ST elevatioval nem járó akut koronária szindróma 2004 június Dr. Andréka Péter Semmelweis Egyetem II. sz. Belgyógyászati Klinika.

Az előadások a következő témára: "ST elevatioval nem járó akut koronária szindróma 2004 június Dr. Andréka Péter Semmelweis Egyetem II. sz. Belgyógyászati Klinika."— Előadás másolata:

1 ST elevatioval nem járó akut koronária szindróma 2004 június Dr. Andréka Péter Semmelweis Egyetem II. sz. Belgyógyászati Klinika

2 Mellkasi fájdalom OkITO Szív eredetű45 % Csont/izület/izom eredetű 14 % Tüdő eredetű5 % Gyomor/bél eredetű6 % Psychiatriai eredetű8 % Egyéb26 %

3 Definíció ACS Myocardialis infarctusInstabil angina pectoris STEMINSTEMI Ischaemiás jellegű mellkasi fájdalom

4 Patofiziológia Lényege: a szívizom oxigénigénye és a kínálat közötti diszkrepancia. Oka leggyakrabban a kuszorúér keringés elégtelensége (oxigénhiány), míg más Esetekben az oxigénigény növekedése. A kuszorúér keringés zavarának oka: jelentős koronáriaszűkület, a nem jelentős koronáriaszűkületen plakkruptura vagy trombus, koronária spazmus, gyulladás az artériafalban. Az instabil, rupturára hajlamos plakk általában nem okoz szignifikáns szűkületet. Jellemzői: lágy, koleszterindús lipidmag; kevés simaizomelem; vékonyabb fibrotikus sapka; zajló gyulladás. Plakkdisrupció formái: aktív ruptura, passzív ruptura, plakkerózió.

5 A miokardium nekrózis folyamata Minimal myocardial damage: A plakkrupturán növő és embolizáló trombus leszakadó darabjai disztálisan mikronekrózisokat okoznak, még ha a trombus nem is zárja el az eret. Kimutatható: Troponin pozitivitás. A rupturált plakk felszínén növő trombus elzárja az eret. 20 perc után nekrózis indul ék alakban az endokardium felől az epikardium felé. Időablak a beavatkozáshoz: 4-6 óra. A stunned miokardium a megmenthető.

6 Az akut koronária szindróma diagnosztikája I. Anamnézis nyugalmi, tartós, új keletű mellkasi fájdalom Fizikális vizsgálat nincs jellegzetes fizikális lelet EKG a panasz alatt változó EKG (ST depresszió, negatív T) a mellkasi elvezetésekben szimmetrikus negatív T: kritikus RDA szűkület

7 Az akut koronária szindróma diagnosztikája II. Laboratóriumi diagnosztika Troponin Miokardium ischaemia+troponin pozitivitás = szívizom infarktus. Emelkedése 3-4 órával a nekrózis után kimutatható és 7-14 napig észlelhető. Csak kér érték negativitása zárja ki a miokardium nekrózist. Mioglobin Nem szívizomspecifikus. Emelkedése 3-4 órával a nekrózis után kimutatható és 7-14 napig észlelhető. CK-MB Kevésbé érzékeny és specifikus, mint a troponin. Emelkedése 6-8 órával a nekrózis után kimutatható és 3-4 napig észlelhető. Alkalmas a reinfarktus kimutatására. Az ACS laboratóriumi diagnosztikájára az ajánlások csak a troponint és a CK-MB-t ajánlják, a többi enzimet nem.

8 Rizikóstratifikáció (ACC/AHA) Magas kockázatKp. kockázatKis kockázat Előzmények Ischaemias tünetek akcelerációja Korábbi MI, Cerebrovasc/perif. érbetegség, CABG, aspirin Fájdalom >20 min. nyugalmi fájdalom >20 min. nyugalmi fájdalom, de szünt CCS III-IV. angina két héten belül Tünetek Tüdőoedema, új / erősebb MR zörej, hypotensio,bradycard., tachycard., >75 év >70 éves kor EKG Nyugalmi angina alatt >5 mm ST változás, szárblokk >20 mm T inverzió patológiás Q Nincs EKG változás az angina alatt Szívmarkerek Jelentősen emelkedett troponin Kissé emelkedett troponin Normál

9 Rizikóstratifikáció (ESC) Magas kockázatAlacsony kockázat Rekurrens ischaemia (rekurrens fájdalom vagy dinamikus ST változás) Nincs rekurrens mellkasi fájdalom Emelkedett troponinszintNormális troponinszint Haemodynamikai instabilitásNincs ST változás T hullám negatív/lapos Normál EKG Majos arrhythmia (repetitiv VT/VF) Korai postinfarktusos angina

10 Prehospitális ellátás Helyszíni ellátás: aszpirin, vénabiztosítás, fájdalomcsillapítás, (subligualis nitrát, frakcionált iv. morfin) a keringési állapot megítélése, EKG készítése. A mentő érkezéséig a helyszín nem hagyható el!!!! Stabil állapotú beteg: szállítása nem igényel orvosi felügyeletet. Instabil állapotú beteg: csak mentőtiszti vagy orvosi szállítás. A kórháziban a beteg érkezhet: felvételi osztály, AITO, koronária őrző.

11 NSTEMI kezelése Gyógykezelés: antiischaemiás szerek, antitrombin szerek, trombocitaaggregációt gátló szerek, fibrinolitikumok, antilipémiás kezelés, revaszkularizáció.

12 Antiischaemiás kezelése Béta-receptor blokkoló kezelés: A szívizomelhalás kockázatát 13%-kal csökkentette. Korán, vénás készítménnyel kezdünk. Dózis: nyugalmi frekvencia kb. 60/min legyen. Nitrát kezelés: Az életkilátások kedvező befolyásolása nem igazolt, de hatékony tüneti kezelés. Hatásmechanizmus: vazodilatátor, trombocita aggregációt gátolja a korai remodellinget gátolja. Rövid hatású vénás készítményt adunk. Dózis: 0.3-2 mg/h. Ca-antagonisták: Hatásmechanizmus: csökkentik a koszorúerek vaszkuláris rezisztenciáját és a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát. Egyes képviselőiknek negatív inotrop hatásuk is van és a szívfrekvenciát is csökkentik. Adásuk általában béta-receptor blokkoló ellenjavallata esetén jön szóba.

13 Intenzív antiischaemias kezelés Ágynyugalom, folyamatos EKG monitorozás, Sublingualis NGL vagy NGL spray, O2, ha a saturatio alacsonyabb, mint 90%, Morfin sulfát, Beta-blockoló, Ahol kontaindikált a beta-blockoló, verapamil vagy diltiazem javasolt, hacsak nincs csökkent bal kamra funkció, ACEI hypertonia esetén, ha a bal kamra funkció csökkent, szívelégtelenségben vagy diabetesben, Lipidcsökkentő kezelés. Per os hosszú hatású calcium antagonisták, ha rekurrens ischaemia áll fenn és már max. dózisú beta-blockolót és nitrátot használunk, ACEI minden post-ACS betegnek, IABP, Hosszú hatású non-dihydropyridin calcium antagonista beta-blockoló helyett, Gyors hatású dihydropyridin beta-blockolóval NGL 24 órával korábban bevett sildenafillal (Viagra), Gyors hatású dihydropyridin beta-blockoló nélkül. I. IIa. IIb. III.

14 Trombingátló szerek Na-Heparin: Az antitrombin III-hoz kötődve fejti ki trombingátló hatását. Dózis: aPTI függvénye. LMWH: A trombin mellett a trombociták által termelt Xa faktor hatását is gátolják. tüneti kezelés. Dózis: nem kell ellenőrizni, a testsúlytól függ. Hirudin: Direkt antitrombin. Több a vérzéses szövődmény, mint a heparinnál.

15 TAGG kezelés Azonnal ASA therapia (500 mg. Colfarit, 250 mg. Aspisol), ASA intolerancia esetén clopidogrel, Korai konzervatív kezelés esetén ASA+clopidogrel 9 hónapig (CURE), Korai invasiv kezelés esetén ASA+clopidrogel 9 hónapig (PCI-CURE), Tervezett ACBG esetén a clopidrogelt 7 nappal a műtét előtt elhagyjuk, Sc. LMWH vagy iv. UFH szükséges az ASA és/vagy clopidogrel mellett (ESSENCE, FRAXIS, FRISC-I, FRISC-II), ASA és UFH mellett GPII/bIIIa antagonista szükséges PCI esetén. Abciximab: EPIC, EPISTENT, eptifibatid: ESPRIT, tirofiban: TARGET) Eptifibatid vagy tirofiban adása javasolt ASA és LMWH/UFH mellett, ha magas kockázatú a beteg, de nem tervezünk PCI-t (PURSUIT, PRISM-PLUS), UFH helyett enoxaparin javasolt NSTEMI-ben, kivéve ha 24 órán belül ACBG (ESSENCE) Korai PCI esetén ASA, UFH és clopidrogel mellett GPIIb/IIIa, ASA, LMWH/UFH kiegészítése eptifibatiddal vagy tirofibánnal nem javasolt, ha nem magas kockázatú a beteg és nem tervezünk PCI-t. Akut ST elevatio vagy BTSZB nélkül fibrinolysis kontraindikált PCI nélkül abciximab kontraindikált (GUSTO IV-ACS) I. IIa. IIb. III.

16 Fibrinolízis kezelés ST elevatio nélküli ACS-ben a trombolízis kontraindikált. Ok: növeli a mortalitást.

17 Korai invazív vs. korai konzervatív kezelés 1.Korai invazív stratégia, ha nincs súlyos társbetegség és a beteg a nagy kockázatú csoportba tartozik: Intenzív antiischaemias kezelés mellett rekurrens ischaemia, Emelkedett troponin, Új vagy feltehetően új ST depresszió, Rekurrens angina/ischaemia szívelégtelenséggel, Non-invazív vizsgálatok nagy kockázatra utalnak, Csökkent bal kamra funkció (EF<40%), Hemodinamikai instabilitás, Tartós kamrai tachycardia, PCI 6 hónapon belül, Korábbi CABG, 2.Nem nagy kockázatú csoportba tartozó betegeknél mk. stratégia választható, ha nem kontrindikált a revaszkularizáció. I. Összehasonlító vizsgálatok: FRISC II, TACTICS-TIMI 18

18 PCI indikáció I. osztályú indikáció Egy- vagy kétér-betegség, ha nincs proximális RDA szűkület, de nagy a veszélyeztetett miokardium. Többér-betegségben, a koronáriaanatómia megfelelő, a bal kamra funkció normális és nincs diabétesz. ACS miatt végzett PCI esetén a GPIIb/IIIa blokkoló használata indokolt. IIa. osztályú indikáció Fokális VS graft lézió vagy többszörös VS graft lézió olyan betegeknél, akiknél a reoperáció kockázata fokozott. Egy- vagy kétér –betegség esetén RDA szűkület nélkül, ha a veszélyeztetett miokardium nagysága közepes, de ischaemia mutatható ki. Proximális RDA betegség. Súlyos állapotú betegeknél végezhető PCI ott is, ahol az ajánlás szerint CABG lenne a választandó eljárás.

19 CABG indikáció I. osztályú indikáció Szignifikáns főtörzs szűkület. Háromér-betegség, különösen ha EF<50%. Proximális RDA+másik ér, ha EF<50%, vagy ha a noninvazív vizsgálatok ischaemiát igazolnak. Egy- vagy kétér-betegség, ha nincs prox. RDA szűkület, de nagy a veszélyeztetett myocardium és a noninvazív vizsgálatok magas kockázatra utalnak. IIa. osztályú indikáció Ismételt CABG műtét többszörös SVG szűkület esetén főleg akkor, ha az RDA-t tápláló grafton is szűkület van. Egy- vagy kétér –betegség esetén RDA szűkület nélkül, ha a veszélyeztetett miokardium nagysága mérsékelt, de ischaemia mutatható ki. Proximális RDA betegség. Mammaria interna felhasználásával végzett korábbi CABG diabéteszben tőbbér-betegségben. Indokolt esetben sürgős CABG műtét is lehetséges.

20 Diagnosztikus és terápiás algoritmus Mellkasi fájdalom = ACS (amíg az ellenkezőjét nem bizonyítjuk) Fizikális vizsgálat, EKG (5 percen belül), labor (1 órán belül) tartós ST elevatioST depresszio vagy negatv T bizonytalan dg. trombolízis PCI ASA LMWH, clopidogrel troponin pozitívnegatív magas rizikóalacsony rizikó GPIIb/IIIa koronarográfia második troponin pozitívnegatív ergometria pozitívnegatív

21 Szekunder prevenció Rizikófaktorok eliminálása ill. adekvát kezelése Aspirin: Élethosszig. Dózis: 75-150 mg Clopidogrel: Aspirin+clopidogrel: 9 hónapig (12 hónap???) Sztatin kezelés: Már az első hónapban hatékony az infarktus, recidiváló angina és a stroke megelőzésében. ACE-gátló kezelés: ST elevatio nélküli ACS-ben nem vizsgálták. Jótékony hatása nem kérdés csökkent bal kamra funkcióban és diabéteszben. Béta-blokkoló kezelés: