Előadást letölteni
Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon
1
Légzési elégtelenség 3.
2
48 éves férfibeteg, légzési elégtelenség miatt kéri átvételét a Tüdőgyógyászati Tanszék. Ismert és kezelt hypertoniás.
3
Mellkas felvétel (10.25.): Augmentin + Avelox terápia
Továbbra is lázas, hypoxiássá válik.
4
Mellkas CT (10.29.):
5
Felvételi status: GCS: 15
O2 maszk 18 l/min Hb 131 PaCO2 36.5 PaO2 50.4 pH 7.514 HCO3 29.7 BE 6.6 Na 134.9 K 3.12 Ca 0.84 VC 6.18 Lac 0.9 SatO2 % 88.9 GCS: 15 Tachypnoe, mko diffúz bronchiális szörtyzörejek Ritmusos szívműködés, tiszta szívhangok. Has: negatív. RR: 110/60, HR: 85/min, Tax.: 37.9 C
6
Mit teszünk? Centrális vénás kanül: Oxigenizáció javítása:
CVP: 2-3 Hgmm SCVO2: 80% Oxigenizáció javítása: Légzéstámogatás NIV, majd kifáradás miatt intubáció Mintavételek: HK, TB, VB (Legionella és Pneumococcus gyorsteszt) Vírusok: adeno, RSV, Influenza A-B Antibiotikus terápia (piperacillin-tazobactam + clarithromycin) Antivirális terápia (oseltamivir)
7
Intubációt követően A-aO2 :593 FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 16 vízcm
Hb 124 PaCO2 49.5 PaO2 69.7 pH 7.45 HCO3 31.2 BE 7.0 Na 136.4 K 3.48 Ca 0.95 VC 6.51 Lac 0.9 SatO2 % 93% FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 16 vízcm VTe: 529 ml A-aO2 :593
8
Mit nevezünk ARDS/ALI-nak?
- diffúz alveoláris károsodás, az alveolusok összeesése, vagy konszolidációja, proteinben gazdag oedema, surfactant inaktiváció, gyulladásos reakció a tüdő légtartalma csökken a légzési mechanika megváltozik súlyos hypoxia (shunt keringés) direkt vagy indirekt tüdőkárosodás Mortalitás: 35-65%
9
ALI/ARDS etiológia pulmonális: aspiráció infekció vízbefulladás
toxicus anyag belégzése tüdő kontúzió
10
Mit nevezünk ARDS/ALI-nak?
Lung Injury Score > 2,5 - mellkas rtg - PaO2/FiO2 - PEEP - compliance
11
Mit nevezünk ARDS/ALI-nak?
American/European Consensus Comittee Criteria 1994: - diffúz, kétoldali infiltrátum a tüdőben - PaO2/FiO2 200 ill. 300 - klinikailag nem szívelégtelenség okozza, Paop 18 Hgmm
12
2009.05.27. 30 éves férfi 2 napja erőteljes hasi fájdalom, hányás
Hasi UH-n acut pancreatitis jelei. Hypotensios, tachycard, tachypnoes átvételét kérik.
13
Felvételi status: GCS: 15 Sápadt, hideg verítékes bőr Tachypnoe.
O2 10 l/min Hb 198 PaCO2 21.8 PaO2 66.3 pH 7.166 HCO3 8 BE -20.9 Na 131.4 K 6.44 Ca 0.84 VC 38 Lac 14.3 SatO2 % 87.6 GCS: 15 Sápadt, hideg verítékes bőr Tachypnoe. Ritmusos, tachycard szívhangok, 145/min Has feszesebb, diff nyomásérzékeny. RR: 90/50 Hgmm Tax 36.4
14
Mellkas felvétel (05.27.):
15
Hasi CT vizsgálat (05.27.): Acut pancreatitis, feji pesudocysta,
mesenteriális, vékonybél és gyomor beszűrtség
16
Mit tettünk én? CVC biztosítás CVP „minuszos” volumenresuscitatio PCT 18 ng/ml HK, VB imipenem Hyperglycaemia iv. Actrapid Fájdalmak fentanyl Oligura-anuria másnap dialízis
17
Némi gondolatébresztő kitérő: haza akar menni.
Ismételt tájékoztatás Betegjogi képviselő Pszichiáter 05.28. Progrediáló hypoxia, pre DT sedatios igényintubáció, lélegeztetés Hypotensio (CVP 15 Hgmm) vazopresszor támogatás Invazív haemodynamikai monitorizálás
18
Intubáció: FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 10 vízcm VTe: 570 ml
O2 maszk 10 l/min Hb 133 PaCO2 25,3 PaO2 75.3 pH 7.377 HCO3 15 BE -10.4 Na 138.5 K 5.04 Ca 0.92 VC 8.21 Lac 2.7 SatO2 % 95% 128 41.5 108.5 7.316 21.4 -5 136.5 4.75 0.92 7.45 1.0 99.3 FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 10 vízcm VTe: 570 ml (A-a) O2 : 556
19
Mi a baj a légzéssel?
20
Mellkas CT (05.27.): Mko kevés mellkasi folyadék
Alsó tüdőmezőkben mérsékelt légtartalomcsökkenés
21
Pulmonális és extrapulmonalis ALI/ARDS
aspiráció infekció vízbefulladás toxicus anyag belégzése tüdő kontúzió Extrapulmonális: szepszis trauma TRALI CPB
22
ALI/ARDS szakaszai 1. exudatív fázis - oedema, gyulladás, alvadási zavarok 2. proliferatív fázis - az alveoláris exudatum felszívódása, regeneráció 3. fibrotikus fázis - csak akkor van jelen, ha a regeneráció pathológiás
23
Exudatív fázis a direkt tüdőkárosodás mechanizmusa - a tüdő epithelialis sejtek károsodása az elsődleges, majd aktiválódnak az alveolaris macrophagok és az endothelialis sejtek gyulladásos mediátorok termelődése, a komplement és a véralvadási rendszer aktiválódása neutrophil sejtek megtapadása fehérjében és mediátorokban gazdag alveoláris oedema képződése, a surfactant aktivitás elvesztése
24
Exudatív fázis az indirect tüdő károsodás mechanizmusa - a szisztémás gyulladásos válasz megnyilvánulása a tüdőben a vascularis endothel sejtek károsodása indítja aktivált neutrophil sejtek sequesztrálódása a tüdőben procoaguláns állapot változások a pulmonális erek tónusában fehérjében és mediátorokban gazdag alveolaris oedema képződése, a surfactant aktivitás elvesztése
25
Proliferatív és fibrotikus fázis
- a II-es tipusú pneumocyták szaporodása és differenciálódása - fibroblast és myofibroblast proliferáció a működő alveolusok helyreállítása vagy pulmonalis fibrózis
26
ALI/ARDS - egészséges területek - non-dependens elhelyezkedés,
"baby lung" - károsodott, de légtartóvá tehető területek - megnyílik és összeesik minden légvételnél - atelektáziás részek - dependens elhelyezkedés, (compressziós és reabszopciós atelectázia) Gattinoni L. J Thorac Imag 1986; 1(3): 25
27
Mechanical ventilation: weapon of mass destruction or tool for liberation?
28
Halálok: légzési elégtelenség vagy szepszis/MOF
Montgomery (1985) 16% vs 73% Ferring (1997) 16% vs 49% Estenssoro (2002) 15% vs 69% Bernsten (2002) 24(9)% vs 50% Stapleton (2005) % vs %
29
Why Do Patients Who Have ALI/ARDS Die
from Multiple Organ Dysfunction Syndrome? Jean-Louis Vincent, Massimo Zambon, Clin Chest Med 2006;27:
30
Ventilator Induced Lung Injury VILI
31
Pathophysiologia - volotrauma (high volume injury): az alveolusok nagy volumen okozta túlfeszülése, nagy nyomással vagy anélkül (1974 Webb, Tierney) (1988 Dreyfuss) - atelectotrauma (low volume injury): fokozott nyíró-erők okozta tüdőkárosodás, melyet az alveolusok ismételt kinyílása-összeesése okoz (Mead 1970) biotrauma: mechanikus ártalmak hatására kialakuló lokális vagy systemás gyulladásos válasz barotrauma: nagy nyomások
32
Pathophysiologia 20 perc múlva 5 perc múlva Paw: 45 vízcm
Dreyfuss, Saumon: Ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:
33
Pathophysiologia Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:
34
Mechanikus hatások Fung: A model of the lung structure and its validation. J Appl Physiol. 1988;64(5):
35
Mechanikus hatások Mead: Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol. 1970;28(5):
36
Mechanikus hatások Bilek: Mechanisms of surface-tension-induced epithelial cell damage in a model of pulmonary airway reopening. J Appl Physiol. 2003;94:
37
Stress and strain stress(feszülés) - a tüdő egységnyi területére ható distendáló erő a transzpulmonális nyomás (Ptp = Palv-Ppl) strain(megnyúlás) - az ennek hatására létrejövő deformáció a nyugalmi állapothoz képest Vt/EELV - beteg tüdőben egyenlőtlen gázeloszlás, egyenlőtlen stressz és strain Gattinoni: Physical and biological triggers of ventilator-induced lung injury and its prevention. Eur Respir J. 2003;22:Suppl 47:15s-25s.
38
Stress failure az alveoláris epithel és endothel mechanikus károsodása DILT: Deformation Induced Lipid Trafficking Vlahakis, Hubmayr: Plasma membrane stress failure in alveolar epithelial cells. J. Appl Physiol. 2000;89:
39
Stress failure Dreyfuss, Saumon: Ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:
40
Stress failure Marini, Hotchkiss, Broccard: Microvascular and airspace linkage in ventilator-induced lung injury. Critical Care. 2003;7:
41
Mechanotranszdukció fizikai erők hatásra létrejövő biológiai válasz
- mechanoszenzorok: - sejtmembrán fehérjék integrinek stretch-aktiválta ion csatornák - cytoskeleton gén transzkripció pro és antiinflammatorikus mediátor termelés Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:
42
Lokális gyulladásos válasz
PMN aktiváció és extravazáció (TNF alfa, IL-1) permeabilitás fokozódás fehérjében gazdag tüdő oedéma kialakulása megváltozott leukocyta és epithelialis sejt apoptozis (IL-8, IL-2, G-CSF, GM-CSF) hatás a surfactant termelésre/aktivitásra (TNF alfa, IL-1) Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:
43
Microvasculáris hatások
Marini, Hotchkiss, Broccard: Microvascular and airspace linkage in ventilator-induced lung injury. Critical Care. 2003;7:
44
Lokális gyulladásos válasz
- experimentális vizsgálatok - human vizsgálatok Ranieri 1999, ARDSnet 2000, Plötz 2002, Stuber 2002 alacsonyabb cytokin szintek mérhetők, ha alacsonyabb a légzési volumen magasabb proinflammatorikus cytokin szintek összefüggést mutatnak a tüdőkárosodás fokával és rosszabb kimenetellel Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:
45
SIRS/MOF gyulladásos mediátorok és baktériumok, bakteriális anyagcsere termékek átjutása a systémás keringésbe systémás gyulladásos válasz (SIRS) systémás immunsuppresszió? bakterialis translocatio a bélből? fokozott VAP hajlam többszervi elégtelenség (MOF) Plötz: Ventilator-induced lung injury and multiple system organ failure: a critical review of facts and hypotheses. Intensive Care Med. 2004;30:
46
Tüdő protektív lélegeztetési stratégia
biztosítja a megfelelő oxygenizációt anélkül, hogy a tüdőt és más szerveket jelentősen károsítaná!
47
Az ALI/ARDS optimális lélegeztetési stratégiája
„Open up the lung and keep it open” - az atelektáziás területek „kinyitása” nagy nyomással - megfelelő PEEP alkalmazása a kilégzés végi összeesés megakadályozására
48
ALI/ARDS - egészséges területek - non-dependens elhelyezkedés,
lélegeztetéssel túlfeszíthetjük! "baby lung" - károsodott, de légtartóvá tehető területek - megnyílik és összeesik minden légvételnél, tartsuk nyitva! - atelektáziás részek - dependens elhelyezkedés, (compressziós és reabszopciós atelectázia) nyissuk ki! Gattinoni L. J Thorac Imag 1986; 1(3): 25
49
Tüdő protektív lélegeztetési stratégia
- recruitment manőverek: átmeneti magas nyomás alkalmazása CPAP/PCV vízcm, PEEP vízcm sec 2-3/min sóhajtás
50
"Nyitási nyomások" a tüdő különböző területein
Opening Pressure Superimposed Inflated Pressure Small Airway Collapse 10-20 cmH2O Consolidation Alveolar Collapse (Reabsorption) 20-60 cmH2O (modified from Gattinoni)
51
Az optimális PEEP - pv görbe - compliance oxygenizáció - CT scan
52
Tüdő protektív lélegeztetési stratégia
recruitment (?) optimális PEEP alacsonyabb légzési volumen alacsonyabb belégzési nyomások lélegeztetési mód (?)
53
Klinikai vizsgálatok Amato - teljes tüdő protektív stratégia
Am J respir Crit Care Med 1995;52: N Engl J Med 1998;338: Stewart - alacsony tidal volumen N Engl J med 1998;338: Brochard - alacsony tidal volumen Am J Respir Crit Care Med 1998;158: ARDSnet - alacsony tidal volumen N Engl J Med 2000;342: ARDSnet - alacsony tidal volumen + magas PEEP N Engl J Med 2004;351:
54
Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome
konvencionális lélegeztetési stratégia: - a legalacsonyabb PEEP, mellyel megfelelő oxygenizációt lehet biztosítani - 12 ml/kg tidal volumen - norm paCO2 Amato 1998 N Engl J Med 338:
55
Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome
protective lélegeztetési stratégia: PEEP a LIP felett 6 ml/kg tidal volumen driving pressure 20 vízcm a PEEP felett permisszív hypercapnia nyomás-limitált lélegeztetési módok Amato 1998 N Engl J Med 338:
56
Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome
- 53 beteg - 28 napos halálozás 71 vs 38 % - sikeres weaning 29 vs 66 % - barotrauma 42 vs 7 % Amato 1998 N Engl J Med 338:
57
Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for ALI/ARDS ARDS network N Engl J Med 2000;342:1301-8
58
ARDSnet alacsony tidal volumen study
- 861 beteg - 10 egyetemi centrum - American/European Consensus Conference kritériumok N Engl J Med 2000;342:
59
ARDSnet alacsony tidal volumen study
hagyományos lélegeztetésű csoport - 12 ml/kg tidal volumen - plató nyomás 50 vízcm alatt alacsony tidal volumennel lélegeztetett csoport - 6 ml/kg tidal volumen - plátó nyomás 30 vízcm alatt N Engl J Med 2000;342:
60
ARDSnet alacsony tidal volumen study
N Engl J Med 2000;342:1301-8
61
ARDSnet alacsony tidal volumen study
- kórházi halálozás 31 vs 39,8 % - kevesebb lélegeztető gépen töltött nap más szervi elégtelenség - az IL6 szint nagyobb csökkenése Engl J Med 2000;342:
62
Refrakter hypoxaemia próbálkozások a ventilláció/perfúzió arányának javítására - hasra fektetés - inhalált vasodilatátorok (NO, prostacyclin) - exogen surfactant kezelés extracorporalis oxygenizáció vagy CO2 eltávolítás
63
Üzenet alacsony TV amennyiben a hypercapnia és acidosis megengedhető.
Magasabb PEEP: nem ajánlott nem szelektált beteganyagon De: megelőzheti a hypoxiát.
64
Tüdő-protektív lélegeztetés
- optimális PEEP - alacsony légzési volumen permisszív hypercapnia alacsony nyomások (airway pressure, plateau pressure, transpumonary pressure) tüdő és mellkasfali compliance! intraabdominális nyomás! lélegeztetési mód - PS, PCV, IRV
65
Prone positioning - a hasrafordítás a betegek 70%-ában javítja az oxigenizációt - talán véd a VILI ellen - javul a dorzális tüdőterületek ventillációja jobb ventilláció-perfúzió matching
66
Szupportív terápia - adequat antibiotikus kezelés (CAP, HAP, VAP, szepszis) - folyadékbevitel - haemodynamikai stabilitás esetén negatív folyadék balance (EVLWI!) - megfelelő táplálás - szedálás ébresztés naponta!
67
Szupportív terápia - pharmakológia terápia
- NO, prostacyclin inhaláció - exogen surfactant - steroidok késői szakaszban - béta-mimetikumok - high frequency ventilation - partial liquid ventilation
68
a tüdő protektív lélegeztetés mindig előnyt élvez!
Hasonló előadás
© 2024 SlidePlayer.hu Inc.
All rights reserved.