Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

LÉGZÉSI ELÉGTELENSÉG Prof. Dr. Koller Ákos Semmelweis Egyetem Kórélettani Intézet Kórélettani előadás 2003/2004. tanév I. félév.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "LÉGZÉSI ELÉGTELENSÉG Prof. Dr. Koller Ákos Semmelweis Egyetem Kórélettani Intézet Kórélettani előadás 2003/2004. tanév I. félév."— Előadás másolata:

1 LÉGZÉSI ELÉGTELENSÉG Prof. Dr. Koller Ákos Semmelweis Egyetem Kórélettani Intézet Kórélettani előadás 2003/2004. tanév I. félév

2 Az előadás tematikája Bevezetés: anatómia, funkció Az alveoláris ventiláció zavarára vezető állapotok (légzésszabályozás, kemoreceptorok, légzésmechanika zavarai). A hypoventiláció formái (obstruktív, restriktív) és patomechanizmusok. A tüdőbeli gázcsere, diffúziós és perfúziós zavarok és pathomechanizmusok. Légzési elégtelenség Szöveti hipoxia

3 Kollokviumi és szigorlati témák A légzési elégtelenség definíciója, formái és kórélettana Diffúziós zavarok, söntök, ventiláció-perfúzió aránytalanság Alveoláris, hypoventiláció Restriktív légzészavar, RDS patomechanizmusa Obstruktív légzészavarok, asthma bronchiale, emphysema, patomechanizmusok Szöveti hypoxiák Cyanosis, dyspone Légzésfunkciós vizsgálatok

4 A TÜDŐ ANATÓMIÁJA

5 Figure 1-1. Anatomic relationships of the lungs, chest wall, diaphragm, pleural space, and central airways. The pleural space is created by apposition of the viscera! and parietal pleurae. Trachea Pleural space Parietal pleura Visceral pleura Left main bronchus Chest wall Carina Right main bronchus Heart Diaphragm

6 Right middle lobe Right upper lobe Left lower lobe Right lower lobe Aortic arch Left upper lobe Pulmonary artery Figure 1-2. Relationship be­tween major airways and great vessels in the chest. In the medi­astinum, the trachea divides at the carina into left and right main bronchi, which lie near the aortic arch and pulmonary ar­tery. The phrenic nerves, not shown in the figure, descend along both sides of the trachea and continue in a caudal direc­tion, innervating the two hemidi­aphragms. Three lobes consti­tute the right lung and two the left, including a subdivision of the left up per lobe, the lingula. Each lobe is completely or par­tially enveloped by visceral pleura and contains two to live segments, the borders of which are shown schematically by the thick lines within each lobe.

7 Figure 1-3. The tracheobron­chial tree as a system of dichoto­mously branching tubes. The conducting zone, made up of the first 16 generations of air­ways to the level of the terminal bronchioles (z = 0-16), does not participate in gas exchange. The transitional and respiratory zones, in which gas exchange oc­ curs, include the respiratory bronchioles, alveolar ducts, alveolar sacs, and alveoli (z = 17­-23). (From Weibel ER. Geome­try and dimensions of airways of conductive and transitory zones. In: Morphometry of the Human Lung. New York: Springer­Verlag, 1963:111.)

8 figure 9-3. Airway generation and total airway cross­1ctional area. Note the extremely rapid increase in total cross-sectional area in the respiratory zone (compare th Figure 9-1), and the fall in resistance as a consequence of the increase in cross-sectional area increase compare with Figure 9-2). As a result, the forward velocity­. of gas during inspiration becomes very low at the level of the respiratory bronchioles, and gas diffusion becomes e chief mode of ventilation. (Reproduced, with permission, from West JS: Respiratory Physiology: The Essentials, 4th ed. Williams & Wilkins, 1990.)

9 Figure 1-4. Airway wall structure: bronchus, bronchiale, alveolus. The bronchial wall contains ciliated pseudostratified epithelium, smooth muscle cells, mucus glands, connective tissue, and car­tilage. In smaller bronchioles, a simple epithelium is found; cartilage is absent, and the wall is thinner. The alveolar wall is designed primarily for gas exchange, rather than structural support. (From Weibel ER, Taylor Re. Design and structure of the human lung In: Fishman AP, ed. Pul­monary Diseases and Disorders, Vol. 1. New York: McGraw-Hill, 1988:14.)

10 Figure 1-5. The alveolar­ capillary membrane. Two adja­cent alveoli are shown. Fusion of the basement membranes of the epithelial, type 1 cell (EP), and endothelial cell (EN) near Alveolus1 creates an ultrathin barrier to diffusion of oxygen and carbon dioxide between the alveolar space and capillary. Near Alveolus2, the epithelial and endothelial cells are separated by the interstitial space. The interstitial space is a potential site for collection of Huid. RBC, red blood cell. (Photomi­crograph courtesy of Giuseppe G. Pietra, M.D.)

11 Tüdőerek: a parenchyma perfúziója, pO 2 konstrikció! Bronchialis erek: a szisztémás keringés részei, táplál mindent, kivéve a tüdőszövetet A két keringés között anasztomózisok a kapillárisok szintjen A TÜDŐEREK ÉS NYIROKRENDSZER ANATOMIÁJA

12 Figure 1-8. Anatomie relationship of airways, pulmonary arteries, pulmonary veins, and lymphatics. Arteries and airways of similar size are "paired." The relationship between air­ ways and pulmonary veins is not as close. (From Nagaishe C, Nagasawa N, akado Y, Yamashita M, lnaba N. Functional Anatomy and Histology of the Lung. Baltimore: University Park Press, 1972:148.)

13

14 Figure 9-4. Airway, vascular, and Iymphatic anatomy of the lung. This schematic diagram demonstrates the general anatomic relationships of the airways and terminal respiratory units with the vascular and Iymphatic systems of the lung. Important points are as follows: (1) The pulmonary arterial system runs adjacent to the bronchial tree, while the drain" pulmonary veins are found distant from the airways; (2) the bronchial wall blood supply is provided by bronchial arteries, branches of system ic arterial origin; (3) Iymphatics are found adjacent to both the arterial and venous systems and are very abundant in the lung; and (4) Iymphatics are found as far distally as the terminal respiratory bronchioles, but they do not penetrate to the alveolar wall. (A, alveolus; AD, alveolar duct; AB, respiratory bronchiale; TB, terminal bronclhiole.) (Reproduced, with permission, from Staub NC: The physiology of pulmonary edema. Hum Patho11970;1:419.)

15

16 Figura 9-5. Relationship between bronchial and pulmonary circulations. The pulmonary artery supplies the pulmonary capillary network A. The bronchial artery sup­plies capillary networks B, C, and D. Network B represents the bronchial capillary supply to bronchioles that anastomose with pulmonary capillaries and drains through pulmonary veins. Network C represents the bronchial capillary supply to most bronchi; these vessels form bronchopulmonary veins that empty into pulmonary veins. Network D represents the bronchial capillary sup­ply to lobar and segmental bronchi; these vessel Is form true bronchial veins that drain into the azygos, hemiazy­gos, or intercostal veins. Dark-colored areas represent blood of law °2 content. (Reproduced, with permission, from Murray JF: The Norma! Lung. Saunders, 1986.)

17 Figure Anatomic pathway for lung fluid exchange. Fluid moves from the alveolar capillaries across the endothelium into the interstitium on the "thick" sides of the capillaries. From there, the fluid percolates through the interstitial space to the terminal lymphatics, which are located in the connective tis­sue surrounding blood vessels and bronchi.

18 Figure Terminal lymphatic vessel!. Pulmonary lymphatic vessels terminate in per bronchovascular in­terstitial tissue. Fluid enters through gaps between lymphatic endothelial cells. Note the flap-like configuration of these intercellular gaps.

19 Endothelial cell Erythrocyte Epithelial cells Figure Functional anat­omy of the alveolar-capillary membrane. Fluid enters the in­terstitial space on the "thick side" of the membrane. The "thin side" is ideally suited for gas exchange. See text for de­tails.

20 Figure Likely pathways for move ment of water and solutes across the pulmonary endothelium: (1) intercellular junctions, (2) vesicular channels, and (3) vesicular transcytosis.

21 6000 L/nap levegő!! A teljes perctérfogat átáramlik a tüdő kapillárisain! - nem steril környezet, - infekció, - toxinok, - hőmérséklet, stb. 1) nem specifikus fizikai és kémiai védekezés 2) specifikus immunválasz A tüdő immunrendszere

22 1)paraszimpatikus (vagus), muscarinic cholinergic - brochus konstrikció - pulmonaris artériás dilatáció - mucous mirigy szekréció növelés 2)Szimpatikus, adrenergic - brochus dilatáció - pulmonaris arterias konstrikcio - mucous mirigy szekréció csökkenés 3) nonadrenerg-noncholinerg (NANC) - gátló típusú működés főleg paraszimpatikus hatást mediátorai: ATP, NO, VIP, SP Efferens: motoros idegek A tüdő beidegzése

23 Afferens: főleg vagus eredetű érző idegek 1) Stretch receptorok - trachea bronchus, tüdő stimulálja : belégzést→ hatására: dilatáció, szívfrekvencia fokozódás 2) Irritációs receptorok - különféle ingerekre: köhögés brochus konstrikció, nyák képződés 3) C-rostok - myelin nélküli, - mechanikai és kémiai stimulusokat érzékel - reflex válasz: gyors, felületes légzés, nyák képződés és szívfrekvencia csökkenés A tüdő beidegzése

24 A légzés idegi szabályozása

25 Figure Schematic representation of the respiratory control system. The interrelationships among the central nervous system controller, effectors, and sensors are shown, as well as the connections among these compo­nents. (Reproduced, with permission, from Berger AJ et al: Regulation of respiration. [Three parts.] N Engl J Med 1977;297:92, 138, 194.)

26 Figure 1-9. Innervation of the lungs. The phrenic and intercostal nerves pro­vide motoneuron output to the principal muscles of respiration. Sympathetic and parasympathetic nerves innervate the lung, playing important Tales in control of airway diameter and rates of airflow, and in conveying information about lung inflation.

27 AKARATLAGOS LÉGZÉS (pl: beszéd) KÉRGI KÖZPONT ALKALMAZKODÁS (igényhez, környezethez, betegséghez) tüdő és mellkasfal MECHANORECEPTORAI celluláris (agy) és perifériás (erek) KEMORECEPTOROK információáramlás NYÚLTVELŐI LÉGZŐKÖZPONT A légzésszabályozás zavarai

28 Apnoe: a légzés megállása kilégzésben Apneusia: a légzés megállása belégzésben A légzés zavarai

29 Kóros légzésmódok Légzésszabályozásban fontos agyi területek elváltozásai miatt: 1.Biot-féle (ataxiás) légzés - sekély, mély, szabálytalan szünetek esetleg apnoe - ok: medulláris idegpályák sérülése 2. Apneusiás légzés -változó mélységű, szabálytalan, a kilégzés kezdete előtt 2-3 mp szünet - ok: híd alsó részének sérülése a szabályos, ritmusos forma megváltozása

30 3. Cheyne-Stokes légzés - igen gyakori, a légzés térfogata folyamatosan növekszik, majd csökken, majd mp-es apnoe - ok: bazális ganglionok betegségei 4. Hiperventiláció - mély, szapora, erőltetett légzés - ok: központi idegrendszer betegségei Kóros légzésmódok

31 5. Kóros akaratlagos szabályozás - légzési apraxia - ok: corticospinalis, corticobulbaris pályák sérülése 6. Automatikus légzésszabályozás zavara - légzés megszűnhet (pl. alvás közben) Kóros légzésmódok

32 Ha egy órai alvás alatt több mint 5, apnoés szakasz ( mp) fordul elő, gyakori felébredésekkel. Az apnoe, az asphyxia, a felébredés, a légzés-újraindulás ciklusa egy éjszaka során több százszor megismétlődhet Alvási apnoe szindróma:

33 1) Centrális apnoe: minden légzési tevékenység szünetel 2) Obstruktív apnoe: légzőközpontok aktivitása normális és a légutak elzáródása az oka Alvási apnoe okai

34  súlyosbító tényezők: nasalis obstrukció, alkoholfogyasztás, nyugtatók, altatók, kábítószer  jellemzők: - hypoxaemia  kisvérköri nyomás emelkedése poliglobulia - hypercapnia - szívritmuszavar COR PULMONALE (jobb szívfél elégtelenség) Alvási apnoe következményei

35

36 1. Centrális kemoreceptorok - barbirurátok - morfin - altatószerek - magas pCO 2 CO 2 (pH!) érzékenysége hatására - acetilszalicilsav - progeszteron - tiroxin hatására csökken ALVEOLÁRIS HIPOVENTILÁCIÓ fokozódik TERHESSÉGI HIPERVENTILÁCIÓ A hypoxia a központi légzőneuronokra depresszív hatású A légzés szabályozásában általában a centrális receptorok szerepe a döntő

37 2. Perifériás kemoreceptorok (carotis és aorta testek) A ventiláció a vér O 2 -parciális (PartO 2 ) nyomásának és NEM az O 2 - tartalmának függvénye (+ pCO 2 /pH!) (CO-mérgezésnél nincs légzésfokozódás!) Súlyos légzési elégtelenségben fontos a perifériás kemoreceptorok szerepe. (50 Hgmm AP alatt) Hypoxaemia megszüntetésére 40% O 2 -t lélegeztetünk (100% csökkenteni MABP!).

38 Újszülöttek váratlan halála (SIDS, sudden infant death syndrome) orr-garat izmaink ellazulása felsőlégúti szűkület fulladás - anyatej esetleges opiát tartalma - párna? stb !

39

40 250 gramm szövet 75 m 2 felületet hoz létre Stabil struktúra minimális anyag mennyiséggel A tüdőszövet strukturális támogatása

41 A compliance változásai A compliance (C) a tüdő rugalmasságának a mértéke. Ha "C" csökken  a gázcseréhez nagyobb nyomáskülönbség szükséges  nő a légzési munka - tüdő merevebb, kevésbé tágulékony - fibriosis - kisvérköri pangás - ödéma Tüdő nyugalmi térfogata (FRC) függ a tüdő retrakciós erejétől (pl. fibrózisban FRC csökken, emphysemában FRC nő)

42 - kollagén - elasztikus Behálózzák az egész tüdőt, hörgök, hörgöcskék, alveolusok, erek stb. 1. KÖTŐSZÖVETI ROSTOK

43

44 Figure 9-9. Static expiratory pressure-volume curves in normal subjects and patients with emphysema and pul­monary fibrosis. The underlying physiologic abnormality in emphysema is atraumatic increase in lung compliance. Such patients land to breathe at very high lung volumes. Patients with pulmonary fibrosis have very noncompliant lungs and breathe at law lung volumes. (Modified and re­produced, with permission, from Pride NB, Mack em PT: Lung mechanics in disease. In: Vol III, Part 2, of Hand­book of Physiology. Section 3. Respiratory System. Fichman AP [editor]. American Physiological Society, 1986.)

45 Speciális anatómiai segítséget ad: csökkenti az alveolusokban a felületi feszültséget azáltal, hogy a vízréteget elemeli a membrán felszínéről. Az 1) és 2) miatt a levegő a tüdőben marad, hiányukban atelektasia 2. SURFACTANT

46 Phospholipidek keveréke, főleg dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC) Hidrofóbiás folyadék, ami elmozdítja a vizet a levegő-folyadék felületről, ezzel csökkenti a felületi feszültséget Laplace törvény megkerülése! Kisebb alveolusban a felületi feszültség (összeesést segítő nyomás) nagyobb. DE a surfactant relatíve nagyobb koncentrációja miatt az alveolusban a felületi feszültség jobban csökken. Következmény: az alvelus nem esik össze SURFACTANT

47 1)Csökkenti az elasztikus “recoil” (retrakciós) nyomást, csökkentve ezáltal a “felfújáshoz” szükséges nyomást, és ezért a légzési munkát. 2)Lehetővé teszi a felületi erők különbözőségét az alveolusok felszínen, ami stabilizalja az alveolus alakját és véd az atelectasia ellen. 3)Csökkenti a felületi feszültségből adódó hidrosztakai nyomást a prekapillaris interstitiumban ezaltal csökkenti a folyadék transudatiot és akkumaulációt (ödéma) az interstitiumban. Fiziológiás következmények

48 Volume (% maximum inflation) Pressure (cm H 2 O)

49 Figure 9-7. Effect of surface forces on lung compliance. A simple experiment demonstrating the effect of surface tension at the air-liquid interface of excised cat lungs. When inflated with saline, there are no surface forces to overcome and the lungs are both more compliant and show no difference (hysteresis) between the inflation and deflation curves. When inflated with air, the pressure required to distend the lung is greater at every volume. The difference between the two represents the contribution of surface forces. There is also a pronounced hysteresis that reflects surfactant recruited into the alveolar liquid during inflation (Inf), where it further reduces surface forces during deflation (Def). (Reproduced, with permission, from Morgan TE: Pulmonary surfactant. N Engl J Med 1971 ;284:1185.)

50

51 Figure 9-8. The importance of surface tension. If two connected alveoli have the game surface tension, then the smaller the radius, the greater the pressure tending to collapse the sphere. This could lead to alveolar instabil­ity, with smaller units emptying info larger ones. Alveoli typically do not have the game surface tension because surface forces vary according to surface area, due to the presence of surfactant. Since the relative concentration of surfactant in the surface layer of the sphere increases as the radius of the sphere falls, the effect of surfactant is increased at low lung volumes. This tends to counterbal­ance the increase in pressure needed to keep alveoli open at diminished lung volume and adds stability to alveoli which might otherwise tend to collapse info one another. Surfactant thus protects against regional col­lapse of lung units, a condition known as atelectasis, in addition to its other functions. (r, radius of alveolus; T, surface tension; P, gas pressure.)

52 A surfactant jelentősége surfactant = alveolusokat bevonó felületi feszültséget csökkentő anyag (a vízréteget elemeli a felületről) kis felületi feszültség  növeli a compliance-t elősegíti az alveolusok stabilitását (felületi feszültség és tüdő térfogat viszonyának automatikus igazítása) radius  relative couc  feszültség  II. típusú alveoláris sejtekben szintetizálódik amnion folyadékban (magzati) a foszfatidilkolin/lecitin (ami konstans) arány  kórjelző!

53 1. Respiratórikus distress szindróma (RDS) KEVÉS A SURFACTANT  felületi feszültség nagy  kollapszusra hajlamosítja az alveolusokat (atelectásia)

54 Surfactant hiány okai bioszintetikus utak éretlensége inaktiválódás fokozott felhasználás bioszintézis károsodás keringési zavar véralvadás zavara fibrinolízis folyadék- és fehérje forgalom zavara

55 Következmények merev (C  ) tüdő szapora, felületes légzés FRC és egyéb térfogatok  holttér-ventiláció  ventiláció és perfúzió közötti aránytalanság  légzési és keringési elégtelenség HALÁL

56 Felnőttkori RDS (ARDS- adult RDS) hirtelen korábban egészséges tüdőben légzési distress. compliance  fő okok: surfactant  - II. típusú alveoláris sejtek károsodása - surfactant-anyagcsere hiba atelectasia és pulmonális ödéma (fehérjékben gazdag folyadék)

57 granulociták, macrophagok aktiválódnak felszabaduló mediátorok  pulmonális kapillárisok permeabilitása   fibroplastok poliferációja  FIBROSIS Felnőttkori RDS (ARDS- adult RDS)

58 tényezők: - komplementrendszer aktiválódása - oxigén toxikus formái - többszörösen telítetlen zsírsav-peroxidok - leukocyta-proteázok - kinin, szerotonin, hisztamin, endotelin, NO, stb.

59 Felnőttkori RDS (ARDS- adult RDS) kiváltó okok: - sokk - trauma - fertőzések - toxikus gázok - gyógyszer-túladagolás - metabolikus okok (uremia, diabetes ketoacidózis) - egyéb okok

60 Felnőttkori RDS (ARDS- adult RDS) tünetek: - szapora, felületes légzés - dyspnoe - hypoxaemia - cynosis - metabolikus és respiratorikus acidózis

61

62 1.Centrális légúti obstrukció (glottis és carina közötti) acut (rovarcsípés, allergia, tályog, stb.) állandó szűkület (daganat, posztintubációs szűkület, külső kompreszió) változékony szűkület (tracheomalacia, hangszalagbénulás) TÍPUSAI: - intrathoracalis elhelyezkedésű szűkület - extrathoracalis elhelyezkedésű szűkület

63 10-3. ábra A légzés fázisainak hatása a változékony légúti obstrukció két típusára. Az áramlás irányát a hosszú, keskeny nyilak mutálják. a: Erőteljes kilégzéskor a pozitív intratrachealis nyomás (P tr ) nagyobb az atmoszférás nyomásnál (P atm ), ezért a változékony extrathoracalis obstrukció tágul (vízszintes nyilak) és nem akadályozott a levegő áramlása. Erőteljes belég­ zéskor a Pír kisebb, mint a P alm, ezért a szűkület tovább fokozódik és a maximális áramlási se­besség csökken. b: Erőteljes kilégzéskor a trachea körüli pleurális nyomás (Pp!) nagyobb lehet, mint az intratrachealis nyomás (Ptr), ezért a változékony intrathoracalis obstrukció fokozódik, és ez korlátozza a maximális áramlási sebességet. Erőteljes belégzéskor a Ptr nagyobb, mint a Pp!, ezért a trachea tágul, a szűkület mérséklődik, az áramlási sebesség nő.

64 2. Brochiális obstrukció simaizom konstrikció (idegi, humorális, lokális tényezők: ACh, PGs, LTB, NA, füst, por) nyálkahártya vérbősége lumen eltömődése: nyákkal, idegentesttel BRONCHIOLUS NYITVAMARADÁSA FÜGG: - surfactanttól is! - tüdőparenchyma rugalmas elemei húzóhatásától (pl. emphysema: a restrakciós erő , reverzibilis)

65 2. Brochiális obstrukció TIPUSAI: Asthma bronchiale: - bronchusspazmus következménye Krónikus bronchitis: - bronchiális vérbőség és ödéma Emphysemában: - légutak kollabálnak (támasztó szövet pusztulása, irreverzibilis)

66 KÖVETKEZMÉNYEK tüdő nyugalmi térfogata (FRC)  mellkas egyre nagyobb lesz légzőizmok működésének hatásfoka  áramlási sebesség  (turbulancia)  ellenállás (nagy amplitúdójú légzés) dyspnoe a légutak szűkülésekor megnő a légzőizmok munkája

67 A légzés munkája a ventiláció adott szintjén függ a a légzés típusától normálisan: a totál O 2 /perc fogyasztás 2-4 % nagy légzésvolumenek növelik az elasztikus légzési munkát, míg szapora légzéskor nő az áramlási ellenállással szemben végzett munka.  légúti obstrukció: mély légzés  tüdőfibrosis: felületes szapora légzés

68 Alveoláris ventiláció változásai a gázcserében részt vevő ventilláció, mértékére a vér CO 2 -nyomásából következtethetünk P art CO Hgmm, normálisan

69 Alveoláris hipoventiláció nem elégséges ventilláció ezért: Part CO2 > 44 Hgmm Okai: I. A tüdőelváltozások nélküli hipoventiláció okai: 1. légzésszabályozás zavarai: a. funkcionális (alvás, nyugtatók, metabolikus acidózis stb.) b. bulbaris polyomyelitis, tumorok, vaszkuláris, stb. c. neuromuscularis zavarok d. mellkasi elváltozások e. felső légutak obstrukciója

70 Alveoláris hipoventiláció 2. neuromusculáris zavarok 3. mellkasi elváltozások 4. a felső légutak obstrukciója II. Tüdőbetegségek miatt kialakuló hipoventiláció okai: 1. a légutak obstruktív betegségei 2. restriktív tüdőbetegségek (súlyosabb formák)

71 Primer (idiopathiás) alveoláris hipoventiláció OKA: autonóm légzésszabályozó rendszer ismeretlen eredetű zavara  centrális légzésvezérlés  (ezért alvás alatt súlyosabb!) tünetek, következmények: - hypoxaemia, cyanosis, polycythaemia - respiratoricus acidózis, cor pulmonale - jobbszívfél-elégtelenség

72 Súlyos mellkasdeformitás okozta hipoventiláció MELLKASDEFORMALITÁS mellkas tágulékonysága  légzési munka fokozódik légzésvolumen  ALVEOLÁRIS HIPOVENTILÁCIÓ

73 Elhízásos hipoventiláció (Pickwick-szindroma) nagyfokú elhízás tünetei: - nappali aluszékonyság, - hypoxaemia, - cyanosis, - másodlagos polycythaemia, - periodusos légzés, - cor pulmonale, - jobbszívfél-elégtelenség

74 Hipoventiláció tüdőelváltozások esetén OKA: légutak obstruktív betegségei (bronchitis, emphyséma) ÖSSZEFÜGGÉS van, a légúti obstrukció mértéke (FEV 1  ) és a P art CO 2 (  ) között

75 ALVEOLÁRIS HIPERVENTILÁCIÓ FOKOZOTT VENTILLÁCIÓ P art CO 2 < 36 Hgmm KIVÁLTÓ OKOK: pszichés eredetű: nyugtalanság, félelem, egyéb: láz, agytörzsi laesiok, intracranális vérzés, szalicilátok, analeptikumok, metabolikus acidózis, hypoxia, diffúz interstitialis tüdőbetegség, tüdőembólia, fájdalom, terhesség, májcirrhozis, gépi lélegeztetés.

76 ALVEOLÁRIS HIPERVENTILÁCIÓ lappangó okok: kezdődő pulmonalis vascularis okkluzív betegség tüdő infiltratív betegségei TÜNETEK: félelem, megfulladás érzése, fülzúgás, izommerevség, arc, kéz, láb zsibbadása, tetánia, kollapszus, epilepsziás roham tünetek oka: csökkent agyi véráramlás, ionizált Ca 2+ koncentrációja , pH  (respiratorikus alkalózis)  ideg-izom ingerlékenység 

77 Az alveoláris ventiláció vs. véráramlás kóros egyenlőtlensége ARTERIÁS HYPOXAEMIA

78 A ventiláció és a véráramlás egyenlőtlenségének okai 1.AZ EGYENLŐTLEN VENTILÁCIÓ OKAI: A tágulását létrehozó erők nem azonosak a tüdő egyes részeiben: - regionális elaszticitás változás - regionális obstrukció - regionális dinamikus kompresszió - a tágulás regionális korlátozottsága

79 A ventiláció és a véráramlás egyenlőtlenségének okai 2. AZ EGYENLŐTLEN VENTILÁCIÓ OKAI: Az alveoláris perfúzió fiziológiásan sem egyforma - nehézségi erő hatása: a kapilláris véráramlás a tüdőbázistól a csúcs felé csökken - optimális gázcsere HA a ventiláció + véráramlás "találkozik" (megfelelő arányban!) - normálisan a ventiláció-perfúzió arány (V/Q)  1  optimális gázcsere - tüdő csúcs: V/Q nagyobb - tüdő bázis: V/Q kisebb az egységnyi térfogatra jutó ventiláció és véráramlás csökken! de a Q jobban csökken mint a V!

80 1()-6. ábra A ventiláció-perfúzió arány (V /Q) hatása az alveoláris és az artériás és C0 2 -nyomásra (Hgmm) a: a V /Q-arány ideális (i); b: a V /Q- arány nulla (O); c: a V /Q-arány végtelen (=); v: kevert vénás vér; i: ideális, 1: belélegzett leve­gő pont a P0 2 -PC0 2 diagramon

81 Figure Three-compartment model for analysis of effects of differing V IQ on PAo2 and PACO2' Assumptions include an inspired Po2 of 150 mmHg, a mixed venous Po2 of 40 mmHg, and a PACO2 of 45 mmHg (and, therefore, a Paco2 of 45 mmHg). (A) V/Q = 1.0. The unit's venti­lation and perfusion are perfectly matched. PAO2 is 100 mmHg and PAco2 is 40 mmHg, as pre­dicted by the alveolar gas equation. (B) V/Q = O. The unit is perfused but not ventilated. Alveolar gas tensions equal those of mixed venous blood. (c) V/Q = 00. The unit is ventilated but not perfused. Alveolar gas tensions equal those of inspired gas.

82 A ventiláció-perfúzió arány Kóros változásai és következményei normális ventiláció,- pO Hgmm normális vérellátás - pCO 2 40 Hgmm V/Q =   Ha a ventiláció megszűnik, de a vérellátás normális V/Q = 0 V/Q  1 Alveoláris ventiláció  véráramlás   Ha a ventiláció megszűnik, de a vérellátás normális Alveoláris ventiláció  Véráramlás  P alv O 2   kevés O 2 jut a tüdőrészbe P alv CO 2   kevés CO 2 a külső levegőbe V/Q P alv O 2   kevés O 2 jut a vérbe P alv CO 2   kevés CO 2 a vérből az alveoláris levegőbe V/Q

83 Vénás keveredés A tüdőn átáramló vér 3%-a elkerüli a ventiláló alveolusokat anatómiai v. abszolút sönt = a perctérfogat gázcserében részt nem vevő hányada - ha nagyobb a sönt, kisebb a P art O 2  a P art CO 2 nem változik lényegesen (  pCO 2 = 6 Hgmm, pCO 2  ventilláció  ) - növeli a vénás keveredés hatását az alacsony V/Q- arányú részből jövő vér is funkcionális sönt = V/Q- aránytalanság miatti vénás keveredés miatt - normálisan < perctérfogat 4%-ál fiziológiás sönt = anatómiai + funkcionális sönt - normálisan < perctérfogat 7%-ál

84 Funkcionális holttér A gázcserében nem résztvevő alveolusok  holttér nagyobb lesz  fiziológiás holttér v. funkcionális holttér (totális)  szabályozó mechanizmusok (tüdőben) a ventiláció és a perfúzió normális arányát igyekeznek helyreállítani - P art CO 2 -t normális szinten tartásához  növelni kell a légzés munkáját - P alv O 2 szűkíti az arteriolákat! így a jól ventiláló alveolusok több vért kapnak - az alacsony P alv CO 2 lokálisan szűkíti a ductus alveolárisokat, compliance  : levegő jó vérellátású alveolusokba kerül

85  a vérben felvett O 2 mennyisége egyenesen arányos: alveoláris levegő - kapillárisvér O 2 -nyomása alveoláris membrán felület nagysága, funkcionális alveoláris felszín kb m 2 fordítottan arányos: membrán vastagságával A diffúzió zavarai FICK TÖRVÉNY

86 Figure 9-2. Fick's law. The rate of transfer of a gas across a membrane (VG) is determined by the membrane's surface area and thickness, the gas's molecu­lar weight (MW) and solubility (a) in the membrane, and the partial pressure difference of the gas across the membrane (P l - P 2 ). VG increases with in­creases in area, gas solubility, and partial pressure difference; VG decreases with increases in membrane thickness and molecu­lar weight of the gas.

87 A diffúzió zavarai  diffúziós út: O 2 - molekula Hb-ig meghosszabbodhat: fibrotikus szövet, sejtek szaporodása kapillárismembrán megvastagodhat interstitiális ödéma intraalveoláris ödéma terheléses vizsgálatok: rejtett diffúziós zavarok kimutatása  alveolokapilláris blokk: díffúzióval szembeni akadály  funkcionális alveoláris felszín kb m2

88 Kontaktusidő, tranzitidő A VÉR MENNYI IDEIG ÉRINTKEZIK AZ ALVEOLÁRIS LEVEGŐVEL, izommunkában 0,7 s-ról 0,3-0,2 s-ra rövidül  gázcsere időhiány miatt tökéletlen ha: - kapillárisainak száma csökken (vagy véráramlásuk romlik) - vér túl gyorsan áramlik - P art O 2 csökkent (pl. magas hegyen)  gázszállító kapacitást CO diffúziós kapacitással mérjük (D L, CO)

89

90 10-7. ábra Az pO2-nyomás változása a pulmonális kapillárisban a kontaktusidő függvényében normál körülmények között, az alveolo- kapilláris membrán megvastagodásakor és a kapilláris-érhálózat pusztulásakor Nyugalomban (A) kiegyenlítődik az alveoláris levegő és a kapillárisvér pO2-nyomása mind egészséges egyénben (folyamatos vonal), mind csökkent diffúziós kapacitású egyénben (szaggatott vonal). Munkavégzéskor a kontaktusidő csökken, egészséges egyénben azonban ilyenkor is teljes a kiegyenlítődés (B), míg alveolo-kapilláris blokk esetén nem teljes a kiegyenlítődés (B'). A kapilláris-érhálózat pusztulásakor a maradék erekben meggyorsul a véráramlás, munkavégzéskor nem jöhet létre teljes kiegyenlítődés (C)

91 Alveoláris-arteriás PO 2 -különbség  P art O 2 mindig alacsonyabb, mint a P alv O 2  különbség =  10 Hgmm  oka:- abszolút sönt - V/Q- aránytalanság

92

93 Obstruktív  kilégzés során a levegő lassabban áramlik  jellemző: - bronchospazmus - nyálkahártya duzzanata - fokozott bronchusszekréció, stb.  népegészségügyi jelentőségű (dohányzás, levegőszennyeződés, foglalkozási ártalmak)  csecsemő-, gyermekkori légzőszervi betegségek hajlamosítanak a későbbi tüdőbetegségek kialakulására

94 lD-5. ábra Az egyenlőtlen ventiláció okai A kör alakú területek az alveolusokat jelölik. A hullámos vonal az A és a C esetben megváltozott rugalmasságú alveolusokat je­ löl, a D esetben a perialveoláris szegély olyan alveolusokat jelez, amelyek a normálisnál kisebb mértékben tágulnak, bár a ru­galmasságuk normális és nincs obstrukció. A nyilak nagysága az egyes területek ventilációjának a mértékét mutatja

95 Bronchitis gyulladás  mediátorok  átmeneti, funkcionális szűkület ödémafolyadék- képződésének fibrosis és izomhyperplasia fokozott nyálkiválasztás légúti ellenállás  ventiláció  perfúzió aránytalanság

96 Emphysema tüdőparenchyma és alveoláris septumok pusztulása gázcsere felszín , holttér  gázcsere romlik  alveolusok kollapszus hajlama fokozódik, FRC  fokozott légzési munka, dyspnoe

97 - bronchusok fokozott érzékenysége, válaszkészsége - konstrikcióban nyilvánul meg - krónikus légúti eosinophilsejtes gyulladás - hízósejtek  antigének és mediátor bejutása Asthma bronchiale megszaporodnak - T-lymphocytákból származó interleukin-3, interleukin-4 - IgE kötődés

98 Asthma bronchiale - hízósejtekből felszabaduló PAF aktiválja a thrombocytákat - szerotonin, hisztamin - autonóm idegi szabályozás zavara: - paraszimpatikus reflex - béta-adrenerg receptorok  - alfa-adrenerg fokozódása - gátló beidegzés zavara (nem adrenerg, nem kolinerg gátlás)

99 Asthma bronchiale - légúti akadály megszüntethető - asthmás roham - vitálkapacitás 25% és 75% közé csökken - légúti ellenállás növekszik - RV >, FRC , TLC (totálkapacitás)   VIZSGÁLATOK: - dinamikus compliance vizsgálata  N2-teszt - áramlás-térfogat görbék, stb.

100 RESTRIKTÍV LÉGZÉSZAVAR - tüdő kórosan merev ! - tüdő térfogatának  - légzőfelület  I. A légzőfelület csökkenése 1. interstitialis tüdőbetegség 2. pneumothorax, kisvérköri pangás, ödema II. A légzőmozgás gátlása 1. mellkasfali rendellenesség 2. neuromusculáris betegségek

101 RESTRIKTÍV LÉGZÉSZAVAR  VC és TLC  tüdőtérfogat csökkenés  diffúziós zavar  dyspnoe progresszíven súlyosbodik  nagyobb légzési munka  obstruktív és restriktív ventilációs zavar kombinálodhat (tuberkulózis, cystás fibrosis)

102

103 a pH , P art O 2 : 60 Hgmm, P art CO 2 : 50 Hgmm OKAI: obstruktív tüdőbetegségek, műtétek, ödéma, embolia, atelectasia, Légzőrendszer nem képes a szervezet számára szükséges O 2 -felvételt és CO 2 -leadást biztosítani EZÉRT

104 Felnőttkori respiratorikus distress szindroma akut légzési elégtelenség: órák-napok alatt alakul ki nincs idő a kompenzatorikus mechanizmusok működésbe lépésére

105 Krónikus légzési elégtelenség hónapok-évek alatt alakul ki van idő a kompenzatorikus mechanizmusok működésbe lépésére  O 2 transzport javítása patofiziológiás adaptive mechanizmusok hypoxaemiás légzési elégtelenség: hypoxaemiás-hypercapnias légzési elégtelenség: I. típusú légzési elégtelenség  tüdőparenchyma probléma II. típusú légzési elégtelenség  alveoláris hipoventiláció  ventilációs elégtelenség  elektrolitzavar

106 LÉGZÉSI ELÉGTELENSÉGHEZ VEZETŐ ZAVAROK alveoláris hipoventiláció ventiláció-perfúzió aránytalanság diffúziós zavar jobb-bal sönt

107 Tünetek hypoxémiás tünetek: tudat besszükül izgalmi állapot aluszékonyság pszihés zavarok balszívfél elégtelenség  szívizom károsodás károsodik a veseműködés is

108 Hypercapnia fokozódó agyi véráramlás koponyaűri nyomás fejfájás papilla ödéma izgatottság izomrángás légzésdepresszió vérgázanalízis

109 PULMONÁLIS DISPNOE légzési elégtelenség dyspnoe súlyossága és vérgáz értékek között nincs szoros összefüggés ! oka a légzőapparátusban neurofiziologiás mechanizmusok nem teljesen ismertek érzése a szenzoros cortex idegi aktivációjának az eredménye

110

111 AZ O 2 -SZÁLLÍTÁS ZAVARAI SZÖVETI HYPOXIA

112 Szöveti hypoxia a szervezett vagy egyes részeinek O 2 -hiánya hypoxaemias, stagnációs, anaemias, ischemias, hisztotoxikus hypoxia,. asphyxia

113 Szöveti hypoxia hypoxaemias hypoxia: atreriás vér O 2 -nyomása és O 2 -telítettsége alacsony; kompenzáció: polyglobulinaemia, 2,3-DPG felszaporodás stagnációs hypoxia: kapilláriskeringés lelassul anaemias hypoxia: kisebb Hb-tartalom ischemiás hypoxia: kevesebb vérellátás hisztotoxikus hypoxia: légzőenzimek bénulása, (pl. ciánmérgezés) asphyxia: O 2 hiány, CO 2 szaporodik, légzés hirtelen megakadályozása

114 Figure Shifts in oxyhemoglobin dissociation curve caused by changes in temperature, concentration of 2,3- DPG, PaCO 2, and pH. Rightward shift indicates an increase in P 50 and diminished affinity of hemoglo­bin for O 2 ; O 2 release is en­hanced. Leftward shift indicates a decrease in P 50 and increased affinity of hemoglobin for O 2 ; O 2 release is diminished.

115 Kóros hemoglobinok HbS disszociációs görbéje jobbra tolódik O 2 -telítettsége csak kb. 80% O 2 leadását befolyásolják nagyobb mértékben Hb-variánsok affinitása az O 2 -hez: nagyobb vagy kisebb

116 Szénmonoxid mérgezés CO-hemoglobin! (igen szoros kötés, nem bomlik) Hb affinitás CO : O 2  200:1 okai: égéstermékek zárt térben, kipufogógáz, stb. HbO 2 disszociációs görbéje balra tolódik CO az O 2 -t megkötő Hb-ból gátolja az O 2 leadását a szövetekben terápia: 5-6 % CO2 tartalmú O 2 lélegeztetése

117 Methaemoglobinaemia HbO 2 ellentétben a Hb valódi oxidja  O 2 - szállításra alkalmatlan ember vérében 0.5 % okok: nitrit, klorát, szulfát, nitrobenzol, anilin, hidrokinon, acetanilid, fenacetin, szulfonamidok, csecsemőkben nitrát tartalmú víz ! tünetek: akkor ha Hb % átalakul methemoglobinná 1 % metilénkékoldat iv. beadva visszaredukálja Hb-ná !!!

118 Cyanosis bőr és nyálkahártyák kékes elszíneződése  ajkakon, acralis testrészeken felületes kapillárisokban 100 mL vérben > 5g -nál a redukált hemoglobin felületes kapillárisok helyi keringés változásainak következménye a cyanosis hiánya nem zárja ki az általános hypoxiát! CO-mérgezéskor  cseresznyepiros színű

119

120 10-ll. ábra A légzési elégtelenséghez vezető mechanizmusok hatása az alveolo-artériás 02­nyomás- különbségre (A - a P02), a számított söntre és az artériás C02-nyomásra (PaC02) Az egyenes vonal normális, a felfelé mutató nyíl emelkedett, a lefelé mutató nyíl pedig csökkent értékeket jelez


Letölteni ppt "LÉGZÉSI ELÉGTELENSÉG Prof. Dr. Koller Ákos Semmelweis Egyetem Kórélettani Intézet Kórélettani előadás 2003/2004. tanév I. félév."

Hasonló előadás


Google Hirdetések