Előadást letölteni
Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon
1
01. SZÖVETTAN GYAKORLAT 2018/2019-ES TANÉV, II. FÉLÉV 01. GLOMERULOSCLEROSIS DIABETICA 02. PYELONEPHRITIS ACUTA 03. VILÁGOSSEJTES VESERÁK 04. WILMS TUMOR 05. PAPILLÁRIS UROTHELSEJTES CARCINOMA Pálfi Máté SZTE-ÁOK IV. évfolyam
2
Bevezetés
3
A vese szövettani felépítése: I. Stroma (kötőszövet): 1. Capsula renis 2.Interstitium II. Parenchyma: 1.Nephronok: Vesetestecske (corpusculum renale Malphigi): Bowman-tok, glomerulus kapillárishálózat Vesecsatornák: tubulus proximalis, Henle-kacs, tubulus distalis, tubulus reuniens 2. gyűjtőcsatornák (tubulus colligens)
4
01. Glomerulosclerosis diabetica
5
Diabeteses nephropathia A fejlett országokban a végstádiumú vesebetegség leggyakoribb oka Patogenezis: Metabolikus tényezők (hyperglycaemia, glikációs végtermékek [AGE]) + Hemodinamikai tényezők (véráramlás, vérnyomás változások) RAAR aktiváció angiotenzin-2, toxikus oxigén gyökök, gyulladásos mediátorok, TGF-β, vascularis növekedési faktorok képződnek. Diabeteses nephropathia.
6
Glükotoxicitás
7
Morfológia Fénymikroszkóposan: A GBM megvastagodott, a mesangialis matrix kiszélesedett Később nodularis glomerulosclerosis Afferens és efferens arteriolákban hyalinosis Interstitialis fibrosis és sorvadt csatornák Makroszkóposan előrehaladt NP-ban: Diabesetes nephrosclerosis – a vesék szimmetrikusan zsugorodottak A felszínük szemcsézett
10
Klinikai stádiumok Glomeruláris hyperfiltratio stádiuma: GFR emelkedett + enyhe hypertonia „Néma“ stádium: GFR normális tartományban, enyhe hypertonia Microalbuminuria (30-300 mg/nap) stádiuma: GFR csökkent, kp. súlyos hypertonia Macroalbuminuria (0.5 g/nap felett + nephrosis sy) stádiuma: GFR jelentősen csökkent, azotaemia, súlyos hypertonia Végstádiumú veseelégtelenség stádiuma
11
A vesekárosodás lassítása A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer blokádja A hyperglycaemia és magasvérnyomás szigorú kontrollja Dohányzás abbahagyása Fogyás
12
Nodularis glomerulosclerosis – mesangialis nodulusok Jellemzők: -Microalbuminuria (30-300 mg/nap) Macroalbuminuria (>0,5 g/nap) -Nephrosis szindróma -Hypertensio -Azotaemia (BUN, creatinin) - Végstádiumú vesebetegség leggyakoribb oka
13
afferens és efferens arteriola hyalinosisa
14
kiszélesedett mesangialis mátrix: mesangialis nodulusok
15
sorvadó tubulusok interstitiumban fibrosis arteriola hyalinosisa mesangialis nodulusok
16
02. Pyelonephritis acuta
17
Akut pyelonephritis Definíció: A vese interstitiumának és tubulusainak és a vesemedencének Gram-negatív baktériumok-okozta gennyes gyulladása Patogenezis: A húgyhólyag nyálkahártyát baktériumok fertőzik meg cystitis majd a kórokozók felszálló fertőzés révén jutnak a vesébe Hajlamosító tényezők: Hólyagkövesség, Hólyagrák, Hólyagot beszűrő méhnyakrák, Alsó húgyúti obstructio (pl.: prostata hyperplasia), Terhesség, Diabetes mellitus, Katéterezés, Hólyagtükrözés
18
Normális ureter-beszájadzás: vizeléskor szelepszerűen záródik, visszaáramlás a húgyvezetékbe nincs. Kóros ureter-beszájadzás: vizeléskor a vizelet visszaáramlik az ureterbe és a vesemedencébe (vesicoureteralis reflux; VUR)
19
Morfológia Fénymikroszkóposan: Az interstitium gócos ng-s beszűrődése Ilyen területeken tubuluspusztulás A gyűjtőcsatornákban granulocyta cylinderek Makroszkóposan: Előrehaladottabb esetben szabad szemmel észlelhető tályogok a kéregállományban, a velőállományban, a vesemedence nyálkahártyája vérbő
20
Granulocyta cylinderek
22
Klinikum Cystitis tünetei: gyakori, sürgető vizelési inger, alhasi fájdalom, dysuria (fájdalom, égető érzés vizeléskor) Vesetáji fájdalom - felső húgyúti fertőzés jele Láz Bacteriuria és pyuria (granulocyták a vizeletben) Erélyes antibiotikus kezelésre gyógyul
23
Szövődmények Ha a tályogos PN kétoldali heveny veseelégtelenség + urosepsis halál Perinephricus tályog Húgyúti obstructio esetén pyonephrosis (gennyes zsákvese - genny tölti ki a kelyheket és a vesemedencét)
24
Klinikum: - gyakori, sürgető vizelési inger -alhasi + vesetáji fájdalom -dysuria -láz -bacteriuria és pyuria Terápia: antibiotikum gyulladásos terület Szövődmények: -ha két oldali + tályogok → heveny veseelégtelenség → halál -perinephricus tályog -pyonephrosis
25
Bakteriális gyulladás: neutrofil granulocyták az interstitiumban Veseparenchyma: - glomerulusok - sérülő tubulusok
26
Bakteriális gyulladás: neutrofil granulocyták az interstitiumban tubulusok pusztulása: tubulus hámsejtek lelökődése
27
Granulocyta cilinderek a gyűjtőcsatornákban
28
03. Világossejtes veserák
29
A vese daganatainak felosztása Felnőttkori Rosszindulatú vesesejtes cc: világossejtes, papilláris, chromophob vesét beszűrő vesemedencei urothelsejtes cc (UCC) Jóindulatú: oncocytoma angiomyolipoma Gyermekkori Rosszindulatú: nephroblastoma (Wilms-tumor)
30
Veserák A tubulushámsejtekből indul ki Csúcsa: 60 év körül; gyakorisága ismeretlen okból növekszik Rizikótényezők: Dohányzás Elhízás 2-es típusú diabetes Hypertonia idült vesebetegség
31
Világossejtes veserák: patogenezis és morfológia Patogenezis: A VHL tumor szuppresszor gén biallelikus vesztése a hypoxia inducible factor-1 (HIF-1) szint magas marad sejtproliferációt és angiogenesist serkentő szignálok keletkeznek Makroszkópos kép: A vese alakját torzító 3 -15 cm átmérőjű, élénksárga tumor, tarkíthatják szürkésfehér gócok (high grade részlet) Fénymikroszkópos kép: low-grade variáns: polygonalis sejtek, üres cytoplasma, enyhén atypusos kis sejtmag; high-grade variáns: jelentős magatypia
32
Egygócú; 3 -15 cm átmérőjű, élénkárga, tarkíthatják szürkésfehér gócok (high grade részlet)
33
low-grade variáns: polygonalis sejtek, üres cytoplasma, enyhén atypusos kis sejtmag
34
high-grade variáns: jelentős magatypia
35
Terjedés Per continuitatem: Beszűri a parenchymát, a vesemedencét, a vesesinust; Betör a capsula adiposába, majd a Gerota fasciát is áttöri Speciális terjedés: Belenő a v. renalisba v. cava inferiorba Áttétek: Lymphogen: paraaorticus nycs-k Haematogen: tüdő csontok, máj, stb.
36
Klinikum Tünetek - az előrehaladt stádiumú daganatoknál: microhaematuria costovertebralis fájdalom tapintható terime Paraneoplasiás tünetek: renin hypertensio erythropoietin polycythaemia, stb. Gyakran már a dg. időpontjában áttétes
37
Terápia Radikális nephrectomia (vese, mellékvese, perirenalis zsírszövet és a Gerota fascia eltávolítása) + regionális lymphadenectomia Áttétes veserák: igéretesek a daganatsejtek immunszuppresszív hatását felfüggesztő programmed death 1 (PD-1) receptor és ligandja ellen termelt antitestek.
38
Daganat Pseudotok (áltok) Veseparencyma
39
Veseparenchyma: -glomerulusok -tubulusok Pseudotok (áltok): összenyomja a parenchymát
40
Daganatsejtek: - polygonálisak -citoplazma: világos/üres -sejtmag: kicsi, enyhe atypia Stroma: kevés
41
04. Wilms tumor
42
Wilms tumor (Nephroblastoma) Magzati metanephros sejtjeire emlékeztet A WT-1 és WT-2 tumor szuppresszor gének deléciója Többnyire sporadikus és egyoldali Morfológia: Puha, nagy, viszonylagosan körülhatárolt Fénymikroszkópos kép: blastema sejtek: ébrényi mesenchyma stromalis sejtek epithelialis sejtek: ébrényi tubulusok 5%: anaplasiás Wilms tu (nagy, pleiomorph sejtmagok, atypusos magoszlások)
43
Klinikum Csúcs: 2-5 év között A hasban nagy tumor, a középvonalon túl, ill. a kismedencébe terjedhet Haematuria, hasi fájdalom, bélelzáródás, hypertensio Kemoterápia után nephrectomia: 95%-os gyógyulás Anaplasiás Wilms: kemoterápiára rezisztens
44
1. Blastema sejtek: ébrényi mesenchyma 2. Stromalis sejtek 3. Epitheliális sejtek: ébrényi tubulusok Makroszkópos kép: puha, nagy, körülírt
45
A sejtek: -kötegekbe, csomókba basaloid szigetekbe rendeződnek -differenciálatlanok -sötét sejtmagvúak 1. Blastema sejtek: ébrényi mesenchyma
46
2. Stromalis sejtek
47
3. Epitheliális sejtek: ébrényi tubulusok
48
05. Papilláris urothelsejtes carcinoma
49
Húgyhólyag carcinoma Gyakori: 50-80 év között jelentkezik, jóval gyakoribb a férfiakban Szövetileg legtöbbször urethelsejtes cc. (UCC) A fő kockázati tényező a dohányzás Fájdalmatlan haematuria + gyakori vizelés, sürgető vizelési inger miatt végzett hólyagtükrözés (cystoscopia) során derül ki
50
Típusai (2 típus) Többsége nem-izom invazív hólyagrák (beszűrt a mucosa + a submucosa) A luminális vagy az intermedier urothelsejtekből indul ki, onkogén mutációk a tirozin kináz receptor FGFR3 génben és a RAS jelúton Makroszkópos kép: A hólyagalap oldalsó vagy hátulsó részén karfiolszerű növedék Fénymikroszkópos kép: Jól differenciált low grade papilláris cc. Kezelése: transurethralis resectio + intravesicalis BCG instilláció A recidiva gyakori Viszonylagosan jó kórjóslat
52
Típusai (2 típus) Kevesebb az izom-invazív hólyagrák (mélyen beszűrt a detrusor izom) A basalis urothelialis sejtekből indul ki. A TP53 és RB tumor szuppresszor gének vesztése carcinoma in situ léziót eredményez további mutációk invazív tumor Makroszkópos kép: lapos-kifekélyesedő daganat Fénymikroszkópos kép: rosszul differenciált high grade UCC Kezelése: a húgyhólyag (és a prostata) eltávolítása, hólyagpótlás bélkacsból Többnyire rossz prognózis; a betegek felénél jelentkezik áttét
53
Vesemedence cc., Ureter cc. Fénymikroszkóposan lehetnek: Jól differenciált (low grade) papilláris UCC Rosszul differenciált (high grade) UCC Tünetek: haematuria vesekólika húgyúti elzáródás Ötéves túlélés Low grade UCC: jó – 70% High grade UCC: rossz -10%
56
Húgyhólyag / ureter fala Daganat
57
Urothelium rétegei: 1.tunica mucosa (urothelium) 2.tunica submucosa 3.tunica muscularis (m. detrusor urinae) 4.tunica adventitia/serosa Urothelium = átmeneti többrétegű hám 1.ernyősejtek (méretüket változtatva nagy ozmotikus nyomást is elviselnek) 2.körte alakú polygonális sejtek 3.henger alakú sejtek
58
Érkötőszövetes tengely → ennek mentén több sorban atípusos daganatsejtek
59
Köszönöm szépen a figyelmet!
Hasonló előadás
© 2024 SlidePlayer.hu Inc.
All rights reserved.