NSAID okozta folyadék és elektrolit eltérések

Az előadások a következő témára: "NSAID okozta folyadék és elektrolit eltérések"— Előadás másolata:

1 NSAID okozta folyadék és elektrolit eltérések
Dr. Haris Ágnes főorvos Szent Margit Kórház Nephrologia Osztály, Budapest

2 NSAID okozta folyadék és elektrolit eltérések
DR. HARIS ÁGNES SZENT MARGIT KÓRHÁZ, NEPHROLOGIA OSZTÁLY, BUDAPEST

3 Renális prostaglandin képzés
Egészséges egyénekben, normális hemodinamikai viszonyok esetén alacsony a bazális PG szintézis Abnormális hemodinamikai viszonyok esetén a vazokonstrikció ellensúlyozására a renalis PG képzés növekszik  renális vazodilatáció

4 Vazokonstrikció és kompenzatorikus renális vazodilatáció
(Kim és mtsai 2007.)

5 PGE2, PGI2 gátlásának következményei
PGE2 a Henle kacsban gátolja a Na és víz retenciót

6 Mikor jelentős a renális PG képzés és annak gátlása?
Hypovolaemiában -folyadékhiány – exsiccosis, diuretikum hatás -szívelégtelenség -cirrhosisos betegek -nephrosis A non-steroidok felfüggesztik a PG nátrium reabszorpciót gátló hatását - fokozott tubuláris Na reabszorpció és vízvisszatartás  oedema képződés  diuretikum rezisztencia  RR 

7 Diuretikum rezisztens generalizált oedema
71 éves ffi, DM, HT, PF, card. decomp. coronaria stent implant, KVE miatt gondozás 2013. szeptember: combnyaktörtés, TEP implant. Október: otthonában rendszeres, nagy dózisú NSAID szedés Nov. 3.: Felvétel generalizált, a „diuretikum dózis ismételt emelése ellenére is növekvő oedema miatt” Elkerülhetetlen a dialízis?

8 Diuretikum rezisztencia?
November 3. November 19. Testsúly 94,6 kg 84,1 kg Se kreatinin 261 umol/l 167 umol/l eGFR 20 ml/min 35 ml/min Se Na 133 mmol/l 141 mmol/l Se albumin 37 g/l Viz.feh/kreat 0,42 mg/mmol Furosemid dózis 240 mg

9 Nátrium retenció indomethacin és COX-2 inhibitor hatására

10 Vérnyomás emelkedés NSAID hatására
Átlagos Ts növekedés 0,3 kg volt, csökkent a Na exkréció Átlagos RR növekedés 5 Hgmm volt

11 A jelentős vérnyomás emelkedés gyakorisága
> 140 > 20 Hgmm a betegek 7 ill 15%-ában (Whelton és mtsai 2002.)

12 NSAID és a kálium kiválasztás
NSAID gátolja A renin szekréciót Az angiotenzin-II indukálta aldoszteron szekréciót

13 Hyperkalaemia (Nem lehet elvégezni egy cholecystectomiát?!?)
77 éves nőbeteg, KVE miatt gondozott, DM, HTN Gy.: 80 mg telmisartan, amlodipin, 40 mg furosemid, Glurenorm, napi gyakorisággal NSAID Th.: NSAID, telmisartan elhagyása (átmenetileg Resoniumot is kap)

14 Mehet a műtőbe! Felvételkor NSAID ex. után Se K 6,3 mmol/l 4,7 mmol/l
Se kreatinin 284 umol/l 281 umol/l eGFR 13 ml/min TTKG 3,9 4,2

15 Szérum K emelkedés NSAID hatására
Gyógyszer elhagyása Indomethacin th. 50 beteg K szint emelkedés <0,5 mmol/l 20 betegben 0,5-0,9 mmol/l 17 betegben >1 mmol/l 13 betegben Hat hyperkalaemiássá váló beteg adatai (Zimran és mtsai 1985.)

16 NSAID és hyponatraemia
Az intrarenális PG-ok Gátolják a vazopressin hatására létrejövő vízvisszaszívást a disztális tubulusban PG hatására a medulláris vérátáramlás ,  a medulla ozmolalitása   a vízmolekulák medullába áramlása  NSAID hatására a PG képződés gátlásakor A szabadvíz visszaszívódás  És ez elősegíti-súlyosbítja hyponatraemia kialakulását -SIADH-ban -idős, thiazid szedő betegekben -sportolók hyponatraemiájában -cardialisan decompensaltakban

17 A NSAID súlyosbíthatja a magas ADH szint okozta hyponatraemiát
(Clark és mtsai 1994.)