alakos elemek térfogata

Az előadások a következő témára: "alakos elemek térfogata"— Előadás másolata:

1

2 alakos elemek térfogata
VÉR Plazma (52-56 %) Alakos elemek (44-48 %) alakos elemek térfogata össztérfogat Hematokrit = = A hematokrit értékét alapvetően a vörösvérsejtek mennyisége határozza meg A vér viszkozitását a hematokrit befolyásolja: Htk ↑  viszkozitás ↑

3 VÉR Plazma (52-56 %) Alakos elemek (44-48 %)
Összetétele (fontos komponensek) Na mmlol/l K mmlol/l Ca mmlol/l (1.25 ionizált) Mg mmlol/l Cl mmlol/l HCO mmlol/l Foszfát mmlol/l glukóz mmlol/l aminosavak triglicerid mmlol/l koleszterin mmlol/l FFA fehérje 70 g/l albumin /3-a globulinok α; β; γ /3-a fibrinogén Vörösvértesek (4.5-5*106/µl) Fehérvérsejtek (5-8 *103/µl) granulociták neutrofil % eozinofil % bazofil % limfociták % monociták % Trombociták (2-2.5*105/µl)

4 VÉR Sűllyedés: alvadásgátolt (20%-osan meghigított) vérben a VVT ülepedési sebessége albumin/globulin arány befolyásolja gyulladásos (akut fázis) fehérjék CRP (C reaktív protein) mannóz binding protein stb. Különböző szövetek sejtek pusztulására utaló (erdetileg IC fehérjék) GOT glutamát-oxálacetát aminotranszferáz GPT glutamát-piruvát aminotranszferáz GGT γ-glutamil transzferás LDH laktát dehidrogenáz

5 LIPIDEK SZÁLLÍTÁSA A VÉRBEN
Kötött formában (lipoproteinek) Centrifugal transport: transport of lipids from liver to the peripheral tissues, e.g. adipose tissue and muscles. Centripetal transport: transport of lipids from peripheral tissues to the liver.

6 Triglicerid szállító lipoproteinek a vérben
triglicerid szállítás bélhámsejt eredetű máj eredetű

7 Chylomicrons: The lipid component is synthesized from the absorbed dietary fatty acids, monoacyl glycerol and cholesterol. Fate: the mature chylimicrons reach the peripheral tissues (adipose tissue and skeletal and cardiac muscles) where they are acted upon by the enzyme lipoprotein lipase (LPL)

8 skeletal and cardiac muscles) where it is acted upon by the enzyme
Very low density lipoproteins (VLDL) Synthesis: in the liver cells (hepatocytes). The triglyceride component is synthesized de novo or by re-esterification of free fatty acids. Fate: The mature VLDL reaches the peripheral tissues (adipose tissue and skeletal and cardiac muscles) where it is acted upon by the enzyme lipoprotein lipase. Then VLDL remnants give their apoE back to the HDL and become LDL. Function: centrifugal transport or the endogenous triglycerides.

9 Low density lipoproteins (LDL):
Synthesis: LDL is formed of IDL (VLDL remnants) after exchange of triglycerides for cholesterol ester with HDL and loss of apoE. Fate: the LDL binds to specific LDL receptors in the liver and peripheral tissues, then it is uptaken and hydrolyzed to give cholesterol. Function: important source of cholesterol for peripheral tissues.

10 High density lipoproteins (HDL):
Synthesis: HDL is synthesized in the cells of liver and small intestine as discoidal HDL. Fate: HDL receives free cholesterol from tissues. This cholesterol may get esterified with fatty acids. Later on cholesterol esters may be given to chylimicron remnants or VLDL remnants in exchange for triglycerides by means of apoD (CETP cholesterol ester transfer protein). Function: centripetal transport of cholesterol (reverse cholesterol transport pathway)

11 A vér alakos elemeinek fejlődése

12 Vérsejt képzés különböző csontokban az
életkor függvényében

13 A vörösvértestek fejlődési útja

14 A vörösvértestek képződésének szabályozása
élettartam: kb 120 nap vesebetegség dopping

15 Hemostasis Vaszkuláris komponensek Trombocita Alvadási faktorok

16 A trombociták fejlődése

17 A hemosztázis tényezőinek kölcsönhatása

18 A trombociták adhéziója, majd aggregációja (aktiválódása)
von Willebrand faktor (a VIII-as alvadási faktorhoz asszociálva van jelen a vérben)

19 Vaszkuláris reakció ADP tromboxán A2 serotonin (5-OH-triptamin)
adrenalin

20

21 Az alvadási folyamat lépései
Thrombin trombocita aggregáció

22 Fibrinháló, vörös rombus

23 Az endothel gátló szerepe a hemosztázisban
PGI2 Prosztaciklin NO Trombomodulin: az endotel felszínén lévő trombomodulinhoz kötődve a trombin szubsztrátspecificitás megváltozik  protein C-t aktivál

24 Az alvadási folyamat lépései
_ _ Protein C-a Thrombin

25 Az alvadás ellen ható tényzők
Plazma faktorok: antitrombin 3 heparin fibrin bomlási termékek Az alvadék feloldása, lízise: plazmin A sérült szövetek és az endothel szekretálja a plazmint aktiváló TPA-t (tissue plasminogen activator)