Antibiotikum választás alapelvei különböző kórképekben.

Az előadások a következő témára: "Antibiotikum választás alapelvei különböző kórképekben."— Előadás másolata:

1 Antibiotikum választás alapelvei különböző kórképekben.
Infektológia Antimikróbás, antibiotikus terápia Prof. Dr. Nagy Erzsébet Klinikai Mikrobiológiai Diagnosztikai Intézet Antibiotikum választás alapelvei különböző kórképekben. 2008 november 11

2 Miért különleges az antimikróbás terápia?
Minden orvos alkalmazza A rossz választás hatása nem érzékelhető azonnal Sok infekció antimikróbás terápia nélkül is meggyógyul Empirikus – kalkulált antibiotikum választás Célzott (lelet alapján választott) terápia Hogyan segíti a választást a mikrobiológiai laboratóriumi diagnosztika?

3 Hogy kellene antibiotikum terápiát választani?
Az antibiotikum választás függ az infekció helyétől az infekció súlyosságától, a beteg állapotától a kórokozótól a helyi vagy országos rezisztencia viszonyoktól Az antibiotikum választásnál figyelembe kell venni a változó kórokozók spektrumot Antibiotikum alkalmazás csak igen valószínű, vagy mikrobiológiai vizsgálattal megerősített bakteriális infekcióban helyénvaló (törekvés a diagnosztikában a jelenlegi igénytelenséggel szemben). Ha viszont adunk antibiotikumot, akkor olyat és olyan dózisban, ami az optimális klinikai hatékonyságot biztosítja és ezzel együtt legkevésbé indukál rezisztenciát (”hit and run”).

4 Motto Louis Pasteur: Ce sont les microbes qui auront le dernier mot.
”….…during the past 6 decades, we have been witness to one of the most rapid and striking phenomena of biological evolution, which has been provoked, unfortunately, by humankind: the adaptation of bacteria to antibiotics.” (J. Blázquez: Clinical Infectious Diseases 2003)

5 Amiről nem lesz szó: Antivirális terápia és profilaxis
Antiparazitás terápia és profilaxis Antibakteriális profilaxis

6 Amiről szó lesz: Antibiotikumok főbb csoportjai és jellemzőik
Különböző – legfontosabb - bakteriális kórképek esetén az antibiotikum választást befolyásoló meggondolások (kórokozó specifikus antibiotikum választás) Szisztémás gombainfekciók terápiája Laboratóriumi módszerek az antibiotikum választás szolgálatában

7 Béta-laktám antibiotikumok
Az egyik legnagyobb csoport Az antibakteriális hatás jellemzői: Lassú baktericid hatás, idővel hatnak és csak osztódó baktériumokra hatnak Egy bizonyos határérték felett a hatás nem koncentráció függő Nincs post-antibiotikus hatás Inokulum hatás érvényesül egyes kórokozóknál (pl. beta-laktamáz termelő staphylococcusok) Terápia során mindig MIC érték feletti szinten kell tartani a koncentrációt (hosszú infúzióban kell adni)

8 Béta-laktám antibiotikumok
Főbb csoportok: Penicillinek Cephalosporinok (I., II., III., IV. generációs) Cephamycinek Oxacephemek Carbapenemek Monobactamok Béta-laktamáz gátlókkal kombinált béta-laktámok

9 Béta-laktám antibiotikumok
Hatásmechanizmus: A baktériumsejtbe jutva kötődnek a sejt penicillin kötő fehérjéihez (target molekulák) és ezúton gátolják a sejtfalszintézist Rezisztencia mechanizmus: Béta-laktamáz termelés (>100 különböző enzim) lehet plazmidon kódolt, kromoszómális vagy transzpozonon kódolt gén Penicillin binding proteins „PBP”-k mutációja (MRSA) Sejtfal permeábilitás változás (Efflux pumpa mechnizmus)

10 Aminoglycosidok Klasszikus szerek: Modern szerek:
Streptomycin (antituberkulotikum) Neomycin (csak lokálisan) Kanamycin (toxicitása miatt nem alkalmazzák) Spectinomycin (N. gonorrhoeae) Modern szerek: Gentamicin Tobramycin Netilmicin Amikacin (Sisomicin, dibecamicin) hatékonyság toxicitás

11 Aminoglycosidok Hatásmechanizmus: Baktericid hatású antibiotikumok
Toxikusak (oto- és nephrotoxicitás) Gyakori adagolással kummulálódnak A protein szintézist gátolják (a 30s riboszómális fehérjéhez kötődve gátolják a mRNS működését) Post-antibiotikus hatással bírnak Hatékonyan kombinálhatók béta-laktám antibiotikumokkal (gyakori a szinergizmus) A hatás koncentráció függő (napi egyszeri adagolás - magas csúcskoncentráció)

12 Gentamycin szérumszint
Károsodott vese funkciójú beteg Ép vese funkciójú beteg

13 Aminoglycosidok Hatásmechanizmus: Baktericid hatású antibiotikumok
Toxikusak (oto- és nephrotoxicitás) Gyakori adagolással kummulálódnak A protein szintézist gátolják (a 30s riboszómális fehérjéhez kötődve gátolják a mRNS működését) Post-antibiotikus hatással bírnak Hatékonyan kombinálhatók béta-laktám antibiotikumokkal (gyakori a szinergizmus) A hatás koncentráció függő (napi egyszeri adagolás - magas csúcskoncentráció)

14

15 Aminoglycosidok Hatásmechanizmus: Baktericid hatású antibiotikumok
Toxikusak (oto- és nephrotoxicitás) Gyakori adagolással kummulálódnak A protein szintézist gátolják (a 30s riboszómális fehérjéhez kötődve gátolják a mRNS működését) Post-antibiotikus hatással bírnak Hatékonyan kombinálhatók béta-laktám antibiotikumokkal (gyakori a szinergizmus) A hatás koncentráció függő (napi egyszeri adagolás - magas csúcskoncentráció)

16 Aminoglycosidok Rezisztencia mechanizmusok:
A target megváltozása (riboszómális fehérjék mutációja) Sejtfal permeábilitás változás (mutáció útján, az AG-ok aktív transzportja gátlódik) Aminoglycosid módosító enzimek (12) termelése (plazmid) 6 bontja a gentamicint 6 bontja a tobramycint 4 bontja a netimicint 2 bontja az amikacint Aktív efflux pumpa

17 Kinolonok - fluorokinolonok
1962-től vannak klinikai használatban Kinolonok elsősorban Enterobacteriaceae-re hatnak Fluorokinolonok - szélesebb spektrum különösen a 3., 4. generációs készítmények Baktericid hatású antibiotikumok: koncentrációfüggő (a hatékony baktericid hatás elérése miatt) ÉS időfüggő (a mutációs rezisztencia kivédése miatt)

18 AUIC = AUC/MIC hatása a gyógyulásra
Kísérlet Cmax AUIC < (32 nap) AUIC = (6.6 nap) AUIC >250 (1.9 nap) [ C ] AUC MIC [ T ] T > MIC AUC = „Area under the concentration - time curve” = a szervezetben rendelkezésre álló antibiotikum mennyisége egyszeri dózis esetén

19 Kinolonok - fluorokinolonok különböző származékai és klinikai alkalmazásuk I.
Kinolonok : nalidixsav nem komplikált húgyúti infekciók oxolinsav Fluorokinolonok: 1. gen.: norfloxacin húgyúti, gastrointestinális inf. 2. gen.: pefloxacin fentiek mellett chr. alsó/felső légúti ofloxacin inf., nozokómiális pn., epeúti inf., ciprofloxacin Go., csont, bőr, lágyrész inf.

20 Kinolonok - fluorokinolonok különböző származékai és klinikai alkalmazásuk II.
3. gen.: sparfloxacin CAP, HAP, BAE grepafloxacin intraabdominális, epeúti inf. levofloxacin húgyúti, kismedencei inf., kifeje zettebb Gram-pozitív hatás 4. gen.: clinafloxacin (trovafloxacin) + anaerob ellenes hatás moxifloxacin CAP= community aquiered pneumonia NAP nosocomial aquiered pneumonia BAE Bronchitis acut exacerbatio

21 Fluorokinolonok hatásmechanizmusa
A baktériumok DNS szintézisét gátolják különböző enzimek gátlása révén baktericid hatás topoisomerase II (gyrase A, B) Gram-negatív baktériumoknál topoizomerase IV parC alegység Gram-pozitív baktériumoknál Ennek következtében : a DNS kettős spirál nem tud létrejönni és így nem tud a sejten belül elhelyezkedni a baktérium sejten kívül rekedt egyszálú DNS-t hasítják a jelenlévő nukleázok

22 Fluoroquinolon rezisztencia alakulhat ki
Kromoszómális gének mutációja következtében target mutáció gyrA, gyrB (Gram-negatív baktériumok) parC, parE (Gram-pozitív baktériumok) aktív efflux pumpát működtető gének megváltozása Bizonyított P. aeruginosa (15), S. pneumoniae, Bacteroides fragilis sejtfal permeábilitásért felelős gének megváltozása Plazmid eredetű rezisztencia megjelent

23 Makrolidok (azalidek)
Hatás mód: bakteriostatikus szerek (magas koncentrációban kis inokulum esetén baktericid hatás) Szűk széles spektrum Hatás mechanizmus: Protein szintézis gátlása (a 70s riboszóma 50s alegységéhez kötődnek) Hatásuk időfüggő, aktivitásuk egy határ fölött tovább nem növelhető Hosszú postantibiotikus effektussal rendelkeznek

24 Makrolidok (azalidek)
Klasszikus szerek: erythromycin, oleandomycin Felezési idő: 1,2 óra Rossz felszívódás miatt subterápiás szint Motilin szerű hatás - diarrhea Újabb származékok: Jobb farmakokinetika (jó szöveti szint!!!) Nincs motilin szerű hatás Keresztrezisztenica a régebbi szerekkel Felezési idő: josamycin (Wilprafen) 1,5 óra clarythromycin (Klacid) 3-5 óra roxithromycin (Rulid) óra azithromycin óra

25 Makrolidok (azalidek) a választandó szerek
Otthon szerzett légúti infekciók (atípusos pneumoniák) Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila STDk, kismedencai gyulladás Chlamydia trachomatis Haemophylus ducreyi Ureaplasma urealyticum Gastrointestinális kórképek Campylobacter spp/ Helicobacter pylori Egyéb kórképek Corynebacterium diphteriae hordozás megszüntetése Borelliosis (Lyme-kor) Enyhébb lefolyású bőr-lágyrész infekciók

26 Makrolid rezisztencia
Permeábilitás csökkenés (mutáció révén) Makrolid bontó enzim termelése Receptor-kötődés csökkenése (mutáció révén) Aktív efflux Az egyes mechanizmusok gyakorlatilag keresztrezisztenciát jelentenek

27 Lincosamidok Lincomycin, clindamycin (Dalacin C)
Hatáspektrum: - Gram-pozitív baktériumok - anaerobok Szövetekbe, csontokba jól penetrálnak Használatuk javasolt: Aspirációs pneumonia Osteomyelitis S. pyogenes okozta myonekrózis (kiegészítő terápiája penicillin mellé) Diabeteses lábgangréna Bakteriális vaginosisban alternatív terápia Rezisztencia közös genetikai háttérrel mint a makrolidoknál

28 Tetracyclinek Legrégebbi „széles spekrumú” antibiotikum
Bakteriosztatikus, a baktériumok 30s riboszóma alegységhez kapcsolódva gátolja a protein szintézist Gyorsan terjedő rezisztencia alakult ki vele szemben („ugráló gén” -transzpozon) Aktív efflux Mutáció az antibiotikum kötődési helyén Származékok: Régebbi: oxytetracyclin, chlortetracyclin Újabb: doxycyclin, minocyclin Tygecyclin

29 Egyéb antibiotikumok:
Chloramphenicol: Széles spektrumú, bakteriosztatikus Protein szintézis gátolja (reverzibilisen kötődik a 70s riboszóma 50s alegységéhez) Toxikus (csontvelő károsító) Ma is alkalmazható: Súlyos aerob-anaerob infekcióban Ampicillin rezisztens H. influenzae okozta meningitisben Agytályogban (jól penetrál a gyulladt meningseken keresztül is) Salmonella thyphi okozta kórképben

30 Egyéb antibiotikumok:
Vancomycin / teicoplanin: Baktericid hatású, gátolja a sejtfal szintézist, károsítja a citoplasma membránt és az RNS szintézist is gátolja Nagy molekulasúlyú glycopeptidek Csak a Gram-pozitív baktériumokra hatnak beleértve: MRSA. MRSE, Enterococcus spp, Corynebacterium JK, D2, Clostridium difficile Nem mutatnak keresztrezisztenciát más sejtfalszintézist gátló szerekkel Szinergén hatás az aminoglycosidokkal Rezisztencia a 80-as években jelent meg (kromoszómához kötött vagy plazmidon kódolt) (vanA, B, C): Enterococcusok, staphylococcusok

31 Egyéb antibiotikumok:
Nitroimidazolok: metronidazol, tinidazol Baktericid hatású szerek metabolitjaik károsítják a DNS-t Mint antiparazitás szert fedezték fel Hatnak a Gram-negativ anaerobokra, illetve a Gram-pozitív anaerobok egy részére (C. difficile) Rezisztencia aránylag ritka, de megjelent (Bacteroides spp) Kromoszómán, illetve plazmidon kódolt gének felelősek a rezisztenciáért (nimA, B, C, D, E)

32 Egyéb antibiotikumok:
Sulphonamidok, trimetoprim (co-trimoxazol: TMP/SMX 1:20 szinergén hatású) Mupirocin (S. aureus esetleg MRSA eliminálás) Fosfomycin (egyszerű húgyúti infekció) Rifampicin (kombinációban Gram-pozitívoknál) Nitrofurantoin (húgyúti infekció) Polymyxinek (Colistin) (toxicitás) (pán-rezisztens pseudomonasok !!)

33 Felsőlégúti infekciók tonsillo-pharyngitis
Vírusok antibiotikum adása nem javasolt ha nem vírus okozza S. pyogenes (+ C és G csop) penicillin G, (1.,2.g cephalos.) makrolidok S. aureus methicillin, (2.g cephalos.), amoxi/clav H. influenzae ampicillin (2., 3.g cephalos.) Vincent angina (anaerobok) amoxi/clav, amp/sulb, clindamycin C. diphtheriae penicillin G, erythromycin (antitoxin) Y. enterocolitica 2.g. cephalosporinok M. pneumoniae makrolidok (N. meningitidis)* penicillinek, makrolidok HORDOZÁS rifampicin/cipro, ceftriaxon Sarjadzó gomba* nystatin (helyileg) HORDOZÁS??? SZISZTÉMÁS INFEKCIÓ??? Penicillin g esetében 7 nap cepahlosporinok esetében 5 nap

34 Felsőlégúti infekciók akut sinusitis
Domináló flóra: H. influenzae (b vagy egyéb) ? 25% ? S. pneumoniae % M. catarrhalis % (100%-ban béta-laktamáz termelők) Ritkábban előforduló patogének: Egyéb streptococcusok S. aureus pseudomonasok Enterobacteriaceae vírusok (rhinovirus, influenza, parainfluenza) (anaerobok) Terápia: ampicillin/amoxicillin, 2., 3. g cephalosporinok, béta-laktám/béta-laktamáz gátló, makrolidok

35 Felsőlégúti infekciók krónikus sinusitis
Izolált kórokozók: Alfa-hemolizáló strep. Bacteroides sp H. influenzae Porphyromonas sp S. aureus Fusobacterium sp S. pneumoniae Peptostreptococcus sp M. catarrhalis Peptococcus sp Pseudomonasok V. parvula Klebsiella spp Propionibacterium sp Proteus spp Terápia: aerob - anaerob hatású antibiotikum adása kötelező (amoxi/clav, aerob/anaerob hatású kombináció) Indirekt patogenitás

36 Felsőlégúti infekciók acut otitis media (AOM)
Leggyakoribb kórokozók: S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis (S. aureus (<2%)) (M. pneumoniae) Vírusok (RSV, influenza, adeno) Terápia: ampicillin/amoxicillin, amoxi/clav, cefaclor, cefuroxim, cefprozil, (esetleg légúti fluorokinolonok)

37 Pneumoniák Közösségben szerzett (CAP)
Kórokozók megoszlása korcsoportok szerint: Korcsoport Kórokozó Újszülött S. agalactiae C. trachomatis Csecsemő S. pneumoniae H. influenzae b Fiatal felnőtt M. pneumoniae H. influenzae S. aureus Idős beteg S. pneumoniae Legionella Bármely korosztály vírusok

38 Pneumoniák Közösségben szerzett (Community acquired pneumonia = CAP)
Kórokozók megoszlása különböző alapbetegségek esetén Alapbetegség Várható kórokozó COPD S. pneumoniae, H. influenzae, Gram- negatív pálcák CF P. aeruginosa, S. aureus HIV P. carinii, atípusos mycobacteriumok Alkoholizmus S. pneumoniae, H. influenzae, K. pneumoniae Diabetes mellitus S. aureus, mucormycosis

39 Pneumoniák Közösségben szerzett (CAP)
- Béta-laktám (amoxicillin vagy amoxi/clav. vagy ceftriaxon) +/- makrolid - Új légúti kinolonok (moxifloxacin, levofloxacin) - Vírus pneumoniában antibiotikumot csak adjuváns terápiaként adjunk bizonyos alapbetegségek, extrém kor esetén

40 Pneumoniák clindamycin, Kórházban szerzett pneumonia:
tenyésztés és rezisztencia vizsgálat alapján Aspirációs pneumonia esetén: mindig gondolni kell anaerob kórokozókra is clindamycin, béta-laktám - béta-laktamáz gátló, súlyos esetben carbapenem (cefoxitin / aminoglycosid kombináció)

41 vírus infekció antibiotikumot nem kell adni !!
Akut bronchitis vírus infekció antibiotikumot nem kell adni !! M. pneumoniae makrolid, doxycyclin C. pneumoniae makrolid, doxycyclin S. pneumoniae H. influenzae nem feltétlenül kell antibiotikum M. catarrhalis (ha mégis légúti kinolon -moxifloxacin, vagy levofloxacin- vagy amoxi/clav)

42 Krónikus bronchitis akut exacerbaciója (CBAE)
Kórokozók: H. influenzae S. pneumoniae M. catarrhalis ritkán M. pneumoniae Terápia: Amoxi/clav újabb makrolidok (azithromycin) doxycyclin légúti fluorokinolonok

43 Hasmenéses megbetegedések
Vírus infekciók: rotavirus (csecsemő és kis gyermek korban) adeno, astro, noro, calici vírus, stb Antibiotikum adása nem indokolt !! Bakteriális infekciók: Salmonella sp (fluorokinolon) Shigella (ampicillin, chloramphenicol) Campylobacter (makrolidok) Y. eneterocolitica (ha kell rezisztencia alapján) Vibrio cholerae (tetracyclin) E. coli S. aureus C. difficile (vacomycin ??? metronidazol) Csak súlyos, generalizált esetben adjunk antibiotikumot!

44 Húgyúti infekciók Nem komplikált húgyúti infekciók esetén antibiotikum adása p.o. 3-5 napig Sulphametoxasol-trimetoprim (vigyázat) Trimetoprim (vigyázat) 3 napig Fluoroquinolonok (1. és 2. generációs) Béta-laktám antibiotikumok ampicillin (vigyázat rezisztencia problémák) amoxicillin ( u.a ) Augmentin (amoxicillin/clavulánsav) 5 napig Unasyn (ampicillin/sulbactam) (cephalexin) (cefaclor) 1 napos terápia nem vált be!!!

45 Húgyúti infekciók (folyt.)
Nem komplikált pyelonephritis Antibiotikum adása parenterálisan majd p.o. legalább 7-10 napig: béta-laktámok (2. g cephalosporinok, Augmentin, Unasyn) aminoglycosidok (gentamycin, tobramycin) Kezelés után 2 héttel vizelettenyésztés kell !! Komplikált húgyúti infekciók Antibiotikum adása parenterálisan, majd p.o. 2-6 hétig (Elején kórházi kezelés) Antibiotikum adása rezisztencia vizsgálat alapján célzottan!! Aszimptomatikus bakteruria – nem kell kezelni hacsak nem terhes

46 Anaerob infekciók Gyakran vegyes infekciók aerob + anaerob baktériumok együttes jelenléte: Aminoglycosid + clindamycin /(cefoxitin) /metronidazol Carbapenemek Amoxicillin/clavulánsav, piperacillin /tazobactam Tudni kell, hogy az aminoglycosidok nem hatnak az anaerobokra Csak a 4. gen. fluorokinolonoknak van anti-anaerob hatása (clinafloxacin, moxifloxacin)

47 Meningitisek Kor Gyakori kórokozó További kórokozók
Újszülött Streptococcus B S. pneumoniae E. coli H. influenzae Listeria spp S. aureus Enterobacteriaceae 1-3 hónap Streptococcus B E. coli S. pneumoniae Salmonella spp H. influenzae Listeria spp 3hó-5év S. pneumoniae S. pyogenes H. influenzae Salmonella spp N. meningitidis >5 év S. pneumoniae S. pyogenes N. meningitidis S. aureus

48 Meningitisek Empirikus terápia:
Újszülött kor: ceftriaxon/cefotaxim + ampicillin >1 hónap – 50 év: ceftriaxon/cefotaxim +vancomycin >50 év: (ampicillin) + ceftriaxon/cefotaxim + vancomycin, meropenem Műtét /trauma: ceftazidim + vancomycin, meropenem Mikrobiológiai vizsgálat eredményeként változtatható célzott terápiára

49 Antibiotikum rezisztencia alapján problémás törzsek
Nozokómiális multirezisztens törzsek: MRSA MRS koaguláz negatív Acinetobacter baumani Pseudomonas aeruginosa Enterococcus faecalis/faecium Enterobacter cloaceae Egyéb problémás törzsek: -penicillin rezisztens S. pneumoniae -erythromycin rezisztens S. pyogenes, S. pneumoniae -fluoroquinolon rezisztens Gram- negatív baktériumok -imipenem rezisztens pseudomonasok, B. fragilis -ESBL termelő Gram-negatív törzsek -metronidazol rezisztens Bacteroides -multirezisztens Mycobacterium stb.

50 Szisztémás gombainfekciók terápiája
Veszélyeztetett populáció Laboratóriumi diagnózis nehézségei Leggyakoribb kórokozók

51 Veszélyeztetett populáció (szisztémás gomba infekció)
széles spektrumú antibiotikum terápia agresszív tumor kemoterápia immunszuppresszív terápia egyéb okok miatti immunhiányos állapot invazív beavatkozások hasi műtétek hosszantartó parenterális táplálás vénás és artériás katéterek

52 Laboratóriumi diagnózis nehézségei (szisztémás gomba infekció)
Klinikus ritkán gondol rá Szepszist okozó gombák tenyésztése vérből <50%-ban sikeres Antigén kimutatás nem elég szenzitív Molekuláris módszerek (PCR) csak speciest /genust mutat ki (rezisztenciát nem) Legtöbbször lassú a növekedés Rezisztencia vizsgálat nehezen standardizálható

53 Egyéb szisztémás infekciót okozó gombák
Candida albicans Egyéb Candida spp Aspergillus spp Fusarium spp Malassezia spp Trichosporon spp Cryptococcus neoformans Blastoschizomyces capitatum Hansenula anomala Stb. erősen immunszuprimáltakban

54 Antifungális szerek szisztémás infekcióban I.
Poliének iv Amphotericin B és lipid variációk (Fungizone, Abelcet, Amphocil) Dimorf gombák, sarjadzó és fonalas gombák (kivétel: Aspergillus terreus, Fusarium spp.); toxikus. Flucytosin po Candida spp (kivétel C. krusei) C. neoformans, egyes Aspergillus fajok; gyors rezisztencia kialakulás Echinocandinok iv Caspofungin (Cancidas) Candida spp. (kivétel: C. parapsilosis), Aspergillus spp.; drága.

55 Antifungális szerek szisztémás infekcióban II.
Azolok: Fluconazole (Diflucan, Mycosyst) iv/po Ketoconazole po Itraconazole po Candida spp., (kivételek!), Cryptococcus spp., jó szöveti penetráció, nincs mellékhatás. Voriconazole (Vfend) Sarjadzó, dimorf gombák, fonalas gombák (kivétel: Mucor spp.); széles hatásspektrum, drága, mellékhatás (látászavar) az esetek 10-30%-ban

56 Antifungális szerek szisztémás infekcióban
Új szerek hatékonysága még nem meggyőző (terbinafin, egyéb echinocandinok, sordarinok, chitin syntetase gátlók, topoisomerase gátlók) Antifungális szerek használata kombinációban

57 Modern antibiotikum alkalmazási stratégia
A kezdő antibiotikum kezeléssel kell biztosítani az optimális hatékonyságot, majd a beteg állapotának javulásával lehet a kezelést leépíteni (”streamlining”, ”step down” terápia) Súlyos infekciókban (pl. bakteriális szepszis) az első óra alatt alkalmazott kezelés gyakorlatilag eldönti a letalitás arányát!!

58 Téveszmék az antibiotikum terápiával kapcsolatban
Minél szélesebb az antibiotikum spektruma annál jobb. Infekciót azonnal kezelni kell (nincs idő mintavételre). Az antibiotikum terápia bevezetése után észlelt javulás vagy romlás mindig a választott terápia hatékonyságát vagy hatástalanságát jelenti. Súlyosabb infekció szélesebb spektrumú antibiotikumot igényel. Minél súlyosabb az infekció annál újabb (modernebb) antibiotikumot kell választani. Hogy két vagy több antibiotikum kombinációja mindig hatékonyabb mint egy. Hogy az általam használt antibiotikum biztos nem generál rezisztenciát.