Légzési elégtelenség 3..

Slides:



Advertisements
Hasonló előadás
Pulmonalis hypertonia diagnosztikai és terápiás kérdései
Advertisements

Hypertoniás sóoldat inhalációjának hatásossága RSV bronchiolitisben
TÜDŐGYULLADÁS - PNEUMONIA
Oxiológia 7 Márovics Pál.
A beteg gyermek vizsgálata a helyszínen
Újszülöttek helyszíni ellátása
A ghrelin kardiovaszkuláris hatásainak vizsgálata
DEOEC Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás tanszék, Debrecen
H1N1 vírusfertőzésben meghaltak pathologiai elemzése Prof. Dr. Iványi Béla egyetemi tanár Szegedi Tudományegyetem Pathologia Intézet, Szeged.
Akut légzési elégtelenség
ENTERITIS ACUTA FOLYADÉK-ELEKTROLIT TERÁPIA
Hoffmann Csaba Regős Imre 2 Marjanek Zuzsanna 1 Szentgyörgyi Ervin 2
Pákozdy Ildikó dr, Marjanek Zsuzsa dr, Kelenffy Gábor dr.
Dinamikus májfunkciós próba diagnosztikus
A LÉGZÉS ÉS LÉGZÉSSZABÁLYOZÁS ALAPJAI
Dr. Domján Gyula Dr. Gadó Klára. WEGENER GRANULOMATOSIS BELGYÓGYÁSZATI VONATKOZÁSOK Dr. Domján Gyula, Dr. Gadó Klára Szent Rókus Kórház I. Belgyógyászat.
A PARAZITÁK ELLENI IMMUN VÁLASZ
AngioCT.
Gyermekgyógyászati tünetcsoportok IV.
Egészségügy a beteg szemszögéből Jogszabályi útmutató.
A légzés szerepe az állóképességi teljesítményben
A LÉGZÉSSZABÁLYOZÁS VIZSGÁLATA PATKÁNYON
Légzésvizsgálat.
SLE és vesebetegség Sütő Gábor.
Dr. BUGYI ISTVÁN KÓRHÁZ, SZENTES
Táplálási végpontok: még mindig csak hiedelmek?
A LÉGZÉS ÉLETTANA.
Szegedi Intenzíves Napok
„100-as kör” - életmentő a légútbiztosításban Molnár Zsolt SZTE, AITI
ARDS és spontán légzés: biztonságos?
A mechanikus keringéstámogatás és a transzplantáció helye
Gépi lélegeztetés Zöllei Éva Szegedi Tudományegyetem
V/Q ratio. V/Q ratio V/Q mismatch (3-compartment model)
Veres Irén DE-EK IV. évf. szülésznő hallgató
A főszereplők PaO2~100 Hgmm PvO2~40 Hgmm PAO2~ 120 Hgmm.
A tartós házi oxigén terápia kardiológiai és pulmonológiai kórképekben
Légzési elégtelenség, Alvási apnoe-hipopnoe szindróma (AHS)
Mesterséges táplálás Molnár Zsolt AITI
Mozgás szükséglete.
A beteg 65 éves férfi 2 napja gyenge, lázas - SBO Észleléskor
Bevezetés: miért a szepszis?
25 éves a Pentaglobin Molnár Zsolt SZTE, AITI
Multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium
Alkalmazott élettan – II: Légzés, oxigénterápia Molnár Zsolt 2009
Gépi lélegeztetés: élettani alapok Molnár Zsolt Aneszteziológiai és Intenzív terápiás Intézet Szegedi Tudományegyetem SzINT
Kocsi Szilvia SZTE AITI
Kérdés a ’90-es évek végén
Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk?
Leszoktatás gépi lélegeztetésről Molnár Zsolt Aneszteziológiai és Intenzív terápiás Intézet Szegedi Tudományegyetem 2012.
ALI/ARDS Molnár Zsolt SZTE, AITI
A folyadékterápia alapjai Molnár Zsolt 2009
Sav-bázis és vérgáz analízis Molnár Zsolt AITI
Szepszis – 2012 „Atyám, kétségeim vannak…” Molnár Zsolt Aneszteziológiai és Intenzív terápiás Intézet Szegedi Tudományegyetem 2012.
Szepszis: nem definitív diagnózis
A balanszírozott volumenpótlás aktuális kérdései
H1N1 fertőzéshez társuló szeptikus shock
A beteg 65 éves férfi 2 napja gyenge, lázas - SBO Észleléskor
Esetismertetés 40 éves nő Suicid szándékkal: 20 tbl Andaxin
H1N1 tapasztalatok itthon és külföldön
Funkcionális anatómia, alkalmazott élettan,
Alapállás Modern intenzív terápia =
Szepszis – A gondot okozó ellenség! A szepszis antibiotikum-terápiája
Acut tubulointerstitiális nephritisek Prof. Dr. Nagy Judit egyetemi tanár Pécsi Tudományegyetem II. sz. Belklinika és Nephrologiai Centrum, Pécs.
Shock etiológiája és kezelése Dr. Stankovics József PTE Gyermekklinika Pécs, 2008.
Márk Ágnes, Barna Gábor, Csomor Judit, Kriston Csilla, Matolcsy András
Sepsis pathomechanizmusa, immunglobulinok alkalmazása
ARDS Dr. Mühl Diana PTE AITI.
Nazális nagy áramlású oxigénterápia (Nasalis high flow)
A gyulladásos válaszreakció elemei
Dr. Vitális Eszter – infektológus szakorvos
Előadás másolata:

Légzési elégtelenség 3.

2008.10.29. 48 éves férfibeteg, légzési elégtelenség miatt kéri átvételét a Tüdőgyógyászati Tanszék. Ismert és kezelt hypertoniás.

Mellkas felvétel (10.25.): Augmentin + Avelox terápia Továbbra is lázas, hypoxiássá válik.

Mellkas CT (10.29.):

Felvételi status: GCS: 15 O2 maszk 18 l/min Hb 131 PaCO2 36.5 PaO2 50.4 pH 7.514 HCO3 29.7 BE 6.6 Na 134.9 K 3.12 Ca 0.84 VC 6.18 Lac 0.9 SatO2 % 88.9 GCS: 15 Tachypnoe, mko diffúz bronchiális szörtyzörejek Ritmusos szívműködés, tiszta szívhangok. Has: negatív. RR: 110/60, HR: 85/min, Tax.: 37.9 C

Mit teszünk? Centrális vénás kanül: Oxigenizáció javítása: CVP: 2-3 Hgmm SCVO2: 80% Oxigenizáció javítása: Légzéstámogatás NIV, majd kifáradás miatt intubáció Mintavételek: HK, TB, VB (Legionella és Pneumococcus gyorsteszt) Vírusok: adeno, RSV, Influenza A-B Antibiotikus terápia (piperacillin-tazobactam + clarithromycin) Antivirális terápia (oseltamivir)

Intubációt követően A-aO2 :593 FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 16 vízcm Hb 124 PaCO2 49.5 PaO2 69.7 pH 7.45 HCO3 31.2 BE 7.0 Na 136.4 K 3.48 Ca 0.95 VC 6.51 Lac 0.9 SatO2 % 93% FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 16 vízcm VTe: 529 ml A-aO2 :593

Mit nevezünk ARDS/ALI-nak? - diffúz alveoláris károsodás, az alveolusok összeesése, vagy konszolidációja, proteinben gazdag oedema, surfactant inaktiváció, gyulladásos reakció  a tüdő légtartalma csökken  a légzési mechanika megváltozik  súlyos hypoxia (shunt keringés) direkt vagy indirekt tüdőkárosodás Mortalitás: 35-65%

ALI/ARDS etiológia pulmonális: aspiráció infekció vízbefulladás toxicus anyag belégzése tüdő kontúzió

Mit nevezünk ARDS/ALI-nak? Lung Injury Score > 2,5 - mellkas rtg - PaO2/FiO2 - PEEP - compliance

Mit nevezünk ARDS/ALI-nak? American/European Consensus Comittee Criteria 1994: - diffúz, kétoldali infiltrátum a tüdőben - PaO2/FiO2  200 ill. 300 - klinikailag nem szívelégtelenség okozza, Paop  18 Hgmm

2009.05.27. 30 éves férfi 2 napja erőteljes hasi fájdalom, hányás Hasi UH-n acut pancreatitis jelei. Hypotensios, tachycard, tachypnoes átvételét kérik.

Felvételi status: GCS: 15 Sápadt, hideg verítékes bőr Tachypnoe. O2 10 l/min Hb 198 PaCO2 21.8 PaO2 66.3 pH 7.166 HCO3 8 BE -20.9 Na 131.4 K 6.44 Ca 0.84 VC 38 Lac 14.3 SatO2 % 87.6 GCS: 15 Sápadt, hideg verítékes bőr Tachypnoe. Ritmusos, tachycard szívhangok, 145/min Has feszesebb, diff nyomásérzékeny. RR: 90/50 Hgmm Tax 36.4

Mellkas felvétel (05.27.):

Hasi CT vizsgálat (05.27.): Acut pancreatitis, feji pesudocysta, mesenteriális, vékonybél és gyomor beszűrtség

Mit tettünk 05.27.-én? CVC biztosítás CVP „minuszos” volumenresuscitatio PCT 18 ng/ml  HK, VB  imipenem Hyperglycaemia  iv. Actrapid Fájdalmak  fentanyl Oligura-anuria  másnap dialízis

Némi gondolatébresztő kitérő: haza akar menni. Ismételt tájékoztatás Betegjogi képviselő Pszichiáter 05.28. Progrediáló hypoxia, pre DT sedatios igényintubáció, lélegeztetés Hypotensio (CVP 15 Hgmm)  vazopresszor támogatás  Invazív haemodynamikai monitorizálás

Intubáció: FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 10 vízcm VTe: 570 ml O2 maszk 10 l/min Hb 133 PaCO2 25,3 PaO2 75.3 pH 7.377 HCO3 15 BE -10.4 Na 138.5 K 5.04 Ca 0.92 VC 8.21 Lac 2.7 SatO2 % 95% 128 41.5 108.5 7.316 21.4 -5 136.5 4.75 0.92 7.45 1.0 99.3 FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 10 vízcm VTe: 570 ml (A-a) O2 : 556

Mi a baj a légzéssel?

Mellkas CT (05.27.): Mko kevés mellkasi folyadék Alsó tüdőmezőkben mérsékelt légtartalomcsökkenés

Pulmonális és extrapulmonalis ALI/ARDS aspiráció infekció vízbefulladás toxicus anyag belégzése tüdő kontúzió Extrapulmonális: szepszis trauma TRALI CPB

ALI/ARDS szakaszai 1. exudatív fázis - oedema, gyulladás, alvadási zavarok 2. proliferatív fázis - az alveoláris exudatum felszívódása, regeneráció 3. fibrotikus fázis - csak akkor van jelen, ha a regeneráció pathológiás

Exudatív fázis a direkt tüdőkárosodás mechanizmusa - a tüdő epithelialis sejtek károsodása az elsődleges, majd aktiválódnak az alveolaris macrophagok és az endothelialis sejtek  gyulladásos mediátorok termelődése, a komplement és a véralvadási rendszer aktiválódása  neutrophil sejtek megtapadása  fehérjében és mediátorokban gazdag alveoláris oedema képződése, a surfactant aktivitás elvesztése

Exudatív fázis az indirect tüdő károsodás mechanizmusa - a szisztémás gyulladásos válasz megnyilvánulása a tüdőben  a vascularis endothel sejtek károsodása indítja  aktivált neutrophil sejtek sequesztrálódása a tüdőben  procoaguláns állapot  változások a pulmonális erek tónusában  fehérjében és mediátorokban gazdag alveolaris oedema képződése, a surfactant aktivitás elvesztése

Proliferatív és fibrotikus fázis - a II-es tipusú pneumocyták szaporodása és differenciálódása - fibroblast és myofibroblast proliferáció  a működő alveolusok helyreállítása vagy  pulmonalis fibrózis

ALI/ARDS - egészséges területek - non-dependens elhelyezkedés, "baby lung" - károsodott, de légtartóvá tehető területek - megnyílik és összeesik minden légvételnél - atelektáziás részek - dependens elhelyezkedés, (compressziós és reabszopciós atelectázia) Gattinoni L. J Thorac Imag 1986; 1(3): 25

Mechanical ventilation: weapon of mass destruction or tool for liberation?

Halálok: légzési elégtelenség vagy szepszis/MOF Montgomery (1985) 16% vs 73% Ferring (1997) 16% vs 49% Estenssoro (2002) 15% vs 69% Bernsten (2002) 24(9)% vs 50% Stapleton (2005) 13-19% vs 30-50%

Why Do Patients Who Have ALI/ARDS Die from Multiple Organ Dysfunction Syndrome? Jean-Louis Vincent, Massimo Zambon, Clin Chest Med 2006;27:725-731.

Ventilator Induced Lung Injury VILI

Pathophysiologia - volotrauma (high volume injury): az alveolusok nagy volumen okozta túlfeszülése, nagy nyomással vagy anélkül (1974 Webb, Tierney) (1988 Dreyfuss) - atelectotrauma (low volume injury): fokozott nyíró-erők okozta tüdőkárosodás, melyet az alveolusok ismételt kinyílása-összeesése okoz (Mead 1970) biotrauma: mechanikus ártalmak hatására kialakuló lokális vagy systemás gyulladásos válasz barotrauma: nagy nyomások

Pathophysiologia 20 perc múlva 5 perc múlva Paw: 45 vízcm Dreyfuss, Saumon: Ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:294-323.

Pathophysiologia Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:382-392.

Mechanikus hatások Fung: A model of the lung structure and its validation. J Appl Physiol. 1988;64(5):2132-2141.

Mechanikus hatások Mead: Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol. 1970;28(5):596-608.

Mechanikus hatások Bilek: Mechanisms of surface-tension-induced epithelial cell damage in a model of pulmonary airway reopening. J Appl Physiol. 2003;94:770-783.

Stress and strain stress(feszülés) - a tüdő egységnyi területére ható distendáló erő a transzpulmonális nyomás (Ptp = Palv-Ppl) strain(megnyúlás) - az ennek hatására létrejövő deformáció a nyugalmi állapothoz képest Vt/EELV - beteg tüdőben egyenlőtlen gázeloszlás, egyenlőtlen stressz és strain Gattinoni: Physical and biological triggers of ventilator-induced lung injury and its prevention. Eur Respir J. 2003;22:Suppl 47:15s-25s.

Stress failure az alveoláris epithel és endothel mechanikus károsodása DILT: Deformation Induced Lipid Trafficking Vlahakis, Hubmayr: Plasma membrane stress failure in alveolar epithelial cells. J. Appl Physiol. 2000;89:2490-2496.

Stress failure Dreyfuss, Saumon: Ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:294-323.

Stress failure Marini, Hotchkiss, Broccard: Microvascular and airspace linkage in ventilator-induced lung injury. Critical Care. 2003;7:435-444.

Mechanotranszdukció fizikai erők hatásra létrejövő biológiai válasz - mechanoszenzorok: - sejtmembrán fehérjék integrinek stretch-aktiválta ion csatornák - cytoskeleton  gén transzkripció  pro és antiinflammatorikus mediátor termelés Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:382-392.

Lokális gyulladásos válasz  PMN aktiváció és extravazáció (TNF alfa, IL-1)  permeabilitás fokozódás  fehérjében gazdag tüdő oedéma kialakulása  megváltozott leukocyta és epithelialis sejt apoptozis (IL-8, IL-2, G-CSF, GM-CSF)  hatás a surfactant termelésre/aktivitásra (TNF alfa, IL-1) Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:382-392.

Microvasculáris hatások Marini, Hotchkiss, Broccard: Microvascular and airspace linkage in ventilator-induced lung injury. Critical Care. 2003;7:435-444.

Lokális gyulladásos válasz - experimentális vizsgálatok - human vizsgálatok Ranieri 1999, ARDSnet 2000, Plötz 2002, Stuber 2002  alacsonyabb cytokin szintek mérhetők, ha alacsonyabb a légzési volumen  magasabb proinflammatorikus cytokin szintek összefüggést mutatnak a tüdőkárosodás fokával és rosszabb kimenetellel Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:382-392.

SIRS/MOF gyulladásos mediátorok és baktériumok, bakteriális anyagcsere termékek átjutása a systémás keringésbe  systémás gyulladásos válasz (SIRS)  systémás immunsuppresszió?  bakterialis translocatio a bélből?  fokozott VAP hajlam  többszervi elégtelenség (MOF) Plötz: Ventilator-induced lung injury and multiple system organ failure: a critical review of facts and hypotheses. Intensive Care Med. 2004;30:1865-1872.

Tüdő protektív lélegeztetési stratégia biztosítja a megfelelő oxygenizációt anélkül, hogy a tüdőt és más szerveket jelentősen károsítaná!

Az ALI/ARDS optimális lélegeztetési stratégiája „Open up the lung and keep it open” - az atelektáziás területek „kinyitása” nagy nyomással - megfelelő PEEP alkalmazása a kilégzés végi összeesés megakadályozására

ALI/ARDS - egészséges területek - non-dependens elhelyezkedés, lélegeztetéssel túlfeszíthetjük! "baby lung" - károsodott, de légtartóvá tehető területek - megnyílik és összeesik minden légvételnél, tartsuk nyitva! - atelektáziás részek - dependens elhelyezkedés, (compressziós és reabszopciós atelectázia) nyissuk ki! Gattinoni L. J Thorac Imag 1986; 1(3): 25

Tüdő protektív lélegeztetési stratégia - recruitment manőverek: átmeneti magas nyomás alkalmazása CPAP/PCV 30-60 vízcm, PEEP 18-20 vízcm 15-120 sec 2-3/min sóhajtás

"Nyitási nyomások" a tüdő különböző területein Opening Pressure Superimposed Inflated Pressure Small Airway Collapse 10-20 cmH2O Consolidation  Alveolar Collapse (Reabsorption) 20-60 cmH2O (modified from Gattinoni)

Az optimális PEEP - pv görbe - compliance oxygenizáció - CT scan

Tüdő protektív lélegeztetési stratégia  recruitment (?)  optimális PEEP  alacsonyabb légzési volumen  alacsonyabb belégzési nyomások  lélegeztetési mód (?)

Klinikai vizsgálatok Amato - teljes tüdő protektív stratégia Am J respir Crit Care Med 1995;52:1835-46. N Engl J Med 1998;338:347-54. Stewart - alacsony tidal volumen N Engl J med 1998;338:355-61. Brochard - alacsony tidal volumen Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1831-8. ARDSnet - alacsony tidal volumen N Engl J Med 2000;342:1301-8. ARDSnet - alacsony tidal volumen + magas PEEP N Engl J Med 2004;351:127-36.

Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome konvencionális lélegeztetési stratégia: - a legalacsonyabb PEEP, mellyel megfelelő oxygenizációt lehet biztosítani - 12 ml/kg tidal volumen - norm paCO2 Amato 1998 N Engl J Med 338:347-54.

Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome protective lélegeztetési stratégia: PEEP a LIP felett 6 ml/kg tidal volumen driving pressure  20 vízcm a PEEP felett permisszív hypercapnia nyomás-limitált lélegeztetési módok Amato 1998 N Engl J Med 338:347-54.

Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome - 53 beteg - 28 napos halálozás 71 vs 38 % - sikeres weaning 29 vs 66 % - barotrauma 42 vs 7 % Amato 1998 N Engl J Med 338:347-54.

Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for ALI/ARDS ARDS network N Engl J Med 2000;342:1301-8

ARDSnet alacsony tidal volumen study - 861 beteg - 10 egyetemi centrum - American/European Consensus Conference kritériumok N Engl J Med 2000;342:1301-8.

ARDSnet alacsony tidal volumen study hagyományos lélegeztetésű csoport - 12 ml/kg tidal volumen - plató nyomás 50 vízcm alatt alacsony tidal volumennel lélegeztetett csoport - 6 ml/kg tidal volumen - plátó nyomás 30 vízcm alatt N Engl J Med 2000;342:1301-8.

ARDSnet alacsony tidal volumen study N Engl J Med 2000;342:1301-8

ARDSnet alacsony tidal volumen study - kórházi halálozás 31 vs 39,8 % - kevesebb lélegeztető gépen töltött nap más szervi elégtelenség - az IL6 szint nagyobb csökkenése Engl J Med 2000;342:1301-8.

Refrakter hypoxaemia próbálkozások a ventilláció/perfúzió arányának javítására - hasra fektetés - inhalált vasodilatátorok (NO, prostacyclin) - exogen surfactant kezelés extracorporalis oxygenizáció vagy CO2 eltávolítás

Üzenet alacsony TV amennyiben a hypercapnia és acidosis megengedhető. Magasabb PEEP: nem ajánlott nem szelektált beteganyagon De: megelőzheti a hypoxiát.

Tüdő-protektív lélegeztetés - optimális PEEP - alacsony légzési volumen  permisszív hypercapnia alacsony nyomások (airway pressure, plateau pressure, transpumonary pressure) tüdő és mellkasfali compliance! intraabdominális nyomás! lélegeztetési mód - PS, PCV, IRV

Prone positioning - a hasrafordítás a betegek 70%-ában javítja az oxigenizációt - talán véd a VILI ellen - javul a dorzális tüdőterületek ventillációja  jobb ventilláció-perfúzió matching

Szupportív terápia - adequat antibiotikus kezelés (CAP, HAP, VAP, szepszis) - folyadékbevitel - haemodynamikai stabilitás esetén negatív folyadék balance (EVLWI!) - megfelelő táplálás - szedálás  ébresztés naponta!

Szupportív terápia - pharmakológia terápia - NO, prostacyclin inhaláció - exogen surfactant - steroidok késői szakaszban - béta-mimetikumok - high frequency ventilation - partial liquid ventilation

a tüdő protektív lélegeztetés mindig előnyt élvez!