Shock etiológiája és kezelése Dr. Stankovics József PTE Gyermekklinika Pécs, 2008

Végül is mit nevezünk shocknak? keringési elégtelenség? szívelégtelenség? alacsony vérnyomás? stb.

A shock gyakorlati definíciója Rémült tekintet az orvos/kezelőszemélyzet arcán: Segítsen már valaki, nincs vérnyomása a betegnek…….

A shock tudományos meghatározása A shock olyan élettani állapot, ahol a perifériás szövetek perfúziója nem elégséges az anyagcsere- szükségletek kielégítésére, és ez anaerob metabolizmushoz vezet

Az egyszerű igazság a shockról VO 2 > DO 2 VO 2 = oxygen fogyasztás DO 2 = oxygen szállítás

Az alapvető életfunkciók triásza működő agytörzs működő légzőrendszer működő keringési rendszer

A shock okai I. Cardiogen Shock Okok: csökkent contractilitás billentyű elégtelenség szívritmus zavarok: tachycardia bradycardia arrhythmia

A shock okai II. Obstructiv Shock Okok Tenziós PTX Súlyos tüdőembólia Szívtamponád HOCM

A shock okai III. Distributiv Shock „A perifériás erek aránytalan dilatációja” Okok Septicus shock Neurogen shock Anaphylaxia Mellékvese elégtelenség Fokozott shuntkeringés (fistula, terhesség, stb.)

A shock okai IV. Hypovolaemiás Shock Súlyos vérvesztés (trauma, > 25%) Súlyos plazmavesztés ( égés ) Súlyos folyadékvesztés (hányás, hasmenés)

A shock stádiumai I. stádium = a shock kezdeti (iniciális) fázisa. A „CO” elégtelen a szervezet metabolikus szükségleteinek kielégítésére, de nem elég alacsony markáns tünetek megjelenéséhez (a beteg nyugtalan, „csendes” tachypnoe észlelhető). II. stádium = kompenzatorikus fázis. A catecholamin kiáramlásnak köszönhetően a vérnyomás normális/enyhén csökkent (<10-15%), de a beteg : tachycard „CO” fokozott vasoconstrictio (hideg perifériák)

A shock fázisai - III. stádium = Progressziv fázis. Kedvezőtlen jelek és tünetek egyre nyilvánvalóbbak: - Progressziv vérnyomásesés a kezelés (!!!) ellenére - Perzisztáló tachycardia - Oliguria. - MOF - A shockot uralni kell, vagy a beteget el fogjuk veszíteni.

A shock fázisai - IV. stádium = Irreverzibilis fázis ebben a stádiumban bármit teszünk, a kimenetel a beteg elvesztése (NE VÁRD MEG!!!) - terápia rezisztens myocardialis depresszio - perzisztáló capillaris dilatatio/permeabilitás (capillary leak) - vérpangás a végtagokban - irreverzibilis intracelluláris változások

A szöveti perfúzió klinikai megítélése (5 P) = normál értékek ismerete!!! Pulse Pressure Perfusion Periphery (CRT < 2”) Pee ( ≈ 1 ml/kg/hr)

A szöveti perfúzió fiziológiai megközelítése DO2 = CO x 10 [(1.34 x Hb x SaO2) + (0.003 x PaO2)] ≈ CO x 13 x Hb x SaO2 VO2 ≈ CO x Hb x 13 x (SaO2 – SvO2) O2ER = (VO2 / DO2) x 100

A shock kezelése A DO 2 növelése A VO 2 csökkentése „Azt jónapot….”

A shock kezelése A B C = mint mindig !!!!!!!!!!

Hogyan növeljük a DO 2 -t ? Perfúzió: MAP – CVP MAP: CO X SVR CO: SV X Fr SV: preload, contractilitas, billentyű működés ( kulcsszavak: CVP, CO, SVR !!!)

A kezelés gyakorlati megközelítése I. Alacsony SVR-val járó állapotok (relatíve kevés esetben, CO általában  ), a végtagok melegek: sepsis anaphylaxia gerincvelő sérülés vasodilatator gyógyszerek → volumen reszuszcitáció, vasoconstrictor szerek adása

A kezelés gyakorlati megközelítése II. Magas SVR : hideg végtagok → CO alacsony: -preload ≈ CVP (töltés normál értékre) -contractilitás (inotropok) -afterload („inodilatatorok”) -ritmuszavarok kezelése

Volumen reszuszcitáció ( ≈ CVP helyreállítása) crystalloid (0,9% só, RL) colloid (gelatin, vagy keményítő) human albumin (nem ajánlott!!) vér (volumetriás effektus az oxigénszállító kapacitás növekedésével együtt !!!) egy biztos: 20 ml/kg/20 min, ameddig CVP helyreáll

Gyógyszeres kezelés ( a kontraktilitás és SVR befolyásolása ) Drug Receptor CO SVR Dose Range Epinephrine        ↑↑↑ 0.02 – 0.5 Norepinephrine     0 - ↑↑↑↑ 0.05 – 0.5 Dopamine    DR  ↑↑ Dobutamine     ↑↑↑ Dopexamine      DR ↑↑ 0 - ↑ VasopressinAngiotensin III 0 -  AmrinonePDI  (  g/kg/min)

Hogyan csökkentsük a VO2-t? O 2 adása fájdalom kezelése nyugtatás lázcsillapítás mesterséges lélegeztetés (korai alkalmazás pl. sepsisben, megfontolandó 2-3 folyadékbólus adását követően!!!)

Protocol for Early Goal Directed Therapy in the ED: (Adapted from NEJM 2001; 345: , in which patients receiving this goal directly therapy had improved in-hospital mortality compared to those with “standard” therapy, 31% to 47%.)