Akut pancreatitis

Pancreas szekréció I. EXOCRIN FUNKCIó 1500-300ml pancreas nedv/nap Enzimek: Amylolitikus (Amylase, Hydrolase) Lipolitikus (Lipase, Phospholipase A, Cholesterol esterase) Proteolitikus (Trypsin, Chymotrypsin) Nucleolitikus (Ribonuclease, Desoxyribonuclease) Víz és elektrolitok- bikarbonát: legfontosabb) II. ENDOKRIN FUNKCIÓ Insulin glucagon, somatostatin

A pancreas szekréció szabályozása Gyomorsav (pH<4.5)→Secretin↑→Víz és elektrolitokban gazdag nedv Hosszú szénláncú zsírsavak, esszenciális aminosavak, gyomorsav →cholecystokinin (CCK) ↑ → enzimdús szekréció Paraszimpatikus idegrendszer (n. X)- szignifikáns kontroll

Akut pancreatitis A pancreas gyulladása a környező és súlyos esetekben a távoli szervek károsodását okozza Oedema-s pancreatitis A szerv struktúrája intact marad Oedema Acinus sejt necrosis nincs Peripancreatikus zsírnecrosis előfordul Necrohaemorrhagia-s pancreatitis Parenchyma necrosis Haemorrhagia Intra és extra pancreatkus zsírnecrosis Infectio

Az acut pancraetitis etiológiája I. MECHANIKUS OKOK Epeúti betegségek (epekő) 20x magasabb rizikó Általában egyéb okokkal együtt (alkohol, hyperlipidaemia, zsírdús étkezés) Oddi sphincter betegségei Tumor Dyskinesis, stenosis Pancreas divisum Alkohol Nem túl gyakori alkoholista betegekben Secretin, CCK metabolizmus↓→pancreas szekcrécio ↑ Oddi sphincter spasmus Zsírdús étkezés Iatrogen okok ERCP, Oddi sphincter manometria Biopsia Műtét

Az akut pancraetitis etiológiája II. Gyógyszerek: azathioprin, sulfonamidok, thiazide diuretikumok, furosemide, ösztrogének Metabolikus okok Hypertriglyceridaemia Hypercalcaemia Vese elégtelenség Akut zsírmáj terhesekben Ischaemia Trauma ( biztonsági öv)

Az akut pancraetitis etiológiája III. Infectiok virusok: Mumps, coxsackie, echo, CMV Bacterium-ok: Mycoplasma, Campylobacter, Mycobacterium avium Ulcus duodeni: pancreasba penetrálhat Tumorok

Az akut pancreatitis patogenezise Önemésztődés Proteolytikus enzimek aktiválódása a pancreason belül Aktív enzimek refluxa Pancreas vezeték elzáródása Szabadgyökök szerepe → membrán károsodás, permeabilitás↑, sejtnecrosis Microcirculatios zavar Capillaris kárososdás →permeabilitás ↑ →oedema →microcirculatio↓ →thrombus →hypoxia →necrosis Bacterialis endotoxinok Cytokin aktivácio → gyulladás bél permeabilitás

Klinikai jellemzők TÜNETEK Hasi fájdalom enyhe → súlyos, állandó Állandó, mély Loc: epigastriális, umbilikális kisugárzás: övszerűen körbe, hátba, v. mellkasba Hányinger, hányás Hasi feszülés, puffadás

Klinikai jellemzők FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT Kétségbeesett, nyugtalan beteg Hőemelkedés Tachycardia, hypotensio Hypovolemia: Retroperitonealis folyadék, permeabilitás fokozódás→vértérfogat↓ Vasodilatatio: kininin peptide felszabadulása Proteolytkus és lipolytikus enzimek szisztémás hatása

Klinikai jellemzők FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT Pulmonaris eltérések: Apró hólyagú szörtyzörej a bázis felett, atelectasia, pleuralis folyadék- bal oldali megjelenés Hasi eltérések: Meteorisztikus, puffadt has Renyhe, vagy hiányzó bélhangok Cullen jel (kék elszineződés a köldök körül - haemoperitoneum Erythematous bőrcsomók Subcutan zsírnecrosis

Klinikai jellemzők LABORATORIUMI ADATOK Enzimek Amylase: >3x -os emelkedés diagnosztikus Nem specifikus: nyálmirigybetegségek, bélperforáció, acidaemia Nincs definiálható összefüggés a betegség súlyossága és az amylase szint között Lipase: az amilase-val együtt emelkedik, de később normalizálódik 7-14 nap között Trypsin- specifikus, érzékeny, de drága Phospholipase A2

Klinikai jellemzők LABORATORIUMI ADATOK Leukocytosis (15-20 G/l) gyulladás hemoconcentratio Hyperglycaemia insulin↓, glucagon↑, adrenalis glucocorticoidok, catechol aminok ↑ Hypocalcaemia- intraperitonealis szappanképződés Hyperbilirubinaemia:ritka AP, GOT, LDH ↑ Hypertriglyceridaemia- hátérben húzódó rendelleneség Hypoxemia

Diagnosis EKG RTG: Ultrahang CT ST - T eltérések →AMI-t utánozhat Egyéb betegségek kizárása (perforatio) Fleischner-féle atelectasia Pleuralis folyadékgyülem Ultrahang Meteorismus: pancreas sokszor nem látható Kiszélesedett, fellazult szerkezetű, peritonealis folyadék CT Érzékenyebb

Differenciál diagnosis Perforatio (peptikus fekély) Akut cholecystitis, epecolica Akut bélelzáródás Mesenterialis thrombosis Vese colica AMI Dissecaló aorta aneurysma Vasculitis Diabeteses ketoacidosis

Az akut pancreatitis prognózisa Ranson/Imrie kritériumok: Felvételkor v. a diagnosis időpontjában 55 év felett Leukocytosis>16G/L Hapergycaemia>11 mmol/L Se LDH>400 U/L Se AST>250 U/L Az első 48 óra alatt Htc esés >10% Folyadékvesteség >4000 ml Hypocalcaemia <1,9 mmol/l Hypoxaemia (PO2<60 mmHg) BUN emelkedés >1,8 mmol/L iv folyadékpótlás ellnére Hypalbuminaemia <32 g/L

Az akut pancreatitis szövődményei LOKÁLIS Necrosis (steril, fertőzött) Abscessus Pseudocysta (fájdalom, ruptura, vérzés, fertőzésn, nyomási tünetek) Pancreaticus ascites Pancreas vezeték megrepedése Ppseudocystval közlekedő perit. tér A környező szervekbeolvadása Masszív intraperitonealis vérzés Thrombosis (lépvéna, v. portae) Bélinfarctus Obstructiv sárgaság

Az akut pancreatitis prognózisa Egyszerűbb biokémiai teszt CRP se granulocyte elastase Vizelet trypsinogen activator peptide (TAP) Súlyos attactokat előrejelző eltérések Hypotensio (>90 mmHg) or tachycardia>130 beats/min PO2<60mmHg Oliguria (<50 ml/h) or ↑BUN Creatinin Metabolikus indicatorok: Ca<1,9 alb<32g/L

Az akut pancreatitis szövődményei SZISZTÉMÁS I. Pulmonaris Pleuralis folyadék, atelectasia, mediastinalis abscessus, pneumonitis, ARDS Cardiovascularis RR↓,ST-T változások, pericardialis folyadék Hematologiai DIC GI vérzés Peptikus fekély, nagyobb artéria felmaródása

Az akut pancreatitis szövődményei SZISZTÉMÁS II. Vese Oliguria, azotemia, vesevéna thrombosis, akut tubularis necrosis Metabolikus vc↑, Tg ↑, Ca↓, encephalopathia CNS Psychosis, zsírembolia Zsírnecrosis

KEZELÉS ENYHE (oedemas) PANCREATITIS Pancraes nyugalomba helyezése Orlis táplálás megszüntetése Gyomortarnedv↓ H2 rec. Blockoló Gastrin and secretin gátlása -nem javítt Nasogastriku leszívás- nincs előnye Fájdalomcsillapítás Láz és fájdalomcsillapítók Spasmolytikumok Pethidin Intravenás folyadék bevitel: Hányás, intravascularis folyadékveszteség Antibiotikumot NE! Diétat: 4-7 nap után – tea+ szénhidrátok

KEZELÉS SÚLYOS (akut necrotizáló) PANCEATITIS I. Mesterséges táplálás Heteken át tartó éheztetés nem lehetséges 1. Total parenteralis táplálás Katéter ferőzés Metabolikus zavarok Bél permeabilitás nő Költséges

KEZELÉS SÚLYOS (akut necrotizáló) PANCEATITIS 2. Enteralis táplálás Nasojejunal szonda, kontinuus infúzió Bél barrier megmarad Jobb mesenterialis circulatio Negativ feed back (hasnyálmirigy nyugalom, analgeticus hatás) Szövődmények↓ Olcsóbb

KEZELÉS SÚLYOS (akut necrotizáló) PANCEATITIS II. Intravénás folyadékbevitel (6-8L) Eleget, időben! Folyadékveszteség (Hányás, permeabilitás)→ microcirculatio romlás Pancreas necrosis Multiple organ failure

KEZELÉS SÚLYOS (akut necrotizáló) PANCEATITIS 3. Fájdalomcsillapítás Csökkenteni a pancreas stimulatiot Javítani a hasi distensiot (nasogastrikus leszívás) Oralis gyógyszerbevitel tilos NSAID: gyulladáscsökkentő lázcsillapító hatása is van (MH: GI vérzés, Csontvelő depressio, veseérintettség, hepatotox.) Localis anesthetikumok: parenteralis procain Opioids:er Erőteljesebb fájdalomcsill. (SE: Légzis depressio, peristaltica csökkenés,hányás, vizeletretentio, euphoria) MORPHINE ? MEPERIDINE, TRAMADOL, FENTANYL Oddi sphincter contractio?

KEZELÉS SÚLYOS (akut necrotizáló) PANCEATITIS 4. Antibiotikumok Ferőzött necrosis = a legfontosabb negativ prognosztikus faktor Intestinalis eredetű (mucosa barrier károsodás-nasojejunalis táplálás) Igazolt, v. valószínű necrosis Széles spektrumú Jó penetráljon a pancreasba IMIPENEM 5. Metabolikus egyensúly Hyperglycaemia Hypocalcaemia

KEZELÉS SÚLYOS (akut necrotizáló) PANCEATITIS 6.Korai endoscopos sphincterotomia Epekövek → persistáló obstructio →súlyosabb pancreas károsodás 7. Sebészi kezelés A necrotkikusszövet eltávolítása →lassítja a progressiot Bacteriumok és toxikus agensek →szervi károsodásokat okoznak Késleltetett műtét→Jól demarkálódott necroticus szövetek Percutan drainage