Elemi idegjelenségek MBI®

Nyugalmi potenciál Mikroelektróddal potenciálkülönbség mérhető az élő sejt sejthártyájának két oldala között. Ez a feszültség az adott sejtre jellemző érték Idegsejteknél -70mV (-30 és -90mV között) Negatív előjel -> a sejt belső felülete a negatív

A nyugalmi potenciál kialakulása A membrán féligáteresztő (a negatív töltésű fehérjék a sejten belül maradnak) Egyenlőtlen az ioneloszlás a két oldal között (ok: Nátrium-kálium pumpa, ioncsatornák)

Na+-K+ pumpa 3 Na+kifelé, 2 K+ befelé mozog (antiport) Energiaigényes(3 ATP, aktív transzport) Feladata: az enzimeket blokkoló nátriumion eltávolítása a sejtből ozmotikus viszonyok beállítása

Egyéb ioncsatornák a membránon K+ ioncsatorna (passzív) Cl- ioncsatorna (passzív) Ca 2+ ioncsatorna (ld. Hormonhatások) Na+ ioncsatorna (passzív, de nyugalmi helyzetben ZÁRVA!) Az ioncsatornák működése előbb-utóbb egyensúlyi állapothoz vezet ->kialakul a nyugalmi potenciál

Ha ingereljük a sejtet… Megváltozik az ioncsatornák működése -> helyi potenciál alakul ki (minden sejtre igaz) Ha ez elér egy ún. küszöbértéket (ingerküszöb), akkor feszültségfüggő Na+ ioncsatornák nyílnak meg (csak idegsejt és izomsejt esetén) -> kialakul az akciós potenciál. (AP)

Az akciós potenciál Szakaszai:depolarizáció, repolarizáció Az AP alatt a membrán ingerelhetetlen Mindent vagy semmit elv: ha az inger nagysága eléri az ingerküszöböt, mindig ugyanolyan nagyságú és irányú potenciálváltozás jön létre, ellenkező esetben nem alakul ki AP. Az inger erőssége nem az AP nagyságában, hanem az AP sorozat frekvenciájában kódolódik (digitális jel) Az AP tovaterjed, mert a szomszédos membrán feszültségfüggő ioncsatornái is megnyílnak AP= ingerület

Idegsejt

Az AP terjedése az idegsejten A sejttesten pontról-pontra (5m/s) Az axonon ugrásszerűen: Mielinhüvely (gliasejtekből) szigetel Csak a befűződések területén alakulhat ki AP Vagyis befűződésről-befűződésre terjed Betegség: Sclerosis multiplex (autoimmun)

Az ingerület terjedése sejtről-sejtre = szinapszisok (az idegsejt kapcsolódása más sejthez, amely lehetővé teszi az ingerület továbbadását) Ideg-ideg szinapszis: axon-dendrit, axon-sejttest, axon-axon kapcs. Ideg-izom szinapszis

Szinapszis fajtái működés szerint Elektromos szinapszis a két sejt nagyon szorosan (2-3 nanométer) illeszkedik és közöttük ún. konnexonfehérjék csatornái létesítenek kapcsolatot A konnexonokon át ionok és kis molekulák szabadon áramolhatnak így az ingerületátvitel nagyon gyors lehet, de mindkét irányban végbemehet, s ez nem mindig előnyös: nehezebben irányítható az ingerület útja. a gerinctelenekben elterjedtebb, a gerincesekben a szívizom sejtjei között tipikus.

2. Kémiai szinapszis az ingerület kémiai anyagok közvetítésével történik, ami lassabb ugyan, de csak egy irányban történhet Lehet: Gátló (A sejttesten az axon eredésénél) Serkentő (Dendriten, sejttesten)

Ingerületátvivő anyagok Serkentő szinapszisban: Acetilkolin Noradrenalin Glutaminsav Szerotonin Dopamin Hatásuk: csökken az ingerküszöb 1 serkentő szinapszis nem okoz AP-t. A szinaptikus hólyag alakja gömb. Gátló szinapszisban: γ –amino-vajsav (GABA) glicin Hatásuk: nő az ingerküszöb Akár 1 gátló szinapszis is leállíthatja az AP-t. A szinaptikus hólyagok alakja tojásdad. Ld. 7. dia táblázata!

Drogok hatása az ingerület vezetésére Tudatmódosító szerek: Az idegi szinapszisok működését zavarják meg Élénkítő szerek: a serkentő szinapszisokban a dopamin és a noradrenalin anyagcseréjére hatnak: Kokain: gátolja a kiürült neurotranszmiter visszaépülését a végbunkóba Amfetamin: fokozza a neurotranszmitter ürülését >az izgalmi állapot tartósan fennmarad

nyugtatók (depresszánsok) és részben az alkohol: gátolják az ingerületátvivők ürülését képesek bekötődni a gátló szinapszisokban ható gamma-amino vajsav kötőhelyéhez > tovább nyitva maradnak a kloridion csatornák, tovább fennáll a hiperpolarizáció, fokozódik az idegrendszeri gátlás.