Előadást letölteni
Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon
KiadtaIlona Ráczné Megváltozta több, mint 10 éve
1
Ischaemiás szívbetegség (ISZB) v. Koronária-Szív-betegség v
Ischaemiás szívbetegség (ISZB) v. Koronária-Szív-betegség v. Koronária betegség (synonimák) Lényege: a koszorúerek arteriosclerosisa szűkületek elégtelen vérellátás (ischaemia), elégtelen oxigénkínálat manifesztációk
2
Manifesztációk Latens: aszimptomatikus ischaemia Manifeszt, szimptómás
Angina pectoris: fájdalmas, reversibilis myocardialis ischaemia Infarcus myocardii: a myocardium ischaemiás necrosisa ischaemiás eredetű balszívfél elégtelenség szivritmus-zavarok hirtelen szívhalál
3
Latens ISZB: Néma ischaemia
Manifeszt ISZB: stabil/instabil angina pectoris Szövődmények: ritmuszavar infarctus szívelégtelenség (hirtelen) szívhalál
4
Epidemiológia, rizikótényezők
A fejlett országokban a leggyakoribb halálok Az ISZB primaer manifesztációja: angina pectoris (40%), infarctus (40%), hirtelen szívhalál (20%) A megelőzés fontossága! Rizikótényezők: nem befolyásolhatóak: genetika, kor, nem befolyásolható: fontos: kóros lipidek: LDL-chol, HDL-chol, triglycerid; hypertonia, diabetes, metabolikus sy., dohányzás (különösen anticoncipienssel együtt!) kevésbé fontos: lipoprotein(a), hyperfibrinogenaemia (>300mg/dl). hyperhomocysteinaemia (>12 mol/l), antiphospholipid antitest, genetikusan csökkent aktivitásu t-PA (tissue-type plasminogén aktivátor – localis fibrinolysist okoz), kevés mozgás, pszichoszociális rizikótényezők: negatív stressz, alacsony szociális status Rizikóbecslés: 2 fontos rizikófaktor négyszeres, három tizszeres rizikónövekedést jelent Rizikóbecslés algoritmusa: chd-taskforce.com
5
A koszorúér elégtelenség patogenezise (lásd még arteriosclerosis pathogenesise)
macroangiopathia: nagyér (epicardium) stenosisa (90%) + plaque ruptura thrombus infarctus microangiopathia (intramuralis kiserek)(10%), hypertonia, diabetes, vasculitisek coronaria spasmus: társuló myocardialis tényezők: -hypertrophia, -szívelégtelenség, -hypertonia+tachycardia. extra-coronaria tényezők: -szívbillentyű betegségek, -ritmuszavarok, -fokozott oxigén-igény (hyperthyreosis, fizikai terhelés) -oxigénhiány: anaemia, tüdőbetegségek, magaslat, -fokozott vér viszkozitás (polycythaemia) A stenosis utáni szakaszon kicsi a töltőnyomás, a kamra végdiastolés nyomás-emelkedése pedig „elnyomja” a kisereket (l. hypertonia)Angina pectoris
6
This is a normal coronary artery with a nice, big, unobstructed lumen for supplying plenty of blood to the myocardium.
7
These serial sections of a coronary artery demonstrate grossly the appearance of lumenal narrowing with atherosclerosis.
8
This coronary artery demonstrates yellowish atherosclerotic plaques grossly
9
This coronary artery opened longitudinally demonstrates severe atherosclerosis
10
This composite picture demonstrates cross sections of coronary artery with atherosclerosis. At the left the lumen is about 50% occluded. At the left, there has been thrombosis with organization and recanalization to leave three small remaining lumens.
11
This cross section of coronary artery demonstrates the extent of the intimal plaque at the right above the internal elastic lamina.
12
This cross section of coronary artery demonstrates occlusive atherosclerosis complicated by calcification (the blue material in this section).
13
This cross section of coronary artery demonstrates >75% narrowing, which would be associated with angina.
14
This cross section of coronary artery demonstrates nearly complete lumenal occlusion. If this occurs slowly, there is time for collateral circulation to develop.
15
There is hemorrhage into a coronary artery plaque, one complication of atherosclerosis, seen here grossly
16
There is a fibrin cap at the right with disruption in this atheromatous plaque in a coronary artery. Note the many "foam" cells (pale because of lipid) and cholesterol clefts
17
This is thrombosis in the left anterior descending coronary artery opened longitudinally here over the surface of the heart. This is another complication of atherosclerosis. The purpose of thrombolytic therapy (as with streptokinase or with tissue plasminogen activator, or TPA) is to dissolve recently formed thrombi and re-establish circulation before irreversible myocardial damage has been done, or at least to prevent additional myocardial injury.
18
This is thrombosis in a coronary artery
This is thrombosis in a coronary artery. Such a thrombus severely narrows or occludes the lumen and can produce a sudden ischemic event. "Sudden death" as well as infarction can occur.
19
This severely narrowed coronary artery has the remaining lumen filled by thrombus
20
A coronaria rendszer és az ischaemia
arteria coronaria sinistra, („left coronary artery”-LCA) ellátja a bal kamra elűlső falát és a septum nagy részét ramus descendens anterior (RDA) v. ramus interventicularis anterior (RIVA) ramus circumflexus (RCX) arteria coronaria dextra („right coronary artery” RCA), ellátja a jobb kamrát és a balkarma alsó-hátsó részét a nagyobb nyomás miatt az endocardium-közeli myocardium O2-igénye legnagyobb, tehát először subendocardialis ischaemia jelentkezik általában >50%os coronaria stenosis okoz keringési zavart, a collateralis erektől függően >75%-os stenosis collateralis keringés hiányában anginát okoz RCA, RDA, RCX, 1-,2,vagy3-ér-beteg.
21
A coronaria artériás sematikus rajza
24
Tünetek Angina pectoris: terhelésre jelentkező, bal karba, nyakba sugárzó retrosternalis, nyomó, szorító, markoló fájdalom, nyugalomban 5-15 perc alatt megszűnik.Vérnyomás nem alacsony. Esetleg gyomorpuffadás okozza (Roemheld sy.). Nitrátra szűnik. Infarctus myocardii: erős, hosszas, gyógyszerre nem szűnő fájdalom, megsemmisülés-érzet, félelem, verejtékezés, vérnyomásesés, esetleg szívelégtelenség tünetei (fulladás, mellkas felett pangás). (Hátsófali infarctus hasi fájdalmat okozhat, ezért akut hasi fájdalom esetén sz.esetén EKG!)
25
Angina pectoris és infarctus osztályozása a klinikai lefolyás alapján
Stabil angina (terhelésre jelentkező, nitrátra szűnő): instabil angina (praeinfarctus szindróma!) primaer instabil (minden első angina, mert nem tudom mi lesz belőle secundaer instabil: fokozódó súlyosság, nyugalomban jelentkezik, egyre gyakoribb,egyre több gyógyszert igényel (20%-os infarctus rizikó intenziv osztály, troponin I és T meghatározás, sz.e 6 óra múlva ismételni) Acut myocardialis szindróma (American College of Cardiológy 2000) Instabil angina troponin emelkedés nélkül Troponin emelkedés, de „non-ST-elevation myocardial infaction (NSTEM)” Myocardialis infarctus, troponin I v.Temelkedés és típusos EKG kép
26
Az angina pectoris és myocardialis infarctus differenciálása más betegségektől
pleuralis fájdalmak, tüdőembolia mediastinum betegségei (diss. aorta aneurysma) oesophagus betegség (reflux oesophagitis) borda, gerinc, ideg (pl. Tietze sy., herpes zooster) hasi betegségek: epegörcs, pancreatitis, Roemheld sy. Myocardialis infarctus tüdőembolia dissecáló aorta aneurysma acut has
28
Pericarditis. PR segmens süllyedt, ST elevatio
29
Típusos angina pectoris diagnosztikus ISZB-re, de a rohamok >50%-a néma!
Nyugalmi EKG: infarctus előtt 50%-ban nincs eltérés. Az ISZB folyamán a kis subendocardialis infarctusok aspecifikus eltéréseket adnak Terheléses EKG horizontális vagy descendáló ST depressio
30
A terheléses EKG értéke
Maximalis terhelés: szívfrekvencia 220-életkor, submaximalis: 200-életkor A teszt érzékenysége (szenzitivitás): 1-ér betegség: 60%, 2-ér betegség: 70%, 3-ér betegség:80% Specificitás (fajlagosság): 80% (ál-pozitivitás elsősorban hypertonia esetén) Többszörös rizikó esetén 40 év felett tünetmentes betegen is ajánlott.
31
További ISZB diagnosztika
Tartós EKG (pl. az angina decubitus) kimutatására. UH Szívizom izotóp vizsgálat: infarctus utáni heg nem veszi fel, terhelésre átmeneti csökkent felvétel az ischaemia területein PET: biztosan elkülöníti a heget (amelyet nem érdemes revacularizálni) az akinetikus, de még vitalis myocardiumtól (hibernating myocardium), amelyet érdemes revascularizálni. CT: meszesedés kimutatásra alkalmas
32
Az ISZB diagnosztika arany-standard-ja a coronarographia
Indicatio: instabil angina más vizsgálatok alapján ISZB gyanúja invasiv koszorúér terápia előtt
33
Az ISZB oki kezelése primaer prevenció: infarctus-rizikó felmérése. Ha >5%/10 év, a rizikófaktorok kiküszöbölése/kezelése Rizikószámítás: (Medical student- cardiovascular diseases: calculate the risk of your parents! Secundaer preventio: dohányzás megszüntetése megfelelő lipidszint beállítása diabetes kezelése training: napi l óra erős séta csökkenti az ISZB rizikóját mediterran diéta folsav, B6-B12 csökkenti a homocystein szintet napi 15gr Alkohol (vörösbor)
34
Az ISZB tüneti kezelése: stabil angina ambulantaer, instabil angina: kórházi intenzív osztályon
Stabil angina gyógyszeres kezelése I: thrombosis-profilaxis: 100mg aszpirin; érzékenység esetén 75mg Clopidogrel (Plavix) thrombocyta aggregáció gátlók, kombinálhatóak (a Plavix +20% infarctus rizikócsökkenést eredményez instabil anginában). Vérző betegnek nem adhatóak statinok (l. atherosclerosis) HMG-CoA-reduktáz gátlók Antianginás kezelés béta-blokkolók: frekvenciacsökkentés, O2-igény csökken, diastoléban a coronariák jobban telődnek
35
Stabil angina gyógyszeres kezelése II.
nitrátokNO guanilcikláz aktiválás GTP-cGMP átalakulás vasodilatator , vérnyomás, perifériás ellenállás (afterload csökkentés) kamrafeszülés (praeload) csökken- javuló perfúzió az endocardium-közeli területeken csökkenő O2-igény Gyógyszerek Nitroglycerin: gyorshatású, spray vagy sublinqualis tabl. ísosorbiddinitrát: „szakaszos” kezelés, különben hatásvesztés jelentkezhet Isosorbid-5-mononitrat: napi egyszeri adás Kálicumantagonisták: perifériás rezisztencia csökkentés (afterload), csak a tartós hatásúak hatékonyak ISZB-re
36
MRI kontraszt coronaria angiographia
37
Bal coronaria angio: RDA
A: 40%-os szűkület B: spontán angina alatt kifejezettebb, több szűkület látható C: gyógyszerrel provokált szűkület D: nitrátra megszűnik
39
Angioplasty of high-grade stenosis of the left anterior descending artery diagonal bifurcation (see arrow) using a single guiding catheter through which two dilatation devices (USCI Probe) were passed. The left anterior descending artery was dilated with a 2.5-mm balloon, and the diagonal was dilated with a 2-mm balloon. Note small initmal tear in the left anterior descending artery following the small procedure (left anterior oblique views).
40
Revascularisatio: PTCA – percutan transluminal coronary angioplasty
ballonkatéter dilatáció, leggyakrabban stent implantációval Indicatio: 1- v.2-ér-beteg proximalis rövid stenotikus szakaszokkal Nem indicált: bal coronaria főtörzs stenosis (bypass szükséges) Eredményesség: a beszűkültség mértéke 90-95%-ban kisebb lesz, mint 50% (halálozása %)
41
Reversed autogenous saphenous vein aortocoronary bypass grafts to left anterior descending, marginal circumflex, and right coronary arteries.
42
Sequential grafting for multiple lesions of the anterior descending coronary artery
43
Revascularisatio: bypass műtét
Indicatio: bal coronaria főtörzs stenosis, 3-ér betegség, 2-ér (RDA és RCX) betegség főtörzsközeli stenosisokkal Feltétele: >50%-os stenosis, megfelelő kiáramlási pálya, contractilis myocardium, legyen hova feltenni az anastomosist technika: anastomosis az art. mammaria interna-val (jobb eredmények) vagy aortocoronaria bypass vénával (saphena) Eredményessége jobb, mint a konzervatív kezelésé (főtörzs stenosis esetén 5 év alatt 30%kal kevesebb beteg hal meg), a betegek 80%-a panaszmentesség válik. Halálozása 1%,
44
Az ISZB prognozisát meghatározó tényezők
stenosis mértéke Éves halálozás (revascularisatio nélkül): 1-ér-beteg: 3-4 %, 2-ér-beteg: 6-8% 3-ér-beteg: 10-13% bal főtörzs: >30% ischaemia kiterjedtsége, anginák száma balkamra functió mértéke az ISZB progressziója: a rizikótényezők eliminálása sikeres-e? LDL chol: <2,6mmol/l?
45
Epidemiológia: incidencia /100ezer fő/év
Myocardialis infarctus (klasszifikációt l. előbb instabil angina, NSTEMI, MI) Epidemiológia: incidencia /100ezer fő/év <100: Japán : Földközi-tengeri országok, Svájc, Franciaország 300 körül: Németország, Ausztria, Hollandia, Lengyelország, Észak-Amerika : Dánia, skandináv országok : Irország, Anglia, Magyarország >500: Észak-Irország, Skócia, Finnország
46
Myocardialis infarctus: patogenezis
arteriosclerosis stabil instabil plaque plaque – ruptura thrombosis elzáródás insabil angina pectoris vagy infarctus vagy hirtelen szívhalál Klinikuma: l. előbb!
47
Laboratóriumi diagnózis
nem specifikus: süllyedés, leukocytosis, vércukor Troponin I és T: igen érzékeny (3 órával az infarctus után kezd emelkedni, max. 20 óra, Enzimemelkedések szívspecifikus nem szívspec. májbetegségnél is, de ott SGPT is nem specifikus, de késői jelző kezdet maximuma vége (nap) CK-MB 4-8 12-18 2-3 össz-CK 16-36 3-6 GOT (AST) 16-48 LDH 6-12 24-60 7-15 α-HBDH 30-72 10-20
48
EKG Az első 24 órában negatív lehet transmuralis (Q-hullám) infarctus
I,stadium: T-en-dôme 2.stádium: Q jelenik meg, ST csökken, R reductio, T negatív 3.stádium/régi infarctus: Q marad, R emelkedő, T negativ marad vagy normálissá válik Az EKG képből nem mondható meg, melyik ér záródott el, de abból, hol láthatóak a fenti direkt jelek az infarctus területe valószínűsíthető: mellső fal: V1-V6, aVL,I; anteroseptalis: V1-V4, aVL, I; oldalsófali: aVL, I, V5-V7; posterior: V7-9, avF, III; inferior: II, III,aVF, V3r-V6r, V1
49
Infarctus myocardii: képalkotó diagnosztika
Echocardiographia morfológia: szívnagyság, billentyűk, thrombus?, pericardialis folyadék, papillaris izom ruptura?, septum ruptura? funkcio: pumpafunkció?, pitvari, kamrai telődés, billentyúk? falmozgás? hypokinesis?, akinesis? dyskinesis? aneurysma? Coronarographia stenosis? elzáródás? PTCA, bypass indokolt? pumpafunkció nyomásmérésekkel, levocardiogramm: falmozgászavar
50
MRI Falmozgászavar:( a nyíl mutatja)
Revascularisatiós műtét után újra mozog a fal: systoléban összehúzódik) MRI
51
Irreversibilis falmozgászavar: revascularisatio után sem változott (MRI)
52
An intre-aortic balloon pump placed in the descending aorta inflates during diastole
53
Infarctus myocardii: korai szövődmények
Szívritmuszavarok %. Kamrai extrasystolia, kamrafibrillatio (az első 24 órában nem jelent rossz prognózist, ha később nem ismétlődik) defibrilláció pitvar fibrilláció (rossz prognózis) bradycardia, vezetési zavarok Bal-szívfél elégtelenség (tüdő oedema, cardiogén shokk (90% halálozás) A kifejezett necrosis szövődményei: szív-ruptura, papilla izom ruptura, septum ruptura
54
Infarctus myocardii: késői szövődmények
aneurysma (echo) artériás emboliák korai és késői (Dressler) pericarditis arrthythmiák szívelégtelenség angina pectoris persistens ill. recidiváló infarctus
55
Infarctus myocardii: klinikai lefolyás
I. ischaemia, necrosis, 48 óra jelentős veszélyeztetés II. Heggesedés nap III Rehabilitáció: visszatérés a hétköznapi életbe IV: Profilaxis
56
Infarctus myocardii: kezelés a praehospitális fázisban
véna kanúllálás O2 defibrillátor készenlétben minitorozni, Nitrát, sublingualisan majd infúzió, vérnyomás ne essen 100 Hgmm alá! fájdalomcsillapító 5000 E heparin iv. 250mg aszpirin p.o. szövődmények kezelése
57
Infarctus myocardii: kezelés a hospitális fázisban
intenzivosztály, fektetés, könnyű koszt, nyugtató adása fájdalomcsillapítás: nitráttal, sz.e. opiáttal ASS, Clopidorgel (Plavix), bétablokkoló, ACE gátló, de cave hypotonia Reperfuziós kezelés: minél előbb. Streptokináz ( indirect fibrinolyticum), Tissue-type plasminogén aktivátor (direct fibrinolyticum) és genetikailag modifikált variánsai: (Alteplase, Reteplase, Tenekteplase, Lanoteplase) + Heparin javítja a hatást Sikeres, (70-80%-ban) ha 90 percen belül átjárhatóvá válik az ér (intracoronalis kezelés sikeresebb, mint a szisztémás). Fájdalom szűnik, ST elevatio megszűnik. Acut PTCA + lysis: vsz. jobb eredmények tartós ASS thrombocyta-aggregáció gátló kezelés legalább3 hónapos Syncumar anticoagulálás: szíiv thrombus és nagyér emboliák elkerülésére
58
Acut myocardialis infarctus kezelési séma
Heparin + aszpirin (már a kórház előtt) acut PTCA? i.v. thrombolysis coronaria angiographia konzervatív PTCA bypass
59
Infarctus myocardii: a szívrhythmus zavarok kezelése
bétablokkoló kivédheti a kamrafibrillatiót tachycardiás kamrai arrhythmiák, tachycardiák: lidocain, ha nem hatékony, electromos cardioversio supraventricularis rhythmuszavarok: bétablokkoló, verapamil, elektromos cardioversio bradycardiával járó rhythmuszavarok: Atropin, ideiglenes pace-maker
60
Infarctus myocardii: a szívelégtelenség és cardiogén shock kezelése
>20% myocardium kiesése= szívelégtelenség >40% kiesése, cardiogén shock. Definició:tensio<80-90Hgmm, szívindex: <1.8l/min/négyzetméter (N=2.6), végdiastolés nyomás >20 Hgmm (N=5-12) Kezelés: tüdőoedema esetén nitrát-vízhajtó-pozitív nyomású lélegeztetés, óvatos volumenpótlás, dobutamin, dopamin, intra-aortic ballon pumping
61
Az infarctusos beteg rehabilitációja
7-14 napos kórházi tartózkodás (ha nem volt szövődmény) rehabilitációs klinika (Balatonfüred) v. terápiás centrum: mozásterápia, a félelmek oldása, egészségnevelés, terhelhetőségi vizsgálatok, felkészítés a hétköznapokba való visszatérésre Secundaer-prevencio: rizótényezők megszüntetése, LDL-chol <2.6mmol/l legyen, hypertonia, diabetes kezelése rostgazdag, zsírszegény étrend, többszörösen telítetlen Omega-3 zsirsavdús diéta (hal-halolaj) Mediterran diéta (oliva, saláta, zöldség, gyümölcs, hal, mérsékelt bor: 50%-os coronaria mortalitas csökkentő hatás a Lyon-study-ban ellenőrzött testmozgás (defibrillator készenlét!) kerülje a stresszt, izgalmakat, túlzott testi megerőltetést. Gyógyszeres kezelés: thrombocyta aggregatio-gátlás, bétablokkoló, ACE-gátló,
62
Infarctus és prognózis
30% 24-órán belül meghal és nem éri el a kórházat A kórházban kb. 20% halt meg (thrombolysis és acut PTCA 10-5%-ra csökkentette a halálozást 2 éven belül újabb 5-10% hal meg
Hasonló előadás
© 2024 SlidePlayer.hu Inc.
All rights reserved.