Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Légzési elégtelenség 3.. 2008.10.29. 48 éves férfibeteg, légzési elégtelenség miatt kéri átvételét a Tüdőgyógyászati Tanszék. Ismert és kezelt hypertoniás.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Légzési elégtelenség 3.. 2008.10.29. 48 éves férfibeteg, légzési elégtelenség miatt kéri átvételét a Tüdőgyógyászati Tanszék. Ismert és kezelt hypertoniás."— Előadás másolata:

1 Légzési elégtelenség 3.

2 éves férfibeteg, légzési elégtelenség miatt kéri átvételét a Tüdőgyógyászati Tanszék. Ismert és kezelt hypertoniás.

3 Mellkas felvétel (10.25.): Augmentin + Avelox terápia Továbbra is lázas, hypoxiássá válik.

4 Mellkas CT (10.29.):

5 Felvételi status: O 2 maszk 18 l/min Hb131 PaCO236.5 PaO250.4 pH7.514 HCO329.7 BE6.6 Na134.9 K3.12 Ca0.84 VC6.18 Lac0.9 SatO2 %88.9 GCS: 15 Tachypnoe, mko diffúz bronchiális szörtyzörejek Ritmusos szívműködés, tiszta szívhangok. Has: negatív. RR: 110/60, HR: 85/min, Tax.: 37.9 C

6 Centrális vénás kanül: – CVP: 2-3 Hgmm – SCVO2: 80% Oxigenizáció javítása: – Légzéstámogatás NIV, majd kifáradás miatt intubáció Mintavételek: HK, TB, VB (Legionella és Pneumococcus gyorsteszt) Vírusok: adeno, RSV, Influenza A-B Antibiotikus terápia (piperacillin-tazobactam + clarithromycin) Antivirális terápia (oseltamivir) Mit teszünk?

7 Intubációt követően FiO 2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 16 vízcm VTe: 529 ml Hb124 PaCO249.5 PaO269.7 pH7.45 HCO331.2 BE7.0 Na136.4 K3.48 Ca0.95 VC6.51 Lac0.9 SatO2 %93% A-aO 2 :593

8 Mit nevezünk ARDS/ALI-nak? - diffúz alveoláris károsodás, az alveolusok összeesése, vagy konszolidációja, proteinben gazdag oedema, surfactant inaktiváció, gyulladásos reakció  a tüdő légtartalma csökken  a légzési mechanika megváltozik  súlyos hypoxia (shunt keringés) -direkt vagy indirekt tüdőkárosodás -Mortalitás: 35-65%

9 ALI/ARDS etiológia pulmonális: aspiráció infekció vízbefulladás toxicus anyag belégzése tüdő kontúzió

10 Mit nevezünk ARDS/ALI-nak? Lung Injury Score > 2,5 - mellkas rtg - PaO2/FiO2 - PEEP - compliance

11 American/European Consensus Comittee Criteria 1994: - diffúz, kétoldali infiltrátum a tüdőben - PaO2/FiO2  200 ill klinikailag nem szívelégtelenség okozza, Paop  18 Hgmm Mit nevezünk ARDS/ALI-nak?

12 éves férfi 2 napja erőteljes hasi fájdalom, hányás Hasi UH-n acut pancreatitis jelei. Hypotensios, tachycard, tachypnoes átvételét kérik.

13 Felvételi status: GCS: 15 Sápadt, hideg verítékes bőr Tachypnoe. Ritmusos, tachycard szívhangok, 145/min Has feszesebb, diff nyomásérzékeny. RR: 90/50 Hgmm Tax 36.4 O2 10 l/min Hb198 PaCO221.8 PaO266.3 pH7.166 HCO38 BE-20.9 Na131.4 K6.44 Ca0.84 VC38 Lac14.3 SatO2 %87.6

14 Mellkas felvétel (05.27.):

15 Hasi CT vizsgálat (05.27.): Acut pancreatitis, feji pesudocysta, mesenteriális, vékonybél és gyomor beszűrtség

16 Mit tettünk én? CVC biztosítás  CVP „minuszos” volumenresuscitatio PCT 18 ng/ml  HK, VB  imipenem Hyperglycaemia  iv. Actrapid Fájdalmak  fentanyl Oligura-anuria  másnap dialízis

17 Némi gondolatébresztő kitérő: haza akar menni. 1.Ismételt tájékoztatás 2.Betegjogi képviselő 3.Pszichiáter Progrediáló hypoxia, pre DT sedatios igény  intubáció, lélegeztetés Hypotensio (CVP 15 Hgmm)  vazopresszor támogatás  Invazív haemodynamikai monitorizálás

18 Intubáció: O 2 maszk 10 l/min Hb133 PaCO225,3 PaO275.3 pH7.377 HCO315 BE-10.4 Na138.5 K5.04 Ca0.92 VC8.21 Lac2.7 SatO2 %95% FiO 2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 10 vízcm VTe: 570 ml (A-a) O 2 : 556

19 Mi a baj a légzéssel?

20 Mellkas CT (05.27.): Mko kevés mellkasi folyadék Alsó tüdőmezőkben mérsékelt légtartalomcsökkenés

21 Pulmonális és extrapulmonalis ALI/ARDS Pulmonális: aspiráció infekció vízbefulladás toxicus anyag belégzése tüdő kontúzió Extrapulmonális: szepszis trauma TRALI CPB

22 ALI/ARDS szakaszai 1. exudatív fázis - oedema, gyulladás, alvadási zavarok 2. proliferatív fázis - az alveoláris exudatum felszívódása, regeneráció 3. fibrotikus fázis - csak akkor van jelen, ha a regeneráció pathológiás

23 Exudatív fázis a direkt tüdőkárosodás mechanizmusa - a tüdő epithelialis sejtek károsodása az elsődleges, majd aktiválódnak az alveolaris macrophagok és az endothelialis sejtek  gyulladásos mediátorok termelődése, a komplement és a véralvadási rendszer aktiválódása  neutrophil sejtek megtapadása  fehérjében és mediátorokban gazdag alveoláris oedema képződése, a surfactant aktivitás elvesztése

24 Exudatív fázis az indirect tüdő károsodás mechanizmusa - a szisztémás gyulladásos válasz megnyilvánulása a tüdőben  a vascularis endothel sejtek károsodása indítja  aktivált neutrophil sejtek sequesztrálódása a tüdőben  procoaguláns állapot  változások a pulmonális erek tónusában  fehérjében és mediátorokban gazdag alveolaris oedema képződése, a surfactant aktivitás elvesztése

25 Proliferatív és fibrotikus fázis - a II-es tipusú pneumocyták szaporodása és differenciálódása - fibroblast és myofibroblast proliferáció  a működő alveolusok helyreállítása vagy  pulmonalis fibrózis

26 ALI/ARDS - egészséges területek - non- dependens elhelyezkedés, "baby lung" - atelektáziás részek - dependens elhelyezkedés, (compressziós és reabszopciós atelectázia) - károsodott, de légtartóvá tehető területek - megnyílik és összeesik minden légvételnél Gattinoni L. J Thorac Imag 1986; 1(3): 25

27 Mechanical ventilation: weapon of mass destruction or tool for liberation?

28 Halálok: légzési elégtelenség vagy szepszis/MOF Montgomery (1985)16%vs73% Ferring (1997)16%vs49% Estenssoro (2002)15%vs69% Bernsten (2002)24(9)%vs50% Stapleton (2005)13-19%vs 30-50%

29 Why Do Patients Who Have ALI/ARDS Die from Multiple Organ Dysfunction Syndrome? Jean-Louis Vincent, Massimo Zambon, Clin Chest Med 2006;27:

30 Ventilator Induced Lung Injury VILI

31 Pathophysiologia - volotrauma (high volume injury): az alveolusok nagy volumen okozta túlfeszülése, nagy nyomással vagy anélkül (1974 Webb, Tierney) (1988 Dreyfuss) - atelectotrauma (low volume injury): fokozott nyíró-erők okozta tüdőkárosodás, melyet az alveolusok ismételt kinyílása-összeesése okoz (Mead 1970) -biotrauma: mechanikus ártalmak hatására kialakuló lokális vagy systemás gyulladásos válasz -barotrauma: nagy nyomások

32 Pathophysiologia Dreyfuss, Saumon: Ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157: Paw: 45 vízcm 5 perc múlva 20 perc múlva

33 Pathophysiologia Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:

34 Mechanikus hatások Fung: A model of the lung structure and its validation. J Appl Physiol. 1988;64(5):

35 Mechanikus hatások Mead: Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol. 1970;28(5):

36 Mechanikus hatások Bilek: Mechanisms of surface-tension-induced epithelial cell damage in a model of pulmonary airway reopening. J Appl Physiol. 2003;94:

37 Stress and strain stress(feszülés) - a tüdő egységnyi területére ható distendáló erő a transzpulmonális nyomás (Ptp = Palv-Ppl) strain(megnyúlás) - az ennek hatására létrejövő deformáció a nyugalmi állapothoz képest Vt/EELV - beteg tüdőben egyenlőtlen gázeloszlás, egyenlőtlen stressz és strain Gattinoni: Physical and biological triggers of ventilator-induced lung injury and its prevention. Eur Respir J. 2003;22:Suppl 47:15s-25s.

38 Stress failure az alveoláris epithel és endothel mechanikus károsodása DILT: Deformation Induced Lipid Trafficking Vlahakis, Hubmayr: Plasma membrane stress failure in alveolar epithelial cells. J. Appl Physiol. 2000;89:

39 Stress failure Dreyfuss, Saumon: Ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:

40 Stress failure Marini, Hotchkiss, Broccard: Microvascular and airspace linkage in ventilator-induced lung injury. Critical Care. 2003;7:

41 Mechanotranszdukció fizikai erők hatásra létrejövő biológiai válasz - mechanoszenzorok: - sejtmembrán fehérjék integrinek stretch-aktiválta ion csatornák - cytoskeleton  gén transzkripció  pro és antiinflammatorikus mediátor termelés Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:

42 Lokális gyulladásos válasz  PMN aktiváció és extravazáció (TNF alfa, IL-1)  permeabilitás fokozódás  fehérjében gazdag tüdő oedéma kialakulása  megváltozott leukocyta és epithelialis sejt apoptozis (IL-8, IL-2, G-CSF, GM-CSF)  hatás a surfactant termelésre/aktivitásra (TNF alfa, IL-1) Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:

43 Microvasculáris hatások Marini, Hotchkiss, Broccard: Microvascular and airspace linkage in ventilator- induced lung injury. Critical Care. 2003;7:

44 Lokális gyulladásos válasz - experimentális vizsgálatok - human vizsgálatok Ranieri 1999, ARDSnet 2000, Plötz 2002, Stuber 2002  alacsonyabb cytokin szintek mérhetők, ha alacsonyabb a légzési volumen  magasabb proinflammatorikus cytokin szintek összefüggést mutatnak a tüdőkárosodás fokával és rosszabb kimenetellel Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:

45 SIRS/MOF gyulladásos mediátorok és baktériumok, bakteriális anyagcsere termékek átjutása a systémás keringésbe  systémás gyulladásos válasz (SIRS)  systémás immunsuppresszió?  bakterialis translocatio a bélből?  fokozott VAP hajlam  többszervi elégtelenség (MOF) Plötz: Ventilator-induced lung injury and multiple system organ failure: a critical review of facts and hypotheses. Intensive Care Med. 2004;30:

46 Tüdő protektív lélegeztetési stratégia biztosítja a megfelelő oxygenizációt anélkül, hogy a tüdőt és más szerveket jelentősen károsítaná!

47 Az ALI/ARDS optimális lélegeztetési stratégiája „Open up the lung and keep it open” - az atelektáziás területek „kinyitása” nagy nyomással - megfelelő PEEP alkalmazása a kilégzés végi összeesés megakadályozására

48 ALI/ARDS - egészséges területek - non- dependens elhelyezkedés, lélegeztetéssel túlfeszíthetjük! "baby lung" - atelektáziás részek - dependens elhelyezkedés, (compressziós és reabszopciós atelectázia) nyissuk ki! - károsodott, de légtartóvá tehető területek - megnyílik és összeesik minden légvételnél, tartsuk nyitva! Gattinoni L. J Thorac Imag 1986; 1(3): 25

49 Tüdő protektív lélegeztetési stratégia - recruitment manőverek: átmeneti magas nyomás alkalmazása CPAP/PCV vízcm, PEEP vízcm sec 2-3/min sóhajtás

50 Superimposed Pressure Opening Pressure Inflated 0 Alveolar Collapse ( Reabsorption) cmH 2 O Small Airway Collapse cmH 2 O Consolidation  (modified from Gattinoni) "Nyitási nyomások" a tüdő különböző területein

51 Az optimális PEEP - pv görbe - compliance - oxygenizáció - CT scan

52 Tüdő protektív lélegeztetési stratégia  recruitment (?)  optimális PEEP  alacsonyabb légzési volumen  alacsonyabb belégzési nyomások  lélegeztetési mód (?)

53 Klinikai vizsgálatok Amato - teljes tüdő protektív stratégia Am J respir Crit Care Med 1995;52: N Engl J Med 1998;338: Stewart - alacsony tidal volumen N Engl J med 1998;338: Brochard - alacsony tidal volumen Am J Respir Crit Care Med 1998;158: ARDSnet - alacsony tidal volumen N Engl J Med 2000;342: ARDSnet - alacsony tidal volumen + magas PEEP N Engl J Med 2004;351:

54 Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome konvencionális lélegeztetési stratégia: - a legalacsonyabb PEEP, mellyel megfelelő oxygenizációt lehet biztosítani - 12 ml/kg tidal volumen - norm paCO2 Amato 1998 N Engl J Med 338:

55 Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome protective lélegeztetési stratégia: PEEP a LIP felett 6 ml/kg tidal volumen driving pressure  20 vízcm a PEEP felett permisszív hypercapnia nyomás-limitált lélegeztetési módok Amato 1998 N Engl J Med 338:

56 Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome - 53 beteg - 28 napos halálozás 71 vs 38 % - sikeres weaning 29 vs 66 % - barotrauma 42 vs 7 % Amato 1998 N Engl J Med 338:

57 Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for ALI/ARDS ARDS network N Engl J Med 2000;342:1301-8

58 ARDSnet alacsony tidal volumen study beteg - 10 egyetemi centrum - American/European Consensus Conference kritériumok N Engl J Med 2000;342:

59 hagyományos lélegeztetésű csoport - 12 ml/kg tidal volumen - plató nyomás 50 vízcm alatt alacsony tidal volumennel lélegeztetett csoport - 6 ml/kg tidal volumen - plátó nyomás 30 vízcm alatt N Engl J Med 2000;342: ARDSnet alacsony tidal volumen study

60 N Engl J Med 2000;342:1301-8

61 ARDSnet alacsony tidal volumen study - kórházi halálozás 31 vs 39,8 % - kevesebb lélegeztető gépen töltött nap más szervi elégtelenség - az IL6 szint nagyobb csökkenése Engl J Med 2000;342:

62 Refrakter hypoxaemia próbálkozások a ventilláció/perfúzió arányának javítására - hasra fektetés - inhalált vasodilatátorok (NO, prostacyclin) - exogen surfactant kezelés extracorporalis oxygenizáció vagy CO2 eltávolítás

63 Üzenet alacsony TV amennyiben a hypercapnia és acidosis megengedhető. Magasabb PEEP: nem ajánlott nem szelektált beteganyagon De: megelőzheti a hypoxiát.

64 - optimális PEEP - alacsony légzési volumen  permisszív hypercapnia alacsony nyomások (airway pressure, plateau pressure, transpumonary pressure) tüdő és mellkasfali compliance! intraabdominális nyomás! lélegeztetési mód - PS, PCV, IRV Tüdő-protektív lélegeztetés

65 Prone positioning - a hasrafordítás a betegek 70%-ában javítja az oxigenizációt - talán véd a VILI ellen - javul a dorzális tüdőterületek ventillációja  jobb ventilláció-perfúzió matching

66 Szupportív terápia - adequat antibiotikus kezelés (CAP, HAP, VAP, szepszis) - folyadékbevitel - haemodynamikai stabilitás esetén negatív folyadék balance (EVLWI!) - megfelelő táplálás - szedálás  ébresztés naponta!

67 Szupportív terápia - pharmakológia terápia - NO, prostacyclin inhaláció - exogen surfactant - steroidok késői szakaszban - béta-mimetikumok - high frequency ventilation - partial liquid ventilation

68 a tüdő protektív lélegeztetés mindig előnyt élvez!


Letölteni ppt "Légzési elégtelenség 3.. 2008.10.29. 48 éves férfibeteg, légzési elégtelenség miatt kéri átvételét a Tüdőgyógyászati Tanszék. Ismert és kezelt hypertoniás."

Hasonló előadás


Google Hirdetések