A zsírok emésztése, felszívódása és anyagcseréje

Az előadások a következő témára: "A zsírok emésztése, felszívódása és anyagcseréje"— Előadás másolata:

1 A zsírok emésztése, felszívódása és anyagcseréje

2 Lipidek osztályozása

3 Tárolt (raktár) - és membrán lipidek

4 A zsírsavak struktúrája

5 A lipidek emésztése Gyomor: emulzifikáció, rövid szénláncú zsírsavak lehasítása és felszívódása, csecsemőknél jelentős a gyomor lipáz. Duodénum: pancreas nedv és epe, epesavak a zsírcseppek felületét negatív töltéssel látják el, elősegítik a kolipáz megtapadását. Pancreas lipáz a kolipázhoz kapcsolódik és hidrolizálja a triglicerideket az 1-es és 3-as pozícióban. További pancreas enzimek: koleszterin eszteráz, foszfolipáz A1 és A2. Bél: az összes lipofil partikulum aggregál és kevert micellákat képez. Ez a partikulum 100-szor kisebb mint a lipid emulziós partikulum és könnyen kapcsolatba lép a bélfallal.

6 lipidek felszívódása I
lipidek felszívódása I. A hidrolízis produktumok elérik a bélbolyhok membránját mint kevert micellumok és passzív módon abszorbeálódnak. A bél motilitás fontos ahhoz, hogy a lipidek eljussanak a membránhoz egy víz-rétegen keresztül (UWL-az ábrán). Az intracelluláris metabolizmus során lipoproteinek képződnek, melyek chylomicronokként kerülnek a nyirokba.

7 lipidek felszivódása II
lipidek felszivódása II. A bél lumenének tartalma folyamatos mozgásban van, csak egy vékony réteg van mozdulatlan állapotban: mozdulatlan víz-réteg. A B és a C lépés koncentráció grádiens függvénye. A D lépésben a zsírsavakat a zsírsav kötő fehérjék kötik meg és ezáltal nő a koncentráció differencia.

8 A zsírok felszivódása III.

9

10

11 Az LDL receptor

12 LDL lebontás a sejtben

13 A szabad koleszterin a sejtben transzkripciós kaszkádot indít el:
Hidroximetilglutaril-(HMG)-CoA reduktáz aktivitást csökkenti (endogén koleszterin szintézis csökken) Acil-CoA koleszterin aciltranszferáz (ACAT) aktivitást fokozza (a koleszterin észter formájában raktározódik) LDL receptor szintézis csökken (csökken az LDL felvétel)

14 Az LDL felvétele a sejtekben:
LDL receptoron keresztül történik. Ez a folyamat a szabad koleszterin szintet szabályozza a sejtekben (máj, endokrin szervek, tüdő, vese). ”Scavenger” vagy acetil-LDL receptor: makrofágok, simaizom sejt és endotél sejt tartalmazzák. Ezen recetorok révén veszik fel a sejtek a lipid peroxidációval modifikált LDL-t. Az első lépés az atherosclerosis felé.

15 ApoCII a receptor kötő ligandum – kofaktor (kolipáz) LPL egy része bejut a plazmatérbe is és más sejthez (endotél) kötődik

16 LPL egy dimér, konformációs változást szenved a kötődéskor
LPL a legtöbb szövetben termelődik. Legaktívabb a zsírszövetben, a szív- és vázizomban és a tejmirigyben. Inzulin növeli, éhezés csökkenti a termelődését.

17 Koleszterin: bioszintézis

18 Koleszterin bioszintézis (izoprenoid szintézis) membrán alkotórész, az epesavak és a szteroid hormonok prekurzora főleg a májban, bőrben és a bélben szintetizálódik, innen eljut a különböző sejtekhez (LDL) 3 molekula Acetil-CoA kondenzálódik hidroxi-metil-glutaril-CoA-vá (HMG-CoA) HGM-CoA reduktáz eltávolitja a CoA-t. Kulcsfontosságú enzim, hormonális szabályozás alatt áll. Gátolja az exogén koleszterin IDP – aktív izoprén. A növényi izoprének vitaminok (karotinoidok, tokoferol) koleszterin szintézis szabályozása: transzkripciós kontrollja a különböző enzimeknek, koleszterin szint, LDL receptor, diétás tényezők, stb.

19 Zsírsavak

20 Introduction to Human Nutrition
A zsírsav csoportok Gibney et al. 2002 Introduction to Human Nutrition FA arányok a diétában SFA / PUFA n-3 PUFA / n-6 PUFA MUFA / PUFA 20

21 Regulációs funkciók Membrán folyékonyság membrán specifikus lipid összetétel: pl. Idegsejteknél sok a glikolipid, mitochondriumnál bőséges a foszfatidil-etanolamin és -kolin hidrofil komponensek: glicerin, foszfát csoport, koleszterin OH csoport, cukrok fluiditás: a zsírsav összetétel határozza meg, fontos a koleszterin is. A cis-kettős kötés fokozza a fluiditást. A protein tartalom tovább fokozza a fluiditást. membrán proteinek: perifériás, integrális, a fluiditás befolyásolja a működésüket

22 Eikoszanoidok szintézise

23 PUFA n6:n3 arány Optimális esetben az arány = 4:1
Ősembernél az arány 1:1 volt A jelen helyzet M.o.-on 10:1

24 A táplálék zsírsav összetételének jelentősége
A zsírsav összetétel a táplálkozással befolyásolható. Ez lehetőséget ad arra, hogy a membrán fluiditás és a kapcsolt fehérje anyagcsere, valamint az eikoszanoidok szintézise befolyásolható legyen. Az esszenciális zsírsavak (linolsan és linolénsav) fokozott bevitele az egyik próbálkozás. Arachidonsav bevitel csökkentése: legegyszerűbb a vegetáriánus diéta. Csökken a leukotrién B4, ami kemotaktikus az eozinofil leukocitákra hat és így gyulladást okoz. Fokozott n-3 zsírsav bevitel: EPA vetélkedik az AA-val a lipoxigenáz enzimen, a leukotrién B5 sokkal kevésbé vált ki eozinofil leukocitózist mint a LTB4. Az n-3 zsírsavak csökkentik a thrombocita aggregációt és kardioprotektivek.

25 Arachidonsav metabolizmusa
prosztaglandinok prosztaciklin thromboxanok hidroperoxid származékok leukotrienek 25

26 AA nem az egyetlen PUFA, ami metabolizálódik via COX és lipoxigenázok által
26

27 Zsírsavak térszerkezete
Minél több a kettős kötés, annál nagyobb helyet foglal el a zsírsav Minél nagyobb helyet foglal el egy zsírsav a membránban a membrán annál folyékonyabb. A kettős-kötések fokozzák a folyékonyságot, az olajok folyékonyak, alacsonyabb az olvadáspontjuk A növényi eredetű olajokat hidrogénezik, hogy kenhetően szilárdak legyenek (merénylet az egészség ellen!)

28 transz-telítetlen zsírsavak
Hidrogénezésnél jelentős mennyiségben keletkezik. Pontosan még nem ismert, hogy mennyire káros az emberi szervezetre. az ismert, hogy növelik az LDL-koleszterin szintet, tehát fokozott rizikót jelentenek a kardiovaszkuláris megbetegedésekben.

29 Lipidek a membrán struktúrában

30 Ajánlások a zsírok és a zsírsavak bevitelére a táplálék útján
A makrotápanyagok megoszlására vonatkozóan a zsírbevitel a teljes energia-bevitelnek 20-30% legyen. A bevitt zsírsavak többsége MUFA, a PUFA mennyisége fontos, de könnyen oxidálódik és túlzottan nagy mennyiségű bevitele fokozza a lipid-oxidációs termékek felhalmozódását. Egyetértés van abban, hogy a mai táplálékban túlzottan sok a telített zsírsavak mennyisége. A napi n-3 FA szükséglet 0,7%-a teljes kalória bevitelnek. Ez megfelel 1,1-1,6 g-nak. Van aki ennél magasabb bevitelt tart optimálisnak. Az n-6 FA / n-3 FA arány 10:1-hez és az 4:1-hez arány lenne optimális. Több tengeri halat és zöldséget kellene fogyasztani. A lenmag olaj tartalmaz nagy mennyiségben n-3 FA-t. Mesterségesen (csirkehús, gén-technológia) fokozható a táplálék n-3 FA tartalma.

31 Ajánlások a zsírok és a zsírsavak bevitelére a táplálék útján (folytatás)
Az n-3 FA hiánnyal szemben az n-6 FA hiány tünetekkel jár. Az eikozatriénsav (20:3; n-9) / arachidonsav (20:4; n-6) arány ezt jól demonstrálja. N-6 FA hiányban az olajsav (18:1; n-9) használja az enzimeket, de az eikoszanoid metabolizmusra alkalmatlan termékek keletkeznek. A napi kalória bevitel 1-2%-ának megfelelő linolsav supplementáció megfelelően kompenzálja az n-6 FA hiányt. Ez megfelel kb. napi 5 g linolsav bevitelnek. Az n-6 FA bevitel terhesség és laktáció alatt a teljes kalóriabevitel 5-7%-a kell hogy legyen (tehát növekszik). Jelenleg az optimális n-3 és n-6 FA bevitel nem állapítható meg pontosan. Annyi bizonyos, hogy az n-3 FA / n-6 FA arányt az n-3 FA javára fokozni célszerű a tengeri hal és a zöldségek fokozott fogyasztása útján.

32 Karnitin a zsírsavakat beviszi a mitochondriumba
tréning intenzitásával arányosan nő a koncentrációja a vizeletben kiegészítő bevitele hatástalan