akut férgek, spirocheták – krónikus Granulamás gyulladás M. tuberculosis, Schistosoma Spektrális betegségek M. leprae, Leishmania Erős válasz, sok limfocita Kevés patogén és makrofág Gyenge válasz, kevés limfocita Sok patogén és makrofág

PROTEKTÍV IMMUNITÁS Vírusok Baktériumok Protozoa Gombák Férgek Neisseria gonorrhoeae Férgek Mycoplasma Streptococcus pneumoniae Vibrio cholerae Escherichia coli Candida albicans Helicobacter pylori Vírusok Chlamydia ssp. Richettsia ssp. Listeria monocytogenes Protozoa Mycobacterium Salmonella typhimurium Leishmania spp. Listeria ssp. Trypanosoma spp. Legionella pneumophila Cryptococcus neoformans Histoplasma Yersinia pestis PROTEKTÍV IMMUNITÁS Ellenanyagok (Neutralizáció) Komplement Fagocitózis IgA típusú ellenanyagok Anti-mikrobiális peptidek Citotoxikus T sejtek NK sejtek T sejt és NK sejt- függő makrofág aktiváció

A PATOGÉN DEGRADÁCIÓJÁNAK HELYE MEGHATÁROZZA AZ IMMUNVÁLASZ TÍPUSÁT PATOGÉN TÍPUS ÁTALAKÍTÁS VÁLASZ Extracelluláris ELLENANYAG TERMELÉS Neutralizáció Komplement aktiváció Fagocitózis Savas vizikulum MHC II kötés CD4+ T sejt Intravezikuláris Savas vizikulum MHC II kötés CD4+ T sejt BAKTÉRIUM VAGY PARAZITA ELPUSZTÍTÁSA A VEZIKULUMBAN Intracelluláris pusztítás Th1 NK Citoszólikus Citoplazma MHC I kötés MHC II kötés CD8+ T sejt CD4+ T sejt FERTŐZÖTT SEJT ELPUSZTÍTÁSA Extracelluláris pusztítás ELLENANYAG TERMELÉS

AKUT GYULLADÁS Jelei: pir, (rubor), hő (calor), duzzanat (tumor), fájdalom (dolor), funkció kiesés. Bőr erythema. Értágulat, folyadék és fibrin kiáramlás az alveoláris térbe, polimorfonukleáris sejtek beáramlása Gyulladás folyamatai: Értágulat: fokozott véráramlás a gyulladás helyére, pír és felmelegedés Vérkeringés lelassul Ér áteresztő képesség fokozódik: az endotél sejt réteg áteresztővé válik az endotél sejtek sérülésétől vagy a kémiai mediátorok hatására Folyadék kiáramlás: > Vascular stasis Leukocyta migráció                                  

Az alsó karon ödémás duzzanat és erythémás pír látható A tágult venula falát polymorphonucleáris sejtek határolják, melyek diapedezissel átjutnak a basal membránon és elérik az extravaszkuláris teret. Az akut gyulladást a gyulladásos sejtek számának növekedése jelzi. Az akut gyulladás legszembetűnőbb jele a fehérvérsejt szám növekedése a vérben. A kép a szegmentál maggal rendelkező neutrofil granulociták felszaporodását mutatja.

Akut bronchopneumonia a tüdőben A Gram festés akut pneumoniában gram positív coccusokat mutat, melyeket az alveoláris térbe beáramló polymorphonukleáris granulocyták bekebeleznek. A opszoninok (IgG és C3b) elősegítik a granulociták kötődését a kórokozóhoz és a fagocitózist. Neutrophil alveoláris exudátumban felgyülemlett polymorphonukleáris sejtek. A beteg „aktív” köhögéstől és nagy mennyiségű gyulladt váladék képződéstől szenved. A magas lázzal kísért akut bronchopneumonia esetén az alveolusokat számos neutrophil granulocyta tölti ki. A köpetből Pseudomonas aeruginosa volt tenyészthető. Az alveoláris fal tágult kapillárisai közrejátszanak az aktív gyulladási folyamatban.

Akut gyulladás helyén felgyülemlő fibrin tartalmú folyadék és granulociták. A folyadék felgyülemlése duzzanat kialakulását okozhatja. Kifejezett laryndeális ödéma, amely életveszélyes légúti szűkületet okoz. Ezért a folyadék gyülem a képződés helyétől függően komoly veszélyt jelenthet. Vasculitis és véralvadási zavarok okozta szöveti károsodás akut gyulladási folyamat során. Az artéria falát alkotó sejtek nekrotizálnak, a lumenben trombus formálódás látszik. Az agyhártya alatt felgyülemlő folyadék Streptococcus pneumoniae okozta akut meningitisben.