A HIPERTÓNIA KEZELÉSE VESEBETEGEKNÉL

Az előadások a következő témára: "A HIPERTÓNIA KEZELÉSE VESEBETEGEKNÉL"— Előadás másolata:

1 A HIPERTÓNIA KEZELÉSE VESEBETEGEKNÉL
Tisztelt hallgatók, Előadásomban a k Deák György I.sz. Belgyógyászati Klinika Semmelweis Egyetem

2 A vese: vétkes és áldozat
renoparenchymás hypertonia Parenchymás vesebetegség Hypertonia hypertoniás nephrosclerosis

3 Renoparenchymás hypertónia – főbb mechanizmusok
Renális RAAS Szisztémás RAAS Renális endothelin Szisztémás endothelin NO PGE2 ACE2 Vese renaláz Szisztémás renaláz Nátrium retenció Perifériás rezisztencia Szimpatikus aktivitás Renális hypoxia Oxidatív stress

4 A végállapotú veseelégtelenség incidenciája / 100.000 személy év
A hypertonia a végállapotú veseelégtelenség jelentős, független prediktora Multiple Risk Factor Intervention Trial: ffi, követési idő: 16 év A végállapotú veseelégtelenség incidenciája / személy év

5 Multiple Risk Factor Intervention Trial:
A hypertonia a végállapotú veseelégtelenség jelentős, független prediktora Multiple Risk Factor Intervention Trial: ffi, követési idõ: 16 év Hypertonia esetén a VVE incidenciája 7,6 / Vérnyomástartomány (Hgmm) Syst ³200 Diast ³120 VVE relativ rizikó , , , ,4 Klag J. et al, N Engl J Med, 1996, 334:13

6 Krónikus vesebetegség okozta halálozás vagy végállapotú veseelégtelenség esélye a BMI és vérnyomás függvényében N = , 20 év követési idő (HUNT Study) BMI (kg/m2) ≥35.0 RR (Hgmm) / 80-89 HR p:0.02 ≥ 140/90 HR p:0.001 p: p:0.001 Munkhaugen J. Am J Kidney Dis 2009;54:638

7 Hypertoniás nephrosclerosis - klinikum
Hypertonia Lassan progrediáló veseelégtelenség MAU, mérsékelt proteinuria ( < 1 g/nap) Vizeletüledék “inaktív” Csökkenő veseméret Hypertoniás retinopathia Balkamra hypertrophia Hyperuricemia

8 Hypertoniás nephrosclerosis - pathologia
Vascularis elváltozások Intima megvastagodás Media hypertrophia Lumen szűkület Hyalin-szerű anyag depozició Glomeruláris elváltozások Fokális-szegmentális sclerosis - részleges hypertrophia Fokális globális sclerosis Glomerulusok felszívódása Interstitialis elváltozások Tubuláris atrophia és - tágulat Interstitialis nephritis -kereksejtes beszűrődés

9

10

11 Kezelés és progresszió
Kezelés (ACEi, ARB, alacsony fehérjebevitel) 100 GFR ml/min 50 3 ml/min/év 1,5 ml/min/év 10 Végállapotú veseelégtelenség 25 35 45 55 65 75 életkor, év

12 Mortalitás az össznépességben, vesetranszplantáltakban és dializáltakban az életkor függvényében
Éves mortalitás (%) össznépesség kor

13 A nephropathia progressziója és a vérnyomás
Systolés vérnyomás (Hgmm) -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14 AASK r =0,69; p<0,05 GFR csökkenés (ml/min/év) Δ12 Hgmm kezeletlen HT 50é ffi, 70 kg, cr=180, GFR=43ml/min Dialysis kezdés (GFR<10ml/min) 13 év ,5 év múlva

14 ACE gátló kezelés hatása a veseelégtelenség progressziójára: AIPRI Study
583 veseelégtelen hypertoniás beteg (creat: mmol/l) Benazepril vs placebo Követési idő: 3 év Végpont: se creat megduplázódása, dialysis Rizikó csökkenés az ACE gátló csoportban C-creat > 45 ml/min % ≤ 45 ml/min % Férfiak % Nők % 24 h vizelet fehérje < 1g % 1-3 g % > 3g % Placebo Se creat (mmol/l) ACE-i Hónapok

15 A RAS blokád renoprotektív szerepe
Nem-diabéteszes vesebetegség, metaanalízis 2001;135:73

16 ACE gátlók/ARB-k vs egyéb vérnyomáscsökkentők hatása a vesebetegség progressziójára
Végpont Relatív rizikó (95% CI) p Creatinin megduplázódása 0.71 ( ) 0.07 Végállapotú vese-elégtelenség 0.87 ( ) 0.04 11 vizsgálat N = 3376 13 vizsgálat N = 37089 Casas JP et al. Lancet 2005; 366:

17 AASK tanulmány: renális események és halálozás
creat x 2, VVE, halál VVE, halál kumulatív incidencia, % p:0,005 p:0,007 hónap hónap AASK Study Group, JAMA 2001;285:2719

18 ARB vs standard antihipertenzív kezelés hatásai diabeteses nefropathiában
Siebenhofer A. Diab Med 2004; 21:18

19 A veseelégtelenség progressziója a proteinuria és a vérnyomás függvényében
GFR csökkenés (ml/min/év) ³ 3,0 1,0-3,0 Proteinuria (g/d) 0,25-1,0 MAP (Hgmm) Peterson JC et al. Ann Intern Med, 1995; 123:754

20 ACE gátló + ARB kombinációs kezelés hatása a proteinuriára
Primer GN Proteinuria 1-8 g/nap vs ACE gátló monoterápia vs ARB monoterápia a kombináció hatékonyabb Catapano F, Am J Kidney Dis 2008;52:475.

21 Az antihypertensiv kezelés elvei veseelégtelenségben
Célvérnyomás: < 130/80 Hgmm > 1g/d proteinuria: < 125/75 Hgmm ACE gátló / ARB kezelés az első választandó ACE gátló / ARB 20 ml/min GFR felett biztonságos A kezelés elkezdése után egy héttel a se creat és K ellenőrzendő A célvérnyomás a betegek 75%-ában kombinációval érhető el: Thiazid – 30 ml/min feletti GFR esetén 30 ml/min alatti GFR esetén furosemid +/- thiazid 30 ml/min alatti GFR esetén NE : verospiron, amilorid Ca antagonista - hosszú hatású készítmények β-blokkoló, α / β -blokkoló - ISZB, szívelégtelenség α -blokkoló: diabetes Centrálisan ható szerek

22