Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Shock Syndrome (Hypoperfusion Syndrome) Molnár Miklós Semmelweis University Institute of Pathophysiology 2001.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Shock Syndrome (Hypoperfusion Syndrome) Molnár Miklós Semmelweis University Institute of Pathophysiology 2001."— Előadás másolata:

1 Shock Syndrome (Hypoperfusion Syndrome) Molnár Miklós Semmelweis University Institute of Pathophysiology 2001

2 Shock- a rude unhinging of the machinery of life. Samuel Gross, 1872 First LeDran (1773) used this term (Fr. choc) to describe the clinical characteristics of patients after severe gunshot trauma.

3 Definition The term shock is used to describe complex pathophysiologic syndrome(s) arising from any multitude of causes. Shock usually results from a critical impairment of blood flow to vital organs and tissues and/or the ability of those tissues to utilize essential nutrients. The common denominator in all forms of shock is microcirculatory insufficiency

4 Common Cause of Shock 1. Hypovolemic shock  Hemorrhage  Fluid loss  Gastrointestinal (e.g. vomiting, diarrhea)  Urinary (e.g. hyperglycemia, diabetes insipidus, diuretic therapy, postobstructive diuresis)  Skin (e.g. burn)  Internal sequestration (e.g. ascites)

5 Common Cause of Shock 2. Cardiogenic shock  Myocardial failure  Left ventricular (e.g. ischemia, infarction, cardiomyopathy)  Right ventricular (e.g. infarction, pulmonary hypertension, cor pulmonale)  Arrhythmiák  Valvular regurgitation or stenosis  Ventricular septal rupture or free-wall rupture  Obstructive lesions  myxoma, pulmonary embolus, pricardial tamponade

6 Common Cause of Shock 3. Distributive shock  Septic shock  Neurogenic shock (e.g. severe central nervous system depression, spinal cord injury)  Anaphylaxis  Adrenal cortical failure

7 Pathophysiology of Shock Tissue hypoxia Activation of protective mechanisms  Negative feed back mechanisms Failure of the protective mechanisms  Positive feed back mechanisms  Over activation of the immune system Multiple Organ Failure

8 Major Hemodynamic Determinants of Tissue Perfusion Systemic arterial pressure Arterial Pressure=Cardiac Output x Total Vascular Resistance Organ vascular resistance Nutritional microcirculatory patency

9 Major Hemodynamic Determinants of Tissue Perfusion Systemic arterial pressure  Total vascular resistance  Total arteriolar resistance, vascular muscle tone  tissue metabolites  neurohumoral factors  toxins  Blood viscosity

10  Cardiac output  Heart rate (brady- and tachyarrhythmias)  Stroke volume  preload (cardiac filling pressure and volume)  total circulating blood volume  distribution of blood volume  atrial contraction  diastolic filling time (heart rate)  Inotropic state  total functioning ventricular muscle mass  intrinsic (myocardial) control mechanism  extrinsic (noncardial) neurocirculatory control mechanisms  myocardial perfusion  myocardial oxygen demand  physiologic/pharmacologic depressant  humoral agents  Afterload  Aortic diastolic pressure  Ventricular size

11 Organ vascular resistance  Occlusive vascular disease  Local arteriolar and venular resistance  Neurogenic factors  Humoral factors  Local autoregulation Nutritional microcirculatory patency  Precapillary sphincter tone  Postcapillary venular tone  Intracapillary aggregation of blood components  Capillary endothelial integrity

12 AFTERLOAD CONTRACTILE STATE PRELOAD Total circulating blood volume Distribution of blood volume body position intrapericardial pressure intrathorachal pressure venous tone Atrial Cotraction Functioning ventricular muscle mass absolute mass oxygenisation Intrinsic/extrinsic neurohumoral mechanisms sympathetic nervous system sympathoadrenal axis circulating catecholamines parasympathetic nervous system Depressants hypoxia acidosis alkalosis drugs other circulating myocardial depressant factors Aortic root diastolic pressure systemic vascular resistance arterial viscoelasticity aortic root blood volume Impedance Ventricular size Preload Contractile state Afterload Stroke volume

13 Pathogenesis Low Cardiac Output or Vasodilatation Decreased perfusion Major End-Organ Dysfunction Microcirculatory Failure Endothelial Damage Cellular membrane Injury Compensated hypotension Decompensated hypotension Cellular Death ? Potentially reversibile shock Irreverzibile shock Stage I.Stage II.Stage III. Pathophysiology of shock

14 Compensatory Mechanisms (negative feedback mechanisms) Baroreceptor reflexes Chemoreceptor reflexes Cerebral ischemia Reabsorption of tissue fluids Endogenous vasoconstrictors Renal conservation of water

15 Microcirculation and Transcapillary Exchange Constriction of arteries and arterioles Constriction of venues and venules Capillary permeability and oncotic pressure  edema

16 Exchange of Filtration-Reabsorption Hemoconcentratio Decrease of the Blood Volume Stop of the Axial flow  rotation of red blood cells  blood sludging  Increased postcapillary resistance  Increased filtration

17 Effect of Long Lasting Hypoperfusion of Tissues Accumulation of metabolites  lactic acid, vasodilators Decreased Peripheral resistance  cerebral ischemia, cardiac ischemia - failure Positive feedback mechanisms

18 Decompensatory mechanisms (positive feedback mechanisms) Cardiac failure Acidosis Central nervous system depression Alteration of blood clotting Reticuloendothelial system

19 Cellular Membrane Integrity Cellular Membran Injury  Hypoxia  Toxins, bacteriums, foreigner particles Activation of Complement System PLA 2  arachidonic acid  COX1/COX2  LTB 4, PGE 2, TXA 2, PGF 1 (primary mediators)

20 Mediators in Shock Amins (histamine, serotonine) Lipids  Eicosanoids, PAF Proteolytic Cascade  Kinin-kallikrein  Complement system (C3a, C5a)  Clotting factors (XIII, vW)  Plasminogen - plasmin

21 Mediators in Shock 2. Cytokines  Interleukins  IL-1, …. IL-15 … ILn  Tumor Necrosis Factor (TNF  )  Kolónia stimuláló faktorok (GCSF)  Growth Factors (FGF, TGF  )  Interferons (IF  )  Other polypeptides (fibronectin, chemokines) Free Radicals  O 2 -, NO, lipid-, protein peroxides

22 Roles of Primary Mediators Activation of endothelial cells  mediators (NO, ONOO - ) Activation of granulocytes  free radicals  lysosomal enzymes (myeloperoxidase, elastase)  migration  further activation  new mediator release (IL, TNF, PAF stb.)  inflammation

23 Decreased Cardiac Output Decreased arterial pressure Decreased systemic blood flow Decreased cardiac nutrition Decreased nutrition of tissues Intravascular clotting Decreased nutrition Of brain Tissue ischemia Increased capillary permeability Decreased vasomotor activity Release of toxins Decreased Blood volume Decreased venous returnCardiac depression Vascular dilatation Venous pooling Decreased nutrition of vascular system

24 Hypovolaemic Shock Hemorrhage  Trauma, surgery, aneurysm rupture  Hemothorax, hematoma  Haemophylia, anticoagulants, thrombolytics Exessive Fluid Loss from GI Tract  Vomiting, diarrhea -- especially infants and children Urinary Tract Fluid Losses  Diabetes insipidus, diabetes mellitus, salt-wasting disorders, adrenocortical insufficiency, diuretics Fluid Loss from the Skin  Excessive burn, skin inflammation (generalized exfoliative dermatitis) Internal Sequestration of Fluid  Loss of volume into the interstitial space or body cavities. Chronic liver disease, acute pancreatitis, angioedema.

25 Preload Cardiac Output Effect of Hypovolaemia on Cardiac Output

26 I. II. III. IV. V. VI. Course of Arterial Pressure in Dogs after Different Degrees of Acute Hemorrhage Arterial pressure (% of control) Time(min)

27 Arterial Pressure Cardiac Output Cardiac Output and Arterial Pressure (% of normal) % of Total Blood Removed Effect of Hemorrhage on Cardiac Output and Arterial Pressure

28 Compensatoris Mechanisms in Hypovolemic Shock Baroreceptor Reflexes Cerebral Ischemia  1 -receptors  Increasing heart rate and cardiac output  2 -receptors  metabolism  -receptors  vasoconstrictio (kidney, splanchnic area, muscle, adipose tissue) Renin-Angiotensin-System ADH/Vasopressin

29 Consequences Almost normal cerebral and cardial circulation (70-90 mmHg) Circulation of other organs decrease -TPR  Skin - pale  Kidney - decreased diuresis  Muscle - weakness

30 Cardiogenic Shock Impaired Pump Function Myocardial Infarction Asthma cardiale Severe Acidosis Barbiturat intoxication Toxins of Septic Shock Valvular regurgitation or stenosis Septal Rupture Pericardial tamponade Pneumothorax Embolism

31 Preload Cardiac Output Cardigenic shock

32 Hyperdinemic shock Septiko-toxic shock Normovolemia Normotension Decreased TPR (generalized vasodilatation) Increased Cardiac Output (2-3 fold) Redness, fever Increased Heart rate

33 Hyperdinamic shock Accumulation of lactic acid Changes in amino acid metabolism  tyrosine - octopamine inhibits the  -receptors Increased production of NO  cytokines, endotoxin - iNOS Relative oxygen deficits -- cardiac failure

34 Preload Cardiac Output Distributive shock

35 Reperfusion Hypoxia  large artery (a femoralis, a mesenterica sup.) Reperfusion  liberation of mediators

36 Reperfusion Injury Severe hypoxia/anoxia  Tissue injury (endothel cells etc.) Early reperfusion: No reflow (capillaries); Reflow paradox (postcapillar venules) Late reperfusion  Inflammation

37 Delayed Consequences of Reperfusion Inflammatoric reactions  Local  Diffuse Compensatoric mechanisms  Apoptosis  Tendency for regeneration

38 Delayed Consequences of Reperfusion Hemorrhagic Necrosis  Hemorrhage  Fluid loss

39 Causes of Tissue demage Ca 2+ influx Enzyme activation (PLA 2, XOR, iNOS stb.) Free radicals (XO, XD) Primary mediators  Histamine, eicozanoids, NO, peptides, Etc. Cell-cell interaction  Endothel layer –PMN  mediator release

40 Septico-toxic shock Hyperemic Stage  Inpaired utilization of oxygen Bacterial sepsis  Endotoxin, severe burn, necrotic tissue demage

41 Anaphyxis Sensitized individual exposed to antigen triggers an IgE-mediated activation of mast cells. Decreased sympatetic inervation of vasculature  Drugs (penicillin), food (eggs, white nuts, seafood) Direct smooth muscle relaxation  endotoxin  endotoxin induced cytokine release

42 Trauma Direct Tissue Demage Inflammation Hemorrhage Hypovolemic shock hypoxia Tissue injury Inflammation Infection Inflammation Sepsis multiple

43 A máj szerepe a sokkban 1. A hepatocytákra hatnak: NO, immunsejtek, hormonok stb. Fokozott aminósav kínálat (alanin, glutamin) Fokozott tejsav-, piroszőlősav kínálat Ammónia-nitrogén -- karbamid szint emelkedik Csökken a fenilalanin és a tirozin felvétele, a leuciné nem változik (leu/tyr, leu/phe)

44 A máj szerepe a sokkban 2. Hyperglykaemia  glukoneogenezis  tejsav, piroszőlősav, alanin Kezdetben fontos tápanyag, később azonban a túlműködést és a baktériumok szaporodását segítik elő

45 A máj szerepe a sokkban 3. Akut fázis fehérjék  fokozott aminosav kínálat  IL-1, IL-6, TNF  Kuppfer sejtek (RES)  egyéb C-reaktív protein  gyulladást serkentése  granulocyta migráció fokozása  phagocyták kitapadása  komplement aktiváció  1 -antitripszin  antiproteolítikus Cöruloplazmin,  2 - makroglobulin, transzferin  szabadgyökfogók, antiproteázok

46 A máj szerepe a sokkban 4. Alvadási rendszer Komplement rendszer Fibrinolítikus rendszer A fibrinogén szint traumás és szeptikus sokkban a folyamat súlyosságát jelzi.

47 Az izomszövet reakciója sokkban Hemodinamikai szerep ( A testtömeg 30-40%) Anyagcsere termékek A filtráció nő -- vértérfogat csökken Citokinek (TNF, IL-1, IL-6 és GIF)  A TNF gátolja a piruvát dehidrogenázt  glukóz felvétele nő, csökken a glukóz oxidációja  piroszőlősav-, tejsav leadás nő  fehérjék fokozott lebontása (leucin) -- ketonsavak  piroszőlősav + aminócsoport: alanin A plazma alanin koncentrációja nő

48 Az endokrin rendszer szerepe sokkban Adrenalin -- vércukorszit emelkedés Kortizol -- fokozott fehérjebontás Inzulin és a glukagon mennyisége nő  (a keringésbe kerülő citokinek miatt)

49 A lipidanyagcsere változásai sokkban Fokozott tejsav, piruvát, alanin, ketonsavak TCA ciklus acetil-KoA Inzulin -- malonil-KoA -- zsírsavszintézis -- lipidek felépülése Izomban: zsírsavégetés, glukóz oxidációja helyett

50 A tüdő kóros elváltozása sokkban Immunválaszok túlaktiválódása Adult Respiratory Distress Syndroma (ARDS) a MOF részeként  70%-os mortalitás  alveoláris folyadékgyülem  tromboxán, endotoxinok, az aktiválódott immunsejtek növelik a kapilláris membrán permeábilitását  fehérje lép ki -- ozmotikus gradiens csökken  alveolus membrán epitel sejtjei károsodnak  romlik a gázcsere (diffúziós út nő, légzőfelület csökken, AV söntök megnyílnak) arteriás pO 2 csökken -- Légzési elégtelenség

51 A bél mint sokk szerv Direkt károsodás (perforáció, vérzés) Hypoxia következtében nö a permeabilitás (az epithel sejtek O 2 igénye nagy) Bélbaktériumok a vérbe, nyirokba kerülnek -- endotoxin (LPS) Myocardialis Depressing Factor (MDF)  a hypoxiás hasnyálmirigyből Keringési redisztribúció, centralizáció Reperfúzió Nagy felület a felszívódásra  Terápiás lehetőség: béltartalom eltávolítása, antibiotikum

52 A zsírszövet szerepe a sokkban Kardiális állapot A keringés centralizációja miatt stop flow Anaerob metabolizmus Sejtpusztulás -- tejsav, proteázok Reperfúziós károsodás: a nagy tömeg miatt sok mediátor és aktív immunsejt szabadul fel. ARDS veszélye nagyobb Elhízott emberekben a sokk nagyobb arányban fatális

53 A vese kóros elváltozásai sokkban A vese másodlagos sokk szerv, a MOF részeként  vazokonstrikció  koncentrálóképesség beszűkül  vizelet mennyisége csökken (ADH, aldoszteron)  tubuláris nekrózis, anuria, uraemia -- dializis

54 Terápiás tennivalók Korai diagnózis Monitorozás  (EKG, AP, PTF, Fr, CVP, vérgáz, pH, percdiurézis)  elektrolitok, vércukor, plazmafehérjék, aminósavak, tejsav Primer ok megszüntetése A szervek oxigén ellátásának biztosítása (60-70 Hgmm közel normál pO 2 Antibiotikumok Szteroidok


Letölteni ppt "Shock Syndrome (Hypoperfusion Syndrome) Molnár Miklós Semmelweis University Institute of Pathophysiology 2001."

Hasonló előadás


Google Hirdetések