Mit okozhat a sugárdózis Mit okozhat a sugárdózis? Bizonyítékok és feltételezések a radioaktív és kozmikus sugárzások hatásáról 1. Bevezetés: Az ionizáló sugárzások 2. A sugárzás hatásai: a kétféle dózis 3. Természetes és mesterséges radioaktív források 4. A kis dózisok kérdőjelei Zagyvai Péter MTA Energiatudományi Kutatóközpont BME Nukleáris Technikai Intézet 1

A radioaktív bomlás során az instabil atommag szerkezete változik meg A radioaktív bomlás során az instabil atommag szerkezete változik meg. BOMLÁS = új atommag keletkezik, amely részecskesugárzás kibocsátása révén stabilizálódik, tehát a radioaktivitás és a sugárzás összetartoznak. Radioaktív nuklidok keletkezése: magreakciók által, melyekben „célmagok” és „besugárzó részecskék” vesznek részt. Ezek eredete alapján Természetes radioaktivitás: magreakciók és termékeik a természeti folyamatok részei (pl. Nap fúziós folyamatai, kozmikus sugárzás kölcsönhatásai a légkör atomjaival); Mesterséges radioaktivitás: emberi alkotás részeként keletkező radioaktivitás (pl. atomreaktorban keltett maghasadás) Természetes radioaktivitás felhalmozása irányított folyamatokban: bányászat, gyógyászat stb.) = mesterséges radioaktivitás! 2

Ionizáló sugárzások Ionizáció = 1 vagy több elektron eltávolítása az atomból, molekulából. Ehhez munkát kell végezni. Wel = Q×U (töltés × feszültség) [eV] Kémiai energiák: eV – keV nagyságrendűek Nukleáris energiák: keV – GeV nagyságrendűek – tehát egy részecske kintekus energiájából ütközésekkel nagyon sok ionizációt tud kiváltani. 3

Bomlási módok = ionizáló sugárzások Bomlási módok: α, β („közvetlen”),γ („kísérő”), f (maghasadás) - ennek során neutronsugárzás (n) is keletkezik. Az alfa-bomlás során a kezdeti atommag egy hélium atom pozitív elektromos töltésű atommagját bocsátja ki 5-10 MeV diszkrét mozgási energiával. Béta-bomlás: A bomló atom energiájából egy elektron (vagy pozitron) és egy antineutrínó (vagy neutrínó) keletkezik. Az energia eloszlása diffúz. Gamma-átmenet: a belső átrendeződés nyugalmi tömeggel és töltéssel nem rendelkező, diszkrét energiájú foton kibocsátásával jár. Ez a bomlási mód csak más magátalakulások „maradék” energiájának leadása során következik be. A céltárgyban megtett egységnyi távolságon leadott energia: LET (linear energy transfer) sorrendje: α, n >> β, γ 4

A sugárzás hatásai A fizikai hatás: ionizáció: ELEKTRONOKON Az elektronszerkezet változása kémiai hatásként megváltoztatja a MOLEKULÁKAT A megváltozott vegyületek másképpen hatnak a SEJTEKRE Ez a biológiai változás hat a SZÖVETEKRE, a belőlük felépülő SZERVEKRE is, azaz AZ EMBERRE. Lecture notes: Whether the source of radiation is natural or man made, whether it is small dose of radiation or large, there will be some biological effects. Although we tend to think of biological effects in terms of the effect of radiation on living cells, in actuality, ionising radiation, by definition, interacts only with atoms by a process called ionisation. Thus, all biological damage effects begin with the consequence of radiation interactions with the atoms forming the cells. As a result, radiation effects on human proceed from the lowest to the highest level as noted in this slide. 5

Az ionizáló sugárzás hatásának neve: DÓZIS Az összes ütköző részecskéből együttesen elnyelt energia és az elnyelő anyag tömegének hányadosa a fizikai vagy elnyelt dózis. Ennek biológiai „egyenértéke” az egyenértékdózis, a különböző emberi szövetekre átlagolt értéke az effektív dózis. Ezek egysége a Sievert [Sv]. E két utóbbi kizárólag emberre vonatkozik! 6

Biológiai dózisfogalmak Egyenértékdózis – a sejti szintű maradandó, mutációt okozni képes kártétel mértéke arányos a sugárzás LET értékével H = D×wR [Sievert, Sv] wR sugárzási tényező - a LET függvénye, független az expozíciós körülményektől! wR,α = 20 wR,γ= 1 wR,β= 1 wR,n= 2.5 ÷ 20 a neutron-energia függvényében „Antropomorf” fogalom és mértékegység: az emberi sejtekre ható dózisra alkalmazható!

A dózist okozó sugárforrás és a dózist elszenvedő személy kölcsönös pozíciója szerint külső és belső sugárterhelés jöhet létre. Effektív dózis (gyakran jelölik E-vel is) wT szöveti súlyozó tényező Szöveti súlyozó tényezők (2007) – a szövetek érzékenységével arányosak: ivarsejtek wT=0.08 (genetikus hatás) szomatikus hatások legérzékenyebb wT=0.12 tüdő, gyomor, belek, vörös csontvelő, emlő érzékeny wT=0.04 máj, vese, pajzsmirigy stb. kissé érzékeny wT=0.01 bőr, csontfelszín

Az ionizáló sugárzás determinisztikus és sztochasztikus hatása Sejti életciklus: mitózis – interfázis – mitózis vagy apoptózis Sejti rendszerek sérülése: Azonnali pusztulás: nekrózis Életképtelenség: apoptózis DNS-lánchibák: fennmaradás → mutáció DNS lánchibák javítása „repair” enzimekkel

A sugárzási energia egyik hatása: lánchasadás a DNS-ben Közvetlen hatás: A részecske a DNS lánc atomjaival ütközik – lánchasadások e- foton (γ) elektron (β) P+ O H OH- H+ H● HO● α n Radiation interactions that produce biological changes are classified as either direct or indirect. The change takes place by direct action if a biological macromolecule such as DNA, RNA, or protein becomes directly ionized or excited by an ionising particle or photon passing through or near it. Indirect effects are the result of radiation interaction within the medium (e.g., cytoplasm) creating reactive chemical species called free radicals that in turn interact with the target molecule. Because 70-85% of the mass of living systems is composed of water, the vast majority of low LET radiation-induced damage is mediated through indirect action on water molecules. The water molecule absorbs energy and disassociates into two radicals with unpaired electrons in the valance shell. These are denoted by the symbols H• and OH• below H2O → H+ + OH- (ionization) H2O → H•+OH• (free radicals) Free radicals are extremely reactive chemical species that can undergo a variety of chemical reactions. Free radicals can combine with other free radicals to form non-reactive chemical species such as water in which case no biological damage occurs, or with each other to form other molecules, such as hydrogen peroxide, which are highly toxic to the cell. Although their lifetimes are limited (<10-5 sec), free radicals can diffuse in the cell producing damage at locations remote from their origin. Free radicals may inactivate cellular mechanisms directly or via damage to genetic material (DNA and RNA) and are believed to be the primary cause of biological damage from low LET radiation. Közvetett hatás: Az ionizáció szabad gyököket hoz létre, ezek okoznak DNS - lánchasadást 10 10 10 10

Mi történik a megváltozott sejtekkel? Sejti szintű hatások „Repair” enzim kijavítja a hibát A sejt elpusztul a hatástól Lecture notes: The target for all health effects of ionising radiation is the genome of the cell, the DNA (deoxyribonucleic) molecule. Even a single hit by a particle or a photon can cause a break in the DNA molecule. If it is a break in one strand of the DNA only (a single strand break) it will most probably be perfectly repaired with no consequences for health. If, however, both DNA strands are broken close to each other, which is also possible after a single hit, repair mechanisms are likely to fail and the genome may be changed. Cells, like a human body, have tremendous ability to repair damage. As a result not all radiation effects are irreversible. In many instances, the cells are able to completely repair any damage and function normally. In some case, however, the damage is severe enough that the cell dies. In other instances, the cell is damaged but it still able to reproduce. The daughter cell, however, may be lacking some critical life sustaining components, and they die. Finally, the cell may be affected in such a way that it does not die but is simply mutated. The mutated cell reproduces and thus perpetuates the mutation. This could be the beginning of the malignant tumour. Generally, cells are most sensitive to radiation when they are dividing, so that the most radiosensitive tissues are the blood, the intestinal wall, the skin, and the fetus. Conversely, the most radioresistant tissues are muscle, nerves, and the adult brain, where cell reproduction is minimal. A sejt osztódik, a hiba még nincs kijavítva A sejt osztódik, de az új sejtek elhalnak. 11

Az ionizáló sugárzás determinisztikus hatása Egy sejt pusztulása NEM JELENT SEMMI KÁRT. „Egyszerre” sok sejt hal el a sugárzási energiától – a szövet megsérül, nem látja el feladatát. Ilyen hatáshoz (~ égés) csak nagy dózis vezethet. Ezt determinisztikus hatásnak nevezik. Küszöb-dózis Súlyosság Lecture notes: The function of most organs and tissues of the body is unaffected by the loss of small numbers of cells, or sometimes even of substantial number. However, if the number of cells lost in a tissue is large enough and the cells are important enough, there will be observable harm, reflected in a loss of tissue function. The probability of causing such harm is zero at small doses of radiation, but above some level of dose (the threshold) it increases to unity (100%). Above the threshold, the severity of the harm also increases with dose. This type of effect is called deterministic, because it is sure to occur if the dose is large enough and is higher than threshold. If the loss of cells can be compensated by the repopulation, the effect will be relatively short-lived. Examples of deterministic effects are local radiation injuries (radiation burns); induction of temporary or permanent sterility in the testes and ovaries; depression of the effectiveness of the blood forming system, leading to a decrease in the number of a blood cells; cataract. A special case of the deterministic effect is the acute radiation syndrome resulting from acute whole body irradiation. Photo Two views of the right hand of a pioneer medical radiologist. The first injury to this radiologist was seen in 1899, namely 3 years after the discovery of X-rays was announced. The hand was amputated in 1932 and death from cancer occurred in 1933. Elnyelt dózis (Gy) 12

Az ionizáló sugárzás determinisztikus hatása = SUGÁRBETEGSÉG Akut = „azonnali” hatás (napok alatt megnyilvánul, kivéve: hályog) Minden szövettípusra, hatásra küszöbdózis vonatkozik A küszöb alatt NINCS káros hatás A küszöb fölött a hatás súlyossága függ a dózistól Az ok – okozat viszony könnyen felismerhető! Lecture notes: A deterministic effect generally shows up within a short time after exposure (”early effects”), but this is not always true. Cataract, for example, is a typical deterministic effect appearing only after several years. That is why the term ”early effects” can not be used as a synonym . For each deterministic effect there is a threshold dose, below which the effect does not appear. This threshold shows only limited variation between individuals. If people of varying susceptibility are exposed to radiation, the threshold in a given tissue for deterministic effects of sufficient severity to be observable will be reached with the lower doses in the more sensitive individuals. Once the threshold has been exceeded, however, the effect is certain (”deterministic”) and is rapidly getting worse with increased radiation dose. Threshold dose depends on the organ, dose rate, and other factors. 13

Egyes szövetek küszöbdózisa Szemlencse (katarakta) 0,5 Gy Csontvelő (vérképzés csökkenése) 0,5 Gy Pajzsmirigy (hipotireózis) 1 Gy Bőr 5 Gy Embrió 0,1 Gy

Az ionizáló sugárzás sztochasztikus = véletlen hatása Ha a sejt megváltozott genommal fennmarad, osztódással mutáns sejt jöhet létre; A mutáns sejtből tumorsejt (ráksejt) alakulhat ki; Ez a folyamat évekig tarthat (latencia), tehát a kiváltó ok nem azonosítható; Az ivarsejtek mutációja genetikus károsodást okozhat (ilyent csak állatkísérletekkel mutattak ki); E hatások véletlenszerűek = sztochasztikusak; A folyamatot akár egyetlen mutáns sejt elindíthatja. Lecture notes: Of the various forms of damage that exposure can cause in living cells some do not cause the death of the affected cells. A viable but modified somatic cell may still retain its reproductive capacity and may give rise to a clone. If the clone is not eliminated by the body’s defence mechanisms, it may result, after a prolonged and variable period of delay termed the latent period, in the development of a malignant conditions, usually termed cancer, which is the principal late somatic effect of exposure to radiation. If the damage occurs in a cell whose function is to transmit genetic information to later generations, the effects, which may be of different kinds and severity, will be expressed in the progeny of the exposed person. This type of stochastic effect is called a hereditary effect. In general, it is impossible to know whether an individual cancer case was caused by exposure in the past or not. If a person is accidentally or occupationally exposed to radiation and then gets cancer later in life, he may be convinced that his cancer was caused by the radiation. In reality, however, this is probably not the case. 15

Az ionizáló sugárzás sztochasztikus hatása A sztochasztikus hatásnak nincs (?) küszöbdózisa; A hatás valószínűsége arányos a dózissal, de a súlyossága független attól; Ugyanilyen hatást válthat ki bármilyen mutagén anyag vagy esemény; Évekig rejtve maradhat = a kiváltó ok nem azonosítható, csak valószínűsíthető. Lecture notes: As was already said, the effects of ionization can lead to biological effects, including cell death and abnormal cell development. If the dose is low or delivered over a longer period of time, there is a greater opportunity for the body’s damaged cells to repair themselves; however, harmful effects may still occur. Effects of this type, called stochastic, are not certain to occur, but their likelihood increases for higher doses, whereas the timing and severity of an effect do not depend on the dose. Examples are cancers of various types and hereditary effects. Are the cancers induced by radiation different from those induced by other hazards (e.g.. chemicals, biological agents, naturally from one’s genetic make-up etc..) ? The answer appears to be no - they are indistinguishable, unlike a deterministic effect, which can readily be attributed specifically to radiation. This means that the only way these effects can be detected is by studying cancer statistics for a population, using careful cancer and dose registration. This also means that the radiation-induced cancers are treated in exactly the same way as non-radiation-induced similar cancers, needing no specialized treatment, but additional screening programs may be warranted. 16

Sztochasztikus hatások Workshop on Expanded Response in Nuclear Emergencies Module L-ER-4. Basics of Radiation Protection Dosimetry of Ionizing Radiation Sztochasztikus hatások Évek a besugárzás után Rákos daganat Jóindulatú daganat Dysplasia Kezdeti találat In the context of radiological protection, stochastic health effects are radiation induced cancer or genetic effects resulting in lifetime shortening. The probability of these health effects, rather than their severity, is a function of radiation dose. (More generally, “stochastic” means random in nature.) Stochastic effect is an “all-or-nothing” effect, the severity of which does not vary with dose, although the probability of occurrences does. From the common point of view, initial event for developing radiation induced cancer may be mutation of one somatic cell. It must pass through number of phases for developing malignant tumor from one mutated cell. They are the following. Cell initiation. An initiating event creates a mutation in one of the basal cells. Dysplasia. More mutations occurred. The initiated cell has gained proliferative advantages. Rapidly dividing cells begin to accumulate within the epithelium. Benign tumor. More changes within the proliferative cell line leads to full tumor development. Malignant tumor. The tumor breaks through the basal lamina. The cells are irregularly shaped and the cell line is immortal. They have an increased mobility and invasiveness. End points of these phases are result of stochastic processes involved in developing normal and modified tissues. These processes are developing in time, so the time period between cell initiation and developing radiation induced cancer may be comparable with life span of exposed human or animal. Development of malignant tumor during this time has not any clinical symptoms and this time period is named a latent period of cancer development. In case of genetic effects a radiation induced mutation of one gamete is an initial effect for developing hereditary effect of radiation. IAEA Course: Basics of Radiation Protection Dosimetry of Ionizing Radiation IAEA Training in Emergency Preparedness and Response 17

A dózissal egyenesen arányos az általa okozott kockázat. Összefüggést csak nagy dózisokból állapíthattak meg. A dózisteljesítmény (az expozíció időtartama) is befolyásolja a meredekséget! Az egyénre vonatkozó kockázati függvény a szövetek kockázati függvényének összege. Átlagos kockázat kis dózisteljesítménynél: 5 % 1 Sv dózis esetén. Effektív [Sv] 18

Dóziskorlátozás Az LNT feltételhez (a kockázat – dózis függvényhez) kapcsolódik a dóziskorlátozás rendszere. ICRP javaslatok –> IAEA ajánlások –> EU direktívák –> országonként jogi szabályozás Foglalkozási és lakossági immissziós korlát (20 mSv/év – 1 mSv/év) Emissziós dózismegszorítás létesítményekre, tevékenységekre (≥ 10 µSv/év = elhanyagolható dózis = 5×10-7 eset/év kockázat)

LNT - rövid történeti áttekintés A röntgensugárzás és a radioaktivitás felfedezése (1895 – 96) után évtizedekig hittek a sugárzás jótékony hatásaiban. Pl.: vakságot okozó szürkehályog gyógyítása röntgennel, rádiumos gyógyforrások, ivókúrák - Borszék 1912. „Rádiumforrás”. Ugyanakkor A. Frieben már 1902-ben publikált a röntgensugárzás által keltett rákos folyamatról. 1927-ben a később Nobel-díjat kapott H. J. Müller közölte, hogy a röntgensugárzás mutagén hatású és lineáris kapcsolat áll fenn a mutációk száma és a sugárdózis között.

1928: „tolerancia dózis” – korlátozás Az UNSCEAR (United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation) 1958-ban javasolta a linear no-threshold (LNT) elmélet elfogadását és használatát - az ICRP (International Commission on Radiation Protection) 1959-ben elfogadta ezt. 1976, 1990, 2007: Átfogó ICRP-ajánlások (sugárzási tényezők, szöveti súlytényezők, sugárzási helyzetek, mentesség stb.) az LNT feltétel alapján.

Effektív dózis – szöveti súlyozó tényezők A súlytényezők változása az ICRP #60 (1991) és az ICRP #103 (2008) között.

Kétféle biológiai hatás A determinisztikus és a sztochasztikus hatás sejti szinten kizárják egymást: amelyik sejt elpusztul, az nem ad mutációt, amelyik mutációt ad, az nem pusztult el. (De a sejtpusztulás felgyorsítja a sejtciklust…) A determinisztikus hatást csak a fizikai dózissal (Gray) kapcsolják össze, a sztochasztikus hatást az effektív- és az egyenértékdózissal (Sievert). Tehát két külön dózisfogalom kell. 23

A kétféle hatás összefoglalása Training in Emergency Preparedness and Response for Countries Embarking on the Use of Nuclear Power L-EM-8. Radiation Protection in Emergency Exposure Situation Dosimetry is used to evaluate a radiation hazard in terms characterizing risk of radiation health effects. Radiation-induced mortality is the main of effects concerned. It is caused by developing fatal deterministic and stochastic radiation health effects. When exposure to external photon radiation is considered, the main cause of radiation-induced premature death for dose region less than 2 Gy are fatal stochastic effects and for dose region over 2 Gy – deterministic ones. Premature mortality couldn’t be confirmed as an event caused by exposure to radiation when absorbed dose of reference radiation (photons) in whole body is less than 0.1 Gy. The ICRP and the ICRU don’t define any quantitative limits for usage of different dosimetric quantities. Nevertheless it should be done to met the goals of radiation dosimetry. In high dose region, when an absorbed dose of reference radiation (photons) in whole body is greater than 4 Gy a contribution of stochastic effects to total probability of premature death is negligible and it is useless to estimate a equivalent dose, so the RBE-weighted dose should be only used in this region. In region of intermediate doses, when the absorbed dose is the range 1-4 Gy a contribution of both effects to total probability of premature death is comparable and it is useful to use both dosimetric quantities: equivalent dose and RBE-weighted dose. In low dose region, when the absorbed dose is less than 1 Gy a contribution of deterministic effects to total probability of premature death is negligible and it is useless to estimate a RBE-weighted dose, so the equivalent dose should be used in this region. In region of undetectable effects is the region, when the absorbed dose is less than 0.1 Gy an effective dose is usually in use. IAEA Course L-EM-8. Radiation Protection in Emergency Exposure Situation L-EM-8. Radiation Protection in Emergency Exposure Situation 24 IAEA Training in Emergency Preparedness and Response 24 24

47 évig gyűjtötték az adatokat (1950-1997) Honnan származtatták a kockázat/dózis függvényt? Az 1945-ös atombomba-támadások túlélőinek orvosi statisztikájából 47 évig gyűjtötték az adatokat (1950-1997) (Tapasztalt) – (Kontroll csoportból számított) rákos halálesetek oka a radioaktivitás = kb. 520 eset (leukémia és szöveti rák „solid cancer”) Lecture notes: This slide presents data of 47 years follow-up of the atomic bomb survivors (Ref. to Preston et al, Radiat Res 160:381-407, 2003). Among these people, the leukaemia incidence started to increase two years after exposure and then gradually faded. The maximum increase occurred less than ten years after exposure. In contrary, the incidence for solid tumours started to increase later, about 5 years after exposure, but the increase is still going on and seems to continue to the end of life. It is actually accentuated when the exposed population gets older and natural cancer incidence increases. Note for instructor: While discussing these numbers, compare with ~20-25% probability of fatal spontaneous cancer in a life time. To help put this in perspective think about the following statistics today regarding cancer. Approximately 1 in 5 people will get some form of cancer in their lifetime. This is approximately 20% of the population. Look around the room count the total number of people in the room and divide by 5. How many people in the room statistically will get cancer? 25

A sugárdózis következtében fellépő daganatos betegségek esetszáma az eltelt idő függvényében Solid cancers Leukemia Years after exposure Excess cancer incidence 6 12 18 24 30 36 Lecture notes: For most cancers in adults, the latent period is at least ten years, or even longer. The shortest latent period is for the leukaemia and thyroid cancer (3-5 years). Among the atomic bomb survivors in Japan, the leukaemia incidence started to increase two years after exposure and then gradually faded. The maximum increase occurred less than ten years after exposure. In contrary, the incidence for solid tumours started to increase later, about 5 years after exposure, but the increase is still going on and seems to continue to the end of life. It is actually accentuated when the exposed population gets older and natural cancer incidence increases. IAEA Course on Emergency Preparedness and Response

Természetes és mesterséges radioaktivitás a környezetben Természetes sugárterhelés A természeti folyamatoktól származó sugárterhelés összetevői: - kozmikus sugárzás és kozmogén radionuklidok (3H, 14C, 7Be stb.) - ősi radionuklidok (a Naprendszer létrejötte előtt és „alatt” keletkeztek, mintegy 5 milliárd éve) 40K, 238U, 232Th, 235U stb., utóbbiaknak bomlási sorozata van A természetes radioaktivitástól átlagosan 2 mSv/év dózist kapunk, 70 %-át belülről (inkorporáció), 30 %-át kívülről (talaj, levegő, többi ember…) A természetes sugárterhelés kockázata 1:10000 (egy a tízezerhez). Legfontosabb összetevője a RADON (222Rn, 220Rn) A dózist a rövid felezési idejű, részben alfasugárzó leányelemek légúti megtapadása okozza. Radon a lakótérben - 78 % talajból és építőanyagokból - 13 % külső légtérből - 5 % vízhálózatból - 4 % földgázból 27

Kozmikus sugárzás dózisa A Föld felszínére érkező kozmikus sugárzás 99 %-a szóródott és átalakult a felső légkörben – fékezési fotonok (30 – 40 nSv/h a tengerszinten) és neutronok (1 - 5 nSv/h) A külső légkörbe érkező sugárzás: protonok (>95 %), α-részek, elektronok, nehéz atommagok (C, … Fe) Egy hosszabb repülőút dózisa 20 – 40 µSv. Az űrhajósok (különösen a Van Allen-övekben) nagy dózist kaphatnak űrséta közben.

Természetes radioaktivitás - szabályozás Hatályos sugárvédelmi rendelet (16/2000. EüM.): „a természetes forrásoktól származó munkahelyi sugárterhelést szabályos körülmények mellett tartósan fennálló sugárterhelésnek kell tekinteni, amelyre a beavatkozásokkal szemben támasztott követelmények érvényesek. Az ilyen esetekre vonatkozó cselekvési szint 1000 Bq/m3 radon-koncentráció a levegőben, éves átlagban.”

Kis dózisok hatásai – elfogadható becslés-e az LNT? Sejtbiológiai jelenségeket (szabadgyök semlegesítés, antioxidáns termelés, sejtosztódás szabályozás, apoptózis stb.) már néhányszor 10 mSv-nél is érzékeltek. „Kisdózis tartomány”: 100 mSv alatt. Mikrodozimetria: az energia bevitelt sejti szintű méretekben vizsgálják, sejti térfogatokra vonatkoztatják a találatok valószínűségét. Mikrodozimetriai megközelítésben azt tekintik kis dózisnak, amikor a sejtek < 20%-át éri találat.

Kis dózisok hatása – szub- vagy szupralinearitás? LNT modell megtartása „jobb híján”? Mikrodozimetriai inhomogenitás – az átlagos dózishoz számított hatásnál súlyosabb következmények? Hormézis: adaptív sejti válasz a kis dózisokra – „védőoltás”, sztochasztikus küszöbdózis?

Radon által okozott légúti dózis inhomogenitásának modellezése Forrás: Madas, B. G., I. Balásházy, Á. Farkas, I. Szőke. „Cellular burdens and biological effects on tissue level caused by inhaled radon progenies”. Radiation Protection Dosimetry 143 (2011): 253–257. Modellszámítások kb. 10000 Bq radontartalmú levegő belélegzésére. A radont tartalmazó aeroszol-részecskék kiülepedése a légúti rendszerben erősen inhomogén. A sok találatot kapott terület sejtjeinek dózisa eléri az 1.5 Gy-t, ami több nagyságrenddel nagyobb, mint a szöveti átlagdózis. Sejti károsító hatások: Sejtpusztulás Mutáció A sejtpusztulás által indukált sejtciklus-rövidülés = további mutagén hatás

Találati sűrűség modellje a centrális légutakban

Hámszöveti sejtek dóziseloszlása

Hámszöveti sejtek találati eloszlása

„Kis dózisok pozitív hatása” = hormézis http://www.angelfire.com/mo/radioadaptive/inthorm.html „It has been even suggested (T. D. Luckey 1994) that about one third of all cancer deaths are preventable by increasing our low dose radiation.” A hormézist kis LET-értékű ionizáló sugárzás 1-500 mGy elnyelt dózisának tulajdonítják. „Radioadaptive response” – az ionizáló sugárzás által okozott „hibák” kijavítására aktivitálódott repair enzimek más eredetű hibákat is kijavítanak. Főleg „in vitro” sejtbiológiai és statisztikai bizonyítékok

„Sugárzás elleni gyógyszerek” Dekorporáció: a szervezetben megkötődött káros anyagok gyors kiürítése (137Cs – Prussian Blue KFe(III)[Fe(CN)6] – a biológiai felezési időt 1/3-ra csökkenti) Pajzsmirigy 131I-felvételének blokkolása: KI-tabletta Antioxidánsok: a mutációt okozni képes gyökök eltávolítása (C-vitamin stb. – hatékonyság?) Pi-víz stb.??? http://www.naturalmedicine.com/blogs/orthomolecular/cancer-2/fukushima-disaster/

Workshop for Nuclear Power Plant Emergency Response Procedures Module L-NPP-II-9 Protecting Emergency Workers Jódprofilaxis A hatásos védekezéshez a tablettát hamarabb kell bevenni, mint ahogy a radioaktív felhő megérkezik (órákkal az expozíció után már fölösleges). Effectiveness of thyroid blocking afforded by 100 mg of iodine (130 mg of KI) Iodine taken in by inhalation or ingestion is concentrated in the thyroid gland where it is required as an essential part of its function. Radioiodides taken into the body therefore concentrate in the thyroid and can give rise to thyroid cancer. If stable (non-radioactive) iodine is administered to the person prior to exposure or within the first few hours of exposure, it has the effect of blocking the thyroid (prophylaxis), reducing the uptake of radioiodine, which is then rapidly excreted from the body. A full description of iodine prophylaxis is given in: WORLD HEALTH ORGANISATION, Guidelines For Iodine Prophylaxis Following Nuclear Accidents, WHO Regional Officer for Europe, Environmental Health Series 35 (1989). L-NPP-II-9 Protecting Emergency Workers IAEA Training in Emergency Preparedness and Response 38

Köszönöm a figyelmet! 39