Szívelégtelen betegek PD kezelése –

Az előadások a következő témára: "Szívelégtelen betegek PD kezelése –"— Előadás másolata:

1 Szívelégtelen betegek PD kezelése –
a kardiológia és a nephrológiai team együttműködése Dr. Zakar Gábor orvos-igazgató MANET Ápolási Albizottság Fejér Megyei Szent György Egyetemi Oktató Kórház, B. Braun Avitum 9. Dialízisközpont, Székesfehérvár

2 Szívelégtelen betegek PD kezelése - a kardiológiai és a nefrológiai team együttműködése
Zakar Gábor dr. Szent György Kórház II. Belgyógyászat, Nefrológiai részleg és B.Braun Avitum Hungary 9. Dialízisközpont Székesfehérvár XVIII. DNN , 2013.május

3 Kóros szabályozások szívelégtelenségben
Kardioregulációs központ az agytörzsben Fékező impulzusok a nagynyomású aorta- carotis- és kamrai baroreceptorokból Szimpatikus köteg Figure 4. The Pathophysiology of Heart Failure. Unloading of high-pressure baroceptors (blue circles) in the left ventricle, carotid sinus, and aortic arch generates afferent signals (black) that stimulate cardioregulatory centers in the brain, resulting in the activation of efferent pathways in the sympathetic nervous system (green). The sympathetic nervous system appears to be the primary integrator of the neurohumoral vasoconstrictor response to arterial underfilling. Activation of renal sympathetic nerves stimulates the release of renin and angiotensin II, thus activating the renin–angiotensin–aldosterone system.Concomitantly, sympathetic stimulation of the supraoptic and paraventricular nuclei in the hypothalamus results in the nonosmotic release of arginine vasopressin (AVP). Sympathetic activation also causes peripheral and renal vasoconstriction, as does angiotensin II. Angiotensin II constricts blood vessels and stimulates the release of aldosterone from the adrenal gland, and it also increases tubular sodium reabsorption and causes remodeling of cardiac myocytes. Aldosterone may also have direct cardiac effects, in addition to increasing the reabsorption of sodium and the secretion of potassium and hydrogen ions in the collecting duct. The blue lines designate circulating hormones. Perifériás vazokonstrikció Csökkenő szabadvíz- és Na-kiválasztás Schrier WR, Abraham WT.: N Engl Med J , 341(8) , 1999.

4 Nátrium- és vízretenció a szívelégtelenségben
Pangásos szívelégtelenség Fokozott pitvari töltőnyomás Csökkent baroreceptor érzékenység Nátrium- és vízretenció Szimpatikus és RAS aktivitás fokozódik Változatlan aldosteron hatás Natriuretikus peptid-rezisztencia Fokozódó proximális tub. Na reszorpció Kevés Na jut a disztális tubulus szakaszokba Csökken a filtrált Na, fokozódik a proximális reszorpció, kevés Na jut a disztális tubulus-szakaszba. „Nincs mit kihajtani a furosemiddel” Schrier RW.: Annual HD Congress. Las Vegas, 2009

5 Diuretikum refrakter állapot - 1
67 é. nő, mitrális és aortabillentyű implant után, súlyos tricusp. insuff. NYHA III-IV. szívelégtelenség, 2011. áprilisban diuretikummal nem uralható vizenyők, oligúria. ts 71 kg., se-albumin 29 g/L, hgb 105 g/L Akut HD kezelés 2x majd Tenckhoff katéter implantáció, rendszeres PD kezelések. 2011 júliusban nagyfreq. pf. arritmia miatt DC kardioverzió, azóta jól van, 2012 áprilisban bronchitis miatt 9 napos kard. hosp. ts 69 kg, min. bokavizenyő, se-alb 39 g/L, hgb 121 g/L Jól van, napi 10 liter 2.27%-os oldattal APD kezelést végez Mit lehet tenni azért, hogy ne alakuljon ki ?

6 Megfelelő adatok, jó ápolás, megfigyelés
Napi testsúly (-ok) ? Napi folyadékegyenleg (bevitel / ürítés) A Na- és folyadékbevitel ésszerű korlátozása CV nyomás? A gyógyszerek előírás szerinti bevétele se / vizelet KN/kreat, Na, K Plazma / vizelet ozmolalitás – a vese perfúzió-csökkenésének észlelése Ezek fontosságát a beteget a terápia ‘másik végéről’ észlelő nefrológiai ápolók már tudják

7 A diuretikumok ésszerű kombinációja
„Szekvenciális nefron blokád” mannitol, acetazolamid tiazid, metolazon DT PT bumetadin, etakrinsav furosemid amilorid, spirono- triamteren HL GY HF Különböző szakaszokon, eltérő mechanizmussal, a tubuláris folyadék Na és víztartalmát növelik Mende CW.: Hosp.Pract. 25(S1)15-21, 1990.

8 A KN kiválasztási hányadának csökkenése
20% alatti értéke a vese-perfúzió kritikus csökkenését jelzi ( vizelet-KN / se-KN ) Diuretikumokkal (elő) kezelt betegekben a FEurea számítása megbízhatóbban jelzi a vese-perfúzió csökkenését, mint a FENa Pl. 119 / 15.4 = 7.72, / 128 = Fe-KN = 17.9%

9 A vizelet Na / K hányados szerepe
Spironolakton = Verospiron kezelés hatása Vizelet Na / K hányados előtt után Csökkenő aldosteron hatás  csökkenő K-ürítés  növekvő Na/K hányados Schrier RW.: Annual HD Congress. Las Vegas, 2009

10 Diuretikum refrakter állapot ascitessel
71 é fi., súlyos dilatatív CMP, évente 5-6x kardiológiai hosp. Perifériás vizenyők mellett növekvő ascites 1.5 éve Se-kreatinin μmol/L között Napi 200 mg Furosemidre sem reagáló vizenyők, 500 ml alá csökkenő diurézis Ascites lebocsátás ? A kardiológus kérdése : hogyan tovább ?

11 Leletek, állapot - 2 Se- KN 34 mmol/L, kreat 240 μmol/L, Na 131, K 4.2 mmol/L, albumin 28 g/L, CRP 12 mg/L Vizelet Na 34 mmol/L Testszerte lágy vizenyők, elődomborodó ascites, felnyomott rekeszek, nyugalmi dyspnoe Napi folyadékbevitel : 1,5 liter Testsúly : az elmúlt 10 napban 72-ről 74 kg-ra nőtt

12 A vazopresszin hatásai szívelégtelenségben
A V2 receptoron nettó renális vízretenciót indukál, a ‘vér hígul’, ennek jele a hiponatrémia Schrier RW.: J Amer Coll Cardiol, 2006.

13 A hiponatrémia a kórházi kezelés során fokozódik
„Inadekvát” szomjúság, elektrolitmentes folyadék fogyasztása. Schrier RW.: Annual HD Congress. Las Vegas, 2009

14 Diuretikum refrakter állapotok megoldási lehetőségei
A bevitel ésszerű (arányos) csökkentése + diuretikum Diuretikumok kombinálása ( HCTZ + FU + SPIR ) AVP antagonisták Hemodialízis Peritoneális dialízis Ezekkel még nem rendelkezünk, igen költséges szerek, viszonylag mérsékelt hatással

15 Tolvaptan hatása szívelégtelen betegekben (ACTIV in CHF study)
Javuló betegek aránya tolvaptan / placebo A fulladást és v.jugularis pangást jelentősen csökkentette, a túlélést nem érinti Gheorghiade M. for the study group

16 Az eset megoldása Sürgősségi Tenckhoff katéter implantáció,
részleges ascites lebocsátás (kb. 3 liter a műtét alatt) Azonnali PD cserék, napi 2x2 liter 2.27%-os glükóz konc. oldattal (hiperozmoláris, ultrafiltráció napi 600 ml körül) vesztés :napi 1000 ml ascites drenázs ml perspiráció a diurézis három nap után 1800 ml-re növekedett A testsúly egy hét alatt 8 kg-mal csökkent Ketosteril + per os fehérjepótlás hatására a se-albumin szint 2 hónap alatt 34 g/L-re emelkedett A beteg jelenleg is egyensúlyban van, PD kezelt

17 Miért nem inkább hemodialízis ?
BK ejekciós frakció, % A.pulm. nyomás HD mellett csökkenő BK ejekciós frakció, növekvő a.pulmonalis nyomás

18 Összefoglalás A spontán napi folyadékbevitel csökkentése
A pangásos szívelégtelenség (PSZE) hatásos kezelésének nefrológiai elemei A spontán napi folyadékbevitel csökkentése A fiz. NaCl-os és/vagy Isodex-es iatrogénia mellőzése Bolus furosemid próba ( egyszerre 80 mg iv.) Diuretikumok kombinálása, spironolakton kombinálás Spironolakton adag emelése se-K kontroll mellett Diuretikum kombináció módosítása Az elégtelen terápia-hatás időben történő észlelése, jelzése Extrakorporális (HD) helyett intrakorporális UF (PD) Nefrológiai-kardiológiai együttműködés

19 Köszönöm a figyelmet !