Chronicus obstructiv bronchitis és emphysema

Az előadások a következő témára: "Chronicus obstructiv bronchitis és emphysema"— Előadás másolata:

1 Chronicus obstructiv bronchitis és emphysema
chronic obstructive airway disease (COAD, COLD) ( chronic obstructive pulmonary disease ) COPD

2 1.Kezelhető és megelőzhető betegség, melyet perzisztens
légúti obstrukció jellemez. 2. A funkciózavar általában progresszív és a tüdő kóros gyulladásos reakciójával kapcsolatos, amelyet kártékony anyagok (partikulumok és gázok ) belégzése okoz. 3. A társbetegségek és exacerbációk jelentősen súlyosbítják a kórlefolyást. GOLD 2011

3 E.L. 58 éves férfi 4 éve effort dyspnoe, egyre kisebb terhelésre
Hátán nem bír feküdni, mert a „hasa nyomja” 15 éve subarachnoideális vérzés miatt klipp, recidív vérzés miatt 3 éve újabb műtét Dg: card.decomp.,hypertonia, hypertrigliceridaemia Echocard.: BP:55, BK:46-23, EF:65%, tág JK és JP

4 Deszki felvétel BMI: 39 TG: 3 mM/L Htk: 0.55 Hgb: 165 g/L
Vérgáz – PaO2: 57 Hgmm, PaCO2:54 Hgmm, pH:7,40

5

6

7

8

9 Gyakor kórképek mortalitási adatai, US, 1965-1998
1965-höz képest 3.0 ISZB Stroke Más CVD COPD Összes többi 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 –59% –64% –35% +163% –7%

10 Evidencia-alapu orvoslás
(Science 1996; 274: )

11 Epidemiológia A felnőtt lakosság (40 év feletti) 5-10%-a (ma a világon kb. 220 millió beteg van). Tiz éven belül a COPD –prevalencia várhatóan a háromszorosára emelkedik . 2020-ra a 3. leggyakoribb halálokká válik ( 4,7 millió haláleset – WHO, 1999)

12 COPD morbiditás Magyarországon
Prevalencia: 175 ezer OKTPI, 2014

13 Etiológia I.

14 Etiológia II.

15

16 A 3 fő patológiai fenotípusa:
1. Krónikus bronchitis - fokozott légúti nyáktermelés, krónikus, produktív köhögés

17 2. Obstruktív bronchiolitis – kislégúti obstrukció a hörgőfal gyulladásával és fibrosisával

18 Kis légutak COPD-ben Barnes, NEJM,2004

19 3. Emphysema – alveoláris falpusztulás, hiperinfláció, tüdőrugalmasság-csökkenés, gázcserezavar, bronchiális obstrukció

20 Az alveolaris támaszték elvesztése COPD-ben
Saetta M, Ghezzo H, Kim WDM, et al. Loss of alveolar attachments in smokers. A morphometric correlate of lung function impairment. Am Rev Respir Dis 1985; 132: Normális COPD Saetta et al. ARRD 1985

21 A légutak fala megvastagodik COPD-ben
Non-smoker COPD © M Saetta Saetta. 1998

22

23 Gyulladásos sejtek és mediátorok
Barnes, 2009

24

25 Hajtónyomás (parenchyma)
Kilégzési áramlás- csökkenés = Ellenállás (légút)

26 A kilégzési áramláscsökkenés okai
Irreverzibilis Fibrosis és légúti destrukció Elasticus rugalmas húzóerő csökkenése az alveolus pusztulás miatt Az alveoláris támaszték elvesztése miatt kislégúti instabilitás

27 A kilégzési áramláscsökkenés okai
Reverzibilis Gyulladásos sejtek, nyák, exsudatum felszaporodása Simaizom kontrakció a légutakban Dinamikus hyperinflatio (terhelés)

28 Patológia és gázcsere kapcsolata stabil COPD-ben
Stockley, Rennard, Rabe, Celli, 2007

29 Differenciál diagnosztika
Asztma Pangásos szívelgételenség (CHF) Bronchiektázia Obliteratív bronchiolitisz (fiatal,nem dohányos, RA, füst expozíció, HRCT:hipodenz területek) Diffúz panbronchiolitisz (nem dohányzó férfi, szinuszitisz, HRCT:centrilobuláris gócok és hiperinfláció)

30 Gyulladás és légzésfunkció
asztmában és COPD-ben Barnes, 2009 Átfedés ~ 40%

31 asztma COPD neutrofilek nincs LHR* nincs hörgtágitó hatás nincs kortikoszteroid hatás eozinofilek LHR* a hörgtágitók hatásosak a kortikoszteroidok hatásosak % reverzibilitási küszöb : >12 % (200 ml) FEV emelkedés *LHR= légúti hiperreaktivitás

32 Farmakodinámiás teszt reverzibilis obstructio (pl.asztma)

33 Pharm.spir. Beta-2 agonista Parasympatho- lyticum Xantin származék COPD = nem teljesen reverzibilis obstrukció

34 A tüdőfunkció és a dohányzás összefüggése COPD-ben
Nem dohányzott vagy nem érzékeny a dohányfüstre 100 75 Dohányos és érzékeny a dohányfüstre Leszokott 45 éves korában (% ) 50 1 FEV Rokkantság I propose to change the title to stress that COPD must no longer be considered only as a lung disease 25 Leszokott 65 éves korában Halál 25 50 75 Kor (év) Fletcher és Peto, 1977

35 A COPD súlyossági fokozatai ( GOLD 2006 )
FEV1/FVC  70% FEV1 (ref%* ) tünetek (postbronchodilátor) enyhe  80 % reggeli köhögés, a légzési panaszok minimálisak mérsékelt % mérsékelt fizikai terhelés súlyos % mellett nehézlégzés, köhögés, gyengült légzési hang, időnként sipoló-ziháló légzés nagyon súlyos < 30% n min. fizikai terhelés mellett/nyugalomban, a tüdők hiper- inflációja, sipoló légzési hang, köhögés, cianózis, ödémák, gyakran policitémia

36 Jellemző fenotípusok bronchitisz emfizéma
dinamikus térfogatok csökkent csökkent ( FEV1 , FEV1/FVC) statikus térfogatok TLC normális vagy enyhén jelentősen emelkedett emelkedett RV mérsékelten emelkedett jelentősen emelkedett diffuziós kapacitás normális vagy enyhén alacsony csökkent Vérgáz hypoxaemia, hypercapnia hypoxaemia későn Terhelés hypoxaemia nem változik, javul hypoxaemia vagy romlik romlik Cor pulmonale gyakran ritkán

37 A COPD szisztémás következményekkel járó tüdőbetegség
Kilégzési áramlási korlátozottság Légcsapda képződés Exacerbációk Hyperinfláció Nehézlégzés Korlátozott fizikai teljesítőképesség Életminőség Inaktivitás In patients with COPD, there is a cycle of airflow limitation, dyspnea, and reduced exercise endurance. The physiological impairment in COPD is characterized by airflow limitation, air trapping, and hyperinflation. These physiologic abnormalities lead to dyspnea (or breathlessness). Dyspnea in itself is unpleasant, and it also severely limits the amount of activity a patient can undertake. Often patients will avoid situations that demand physical activity. Avoiding exercise leads to deconditioning and worsening of the disease and, ultimately, the patient’s health-related quality of life suffers. COPD is often associated with acute exacerbations of symptoms. Exacerbations are periodic worsenings of disease that are often triggered by respiratory tract infections. As COPD worsens, patients are more likely to experience exacerbations, which become more severe. Exacerbations may have a long-term impact on the disease and can contribute to premature mortality. Romló terhelhetőség Szisztémás következmények pl. vázizom atrófia, cardiovascularis megbetegedések, testsúly változás, depresszió, osteoporosis, halál

38 A COPD komorbiditásai és a légúti gyulladás feltételezett összefüggése
Tüdő Inzulin rezisztencia II. típusú diabetes Vázizom gyengeség / atrófia TNFa IL-6 ? Lokális gyulladás Osteoporosis Cardiovascularis történések CRP Máj

39

40 GOLD Workshop Report A COPD Kezelésének Elemei
Kórlefolyás nyomonkö- vetése Rizikófaktor csökkentése Stabil COPD kezelése Nevelés Gyógyszeres Nem-gyógyszeres Exacerbáció kezelése

41 antibiotikum + kortikoszteroid
A COPD gyógyszeres kezelése ipratropium bromid adagoló aeroszol naponta 4 x 3-6 ( µg ) inhaláció + β2 agonista adagoló aeroszol 3 - 6 óránként 2-6 belégzés ( µg ) + LAMA (tiotropium, glycopyrronium napi 1x) (aclidinium napi 2x) LABA (salmeterol, formoterol napi 2x) (indacaterol napi 1x) ICS/LABA fluticason/salmeterol vagy budesonid/formoterol + retard theophyllin tabl. naponta mg ( Se-szint 8-12 µg/ml ) antibiotikum + kortikoszteroid 32 mg methylprednisolon napig Exacerbáció =

42 A COPD súlyossági fokozatainak megfelelő fenntartó kezelés
sebészi kezelés tartós oxigénkezelés (krónikus légzési elégtelenség esetén) inhalációs glukokortikoidok (a megelőző 3 évben  3 exacerbáció) egy vagy több elhúzódó hatású hörgtágitó adása, rehabilitáció rövid hatású antikolinergikum és/vagy 2-agonista szükség szerint a rizikó-tényezők kerülése, influenza vaccináció FEV1  80% %  FEV1 < 80% %  FEV1 < 50% FEV1 < 30% vagy tünetmentes vagy panaszos krónikus légzési vagy jobb szivfél-elégtelenség igazolható légúti obstrukció (FEV1/FVC < 70%) I. enyhe II. középsúlyos III. súlyos IV. nagyon súlyos

43

44 Dohányzás, leszokás és mortalitás
Doll, BMJ 2004 brit férfi orvos,

45

46 Tartós oxigénkezelés COPD-ben
NOTT: Ann Intern Med, 1980 BMC: Lancet, 1981 egyetlen élethosszabbító kezelés Indikáció: nyugalmi helyzetben: PaO2 < 55 Hgmm vagy SAT < 88% 55 Hgmm < PaO2 < 60 Hgmm, továbbá pulmonális hypertonia, polyglobulia vagy szívelégtelenség Cél: PaO2 ≈ 60 Hgmm vagy SAT ≈ 90 % Pa CO2 emelkedés<15-20 Hgmm Adagolás: > 15 óra/nap, 1-2 L/min orrszondán

47 A COPD akut exacerbációjának fő klinikai tünetei
fokozódó dyspnoe sipoló-ziháló légzési hang, mellkasi feszülés, fokozódó köhögés, gennyes, bő köpetürités +/- csökkenő fizikai terhelhetőség, láz , új mellkasrtg-eltérések, leukocytosis gyengeség, alvászavar, aluszékonyság, depresszió, zavart tudat (CO2 retenció)

48 A COPD akut exacerbációjának definíciója
Rodriguez-Riosin R, Chest 2000 A beteg állapotának elhúzódó, legalább 2 napig tartó rosszabbodása, ami hirtelen kezdődik meghaladja a napi panaszok ingadozását a fenntartó kezelés megváltoztatását teszi szükségessé

49 A krónikus bronchitisz akut exacerbációinak antibakteriális kezelése
patogének kezelés 1./ akut tracheobronchitisz atipusos ? makrolid ? 2./ krónikus bronchitisz H. influenzae aminopenicillin/cv szövődmény nélkül M. catarrhalis cefalo. II, III ( FEV1 > 50% ) res. S. pneumoniae ? makrolidek II. 3./ szövődményes krónikus „ „ bronchitisz ( FEV1 < 50% ) res. Pneumococcus ! respirációs kinolon 4./ krónikus bronchiális infekció „ respirációs kinolon Gram-neg bélbakt Ps. eruginosa esetén ciprofloxacin 11

50 Nem-invaziv gépi lélegzetés globális légzési elégtelenségben