SALMONELLA Gr - pálcák, csillók, bifázisos, H1 és H2 antigének

Az előadások a következő témára: "SALMONELLA Gr - pálcák, csillók, bifázisos, H1 és H2 antigének"— Előadás másolata:

1 SALMONELLA Gr - pálcák, csillók, bifázisos, H1 és H2 antigének
Egységes név: S.enetrica > 2000 serotipus (O,H) Elsősorban human pathogének: S.typhi, S. paratyphi A,B,C állat és ember pathogének: S. enteritidis, S. typhimurium, stb. terjedés: ember-ember állat-ember pathogenitás: 1. Enterális láz (hastífusz) 2. Gastroenteritis 3. szepszis

2 1. Typhus abdominalis S.typhi, S.paratyphi A, B (S.schottmuelleri),
S. paratyphi C (S.hirschfeldii) lappangás 1-3 hét, betegség kb. 3 hét, reconvalescencia 2 hét, vagy tartós ürítés fertőzés: szájon át , vékonybél , M sejtek Monocyták , véráram (szeptikus tünetek, typhozus lázmenet nap) RES, epeutak, vissza a bélcsatornába, Peyer plakkok kifekélyesedő gyulladás tenezmus, g.i. tünetek (2. 3. hét)

3 pathomechanizmus III. tipusú secreciós rendszerrel Invaziós proteinek Sip, SipB, SipC proteinek az M (microfold) sejtekbe jutnak Actin filamentumok indukciója Apoptozis: (SipB kapcsolódik a caspase 1-hez ) IL-1 felszabadulás( pro-IL-1 vágás), gyulladás stb További terjedés az enterocytákba, basolaterálisan Mo: phagolysosoma gátlása, intracelluláris túlélés Gyulladásos reakciók, prostaglandin termelés, cAMP szint emelés, secreció fokozódás

4 III. Típusú szekréciós rendszer – SípA SipB és SipC átjutás az M sejtek membránjában

5

6

7

8 2. Salmonella gastroenteritis
„ételmérgezés” a baktérium elszaporodik az ételben S. typhimurium, S.enteritidis, (S. Heidelberg, S. Wirchow, etc….) ferőzés per os, bélcsatorna lamina propriáig ,de NEM jut a véráramba-lokális gyulladás, cAMP lappangás 6-48 óra, betegség 2-5 nap Tünetek:hányás, görcsös hasmenés, láz

9 élelmiszer források: állati eredet
tojás,(kacsa!) tej, (majonéz) hús, vágódeszka (!) hidegvérűek is (2008. mogyorókrém)

10 3. Salmonella szepszis, bacteraemia
S. typhimurium, S. cholera suis-immunsuppressió, csecsemők Osteomyelitis, arthritis, carditis, meningitis 4. Carrier állapot Baktérium ürítés évekig Epehólyag, hugyutak krónikus fertőzése

11

12 Diagnózis 1. Enterális láz: 1.-2. hét: vérből 3.-4-hét: széklet, vizelet reconvalescencia: serológia, Gruber-Widal, ELISA dúsító, szelektív táptalajok (BiS, Brillant zöld, epe, Salmonella-Shigella agar), biokémia (H2S), serológia, phag tipizálás (Vi antigén) Therápia: 1. széles spektrumú antibiotikumok, Amoxicillin, Augmentin, Chloramphenicol, Ciprofloxacin Cholecystectomia-carrierek jelentősége!

13

14 2. Gastroenteritis: folyadék pótlás
Prevenció: 1-.Elölt trivalens vagy monovalens vaccina 2. Vi antigén 3. attenuált Immunizálás elölt bakt, Vi antigén Hygiene-7F betegség:faeces, food, fingers, flies,fomites, fornication

15

16 Bélbaktériumok adhéziós, inváziós és szekréciós rendszerei, terjedési mechanizmusai   E. coli   Adhesinek : 1. pilusok CFA, AAF (aggregativ adherencia fimbriák, Bfp (boundle forming pilusok) P pilusok   EPEC Bfp III típusú secreciós rendszer beindul Tir (translocated intimin receptor) 2. Intimin EPEC   terjedés actin filamentumok segítségével *******

17 plasmid mediált inváziós gének Ipa ( invasion plasmid antigen) pl
plasmid mediált inváziós gének Ipa ( invasion plasmid antigen) pl. EIEC, Shigella   SALMONELLA TYPHI  III. tipusú secreciós rendszerrel Invaziós proteinek Sip, SipB, SipC proteinek az M (microfold) sejtekbe jutnak Actin filamentumok indukciója Macrophagok apoptozisa: (SipB kapcsolódik a caspase 1-hez , apoptozis IL-1 felszabadulás( pro-IL-1 vágás), gyulladás stb További terjedés az enterocytákba, basolaterálisan   phagolysosoma gátlása, intracelluláris túlélés