Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Hypertonia vesebetegségben: pathomechanizmus, diagnózis Dr. Barna István egyetemi docens Semmelweis Egyetem ÁOK I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Hypertonia vesebetegségben: pathomechanizmus, diagnózis Dr. Barna István egyetemi docens Semmelweis Egyetem ÁOK I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest."— Előadás másolata:

1 Hypertonia vesebetegségben: pathomechanizmus, diagnózis Dr. Barna István egyetemi docens Semmelweis Egyetem ÁOK I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest

2 Hypertonia krónikus veseelégtelenségben Nátrium retenció - hypervolémia RAAS aktíváció - aldoszteron is ! /renovascularis/ Szimpatikus idegrendszeri aktivitás növekedés Csökkent NO - vazodilatatív hatás Cortisol, inzulin rezisztencia, PTH, oxidatív stress mediátorok exogén EPO

3 Vesebetegség stádiumai Enyhe működészavar GFR ml/percKreatinin Mérsékelt működészavar Nagyfokú működészavar VESEELÉGTELENSÉG = URAEMIA < 15700

4

5 Tradicionális és speciális kardiovaszkuláris rizikótényezők krónikus veseelégtelenségben Tradicionális Krónikus veseelégtelenséggel összefüggő Dialíziskezeléssel összefüggő HypertoniaVolumentúlsúly Intra és interdialítikus töltőnyomásváltozás DiabetesAnémiaFluktuáló vérnyomásváltozás DyslipidaemiaCa x P anyagcsere zavarFluktuiáló elektrolit változás ElhízásElektrolitzavarMembrán biocompatibilitás DohányzásKrónikus gyulladásDializáló folyadék tisztasága HyperhomocysteinaemiaOxidatív stressz, ADMA Hyperkatabolizmus Urémiás állapot Locatelli F et al Nephrol Dial Transplant 2003; 18: Suppl. Vii2-vii9. Zoccali C et al J Am Soc Nephrol 2004; 15: S77-S80. KARDIOVASZKULÁRIS RIZIKÓ

6 Proteinuria és a stroke, illetve CHD események rizikója 2-es típusú diabetesben hónapok összesen: P<0.001 a CV mortalitás túlélési görbéi StrokeCHD események P<0.001 Incidencia (%) U-Prot <150 mg/lU-Prot 150–300 mg/lU-Prot >300 mg/l U-Prot, vizelet protein koncentráció Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:2033–2039.

7 A vérnyomásérték és az évenkénti GFR csökkenés összefüggése diabeteses és nem- diabeteses vesebetegekben MAP (Hgmm) GFR (ml/min/év) /85140/90 r=0,68; p<0,05 kezeletlen hypertonia Parving HH et al., Br Med J, 1989; Viberty GC et al., JAMA, 1993; Klaur S et al., NEJM, 1993*; Herbert L et al., Kidney Int,1994; Labovitz H et al., Kidney Int, 1994; Moschio G et al., NEJM, 1995*; Bakris GL et al., Kidney Int, 1996; Bakris GL et al., Hypertension, 1997; GISEN Group, Lancet, 1997*

8 AJÁNLOTT CÉLVÉRNYOMÁS ÉRTÉKEK Betegcsoport Hgmm, eseti méréssel Essentialis hypertonia (A)< 140/90 Diabeteses hypertonia (A)< 130/80 Diabeteses nephropathia< 130/80 Krónikus veseelégtelenség, TPX < 130/80

9 Mikor “engedékenyebb” a kezelőorvos a célvérnyomás elérése tekintetében az ajánlásokhoz képest ? 16 nőnő csökken 200 családorvos/szakorvos, beteg MHT Szakmai Irányelvek Bizottsága: GAP vizsgálat

10 GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

11 Tourenvillet: Érvágás után

12 Nem farmakológiai kezelés krónikus vesebetegségben Kalcium bevitel diétás fokozása Na (3-5g/24h) Fehérje (0,8-1,2kg/24h) P, K Koleszterin Dohányzás AlkoholfogyasztásFizikai aktivitás CSÖKKENTÉS

13 Pest megye lakosságának egészségi állapota háziorvosokhoz, házi gyermekorvosokhoz bejelentkezettek betegségei, Pest megye Egészségmagatartás a Közép- Magyarországi Régióban OLEF A férfiak és nők közel egyharmada dohányzott. Túlzott alkohol fogyasztás jellemezte a férfiak 17 %-át, a nők 4%-át. Túlsúlyos vagy elhízott volt a férfiak 61%-a, a nők 45%-a. Minden ötödik férfi és minden hatodik nő nem megfelelő módon végzett testmozgást ÉVESEK KIEMELT BETEGSÉGEI AZ ÖSSZES BETEGSÉG %-ÁBAN 19-X ÉVESEK KIEMELT BETEGSÉGEI AZ ÖSSZES BETEGSÉG %-ÁBAN Forrás: KSH – OSAP, OLEF 2003.

14 Haroun MK et al. J Am Soc Nephrol 2003; 14: A krónikus vesebetegség kialakulásának rizikója: CLUE Study A dohányzás hatása Magyarországi dohányzási szokások (%) nem Nő20,727,026,3 férfi47,044,040,7 Életminőség és egészség, KSH 2002.

15 Elektrolit zavarok és kezelésük Nátrium kiválasztás csökken Sóbevitel csökkentés < 2,3g Na, 6 g NaCl HyperkalaemiaKáliumbevitel csökkentés < 2-3g/nap Resonium, iv.Ca-glukonát ÖdémaFolyadék bevitel < 1,5 liter

16 Hypertonia és KVE  Leptin  Szimp. aktivitás  RAS aktivitás  Pressure Natriuresis OBESITY Elhízás, hypertonia, vese

17 Elhízás és vese Szimpatikus idegrendszeri aktiváció RAS aktiváció Kóros Nátrium retentió Vese kompresszió

18 Elhízás, hypertonia, vese Emelkedett angiotenzin - fokozott nátrium visszaretentio Fokozott szimpatikus hatás a vesében Vese fizikai nyomása : - veseszöveti kompresszió: fokozott tubuláris reabszorpció - intraabdominális nyomás kövérekben akár Hgmm is lehet - nyomás növekedés: renális medulláris extracelluláris mátrix vasa rectas és Henle-kacs nyomás - intraglomeruláris celluláris proliferáció Hyperinzulinemia

19 GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

20 Vérnyomáscsökkentők hatása a veseműködésre DIUBblVDCaAACE-iKP GFR EFFERENS RENAL. PF RBF RENOVASC. ELLENÁLLÁS INTRAGLOM KAP. NYOMÁS VIZELET ALBUMIN NÁTRIUM KÁLIUM MAGNÉZIUM                                              

21 Antihypertensiv szerválasztás elvei a hypertoniás beteg vesebetegségét figyelembe véve ABCDVDATII  l Enyhe krónikus veseelégtelenség THI FV XXX- X X Középsúlyos krónikus veseelégtelenség XFV - Benazepril Fosinopril Ramipril Spirapril X Dihidrop. Fenilalk. + Doxazosin Prazosin, Terazosin + Dihydr. Minoxidil Vesepótló kezelés X-X-XXX

22 GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

23 Thiazid diuretikum  A diuretikumok a leghatékonyabb vérnyomás- csökkentő szerek közé tartoznak  A diuretikumok kiválóan kombinálhatók más antihipertenzív szerekkel (főleg ACE-bénító, ARB, kevésbé Ca-antagonista)  A ma használatos kis dózisok (pl. hydrochlorothiazid 6,25-12,5 mg) mellett a mellékhatások elhanyagolhatók  Kiemelkedő ár: hatékonyság arány

24 Indapamid Indapamid a diabeteses hypertoniásokban is semleges a glukóz anyagcserére Raggi U, Palumbo P, Moro B. et al.: Hypertension. 1995;7: mg/100 mL Se. glukóz 9 11 % HbA 1c NS hetek 2 órás posztprandiális se. glukóz Éhomi se. glukóz HbA 1c

25 GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

26 ACE-gátlók lassítják a balkamrai remodellációt csökkentik a mortalitást csökkentik a kórházi felvételek gyakoriságát csökkentik a reinfarktusok számát javítják a klinikai állapotot panaszmentes balkamra diszfunkcióban késleltetik a SZE megjelenését só- és vízretentió csökken ( CONSENSUS,VHeFT,SOLVD,X-SOLVD,SAVE, AIRE, TRACE )

27 A proteinuria/albuminuria csökkenésének mértéke a különböző antihypertensiv hatástani csoportok mellett Log change from baseline Kasiske et al, ACECaABblKONTROL Proteinuria Albuminuria

28 ACE-I kezelés csökkenti a progressziót IgA nephropathiában Praga, JASN, 2003

29 BENEDICT Ruggenenti P. et al. NEJM 2004;351: p<0.01

30 Az albuminuria változása a kezelés során előjelzi a renális végpontok előfordulását AJKD 2006;47:927

31 GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

32 ARB-k hatása a diabeteses nephropathiára N DiagnózisRandomizáció Primary Végpoint Időtartam IDNT17152-es diab. nephropathiával Irbesartan/ amlodipine/ placebo + AHT* ESRD Kreat.2x Mortalitás 2.6 év IRMA es diab mikroalbuminuriával Irbesartan (150 mg)/ irbesartan (300 mg)/ placebo + AHT † proteinuria progressziója 2 év RENAAL15132-es diab. nephropathiával Losartan/ placebo + AHT ‡ ESRD Kreat. 2x Mortalitás 3.4 év MARVAL3322-es diab mikroalbuminuriával Valsartan/ amlodipine UAER6 hónap * AHT = egyéb antihypertensiv kezelés (ACEI, ARB, CaA). † AHT = egyéb antihypertensiv kezelés (ACEI, ARB, DHP CaA). ‡ AHT = egyéb antihypertensiv kezelés (ACEI, ARB).

33 Betegek aránya (%) Időtartam (hónap) Irbesartan Amlodipine Control IDNT IDNT elsődleges végpont A se.kreat. megkettőződéséig eltelt idő, ESRD, vagy halál RRR = 23% p = p = NS RRR = 20% p = 0.02 Lewis EJ et al. N Engl J Med 2001;345(12):851–60. RRR: Relative Rizikó Redukció

34 MARVAL (valsartan vs.amlodipin) p < % microalbuminuria megszűnése (Mean ± SEM; ITT Population) UAER érték, % változás az alapértéktől (Mean ± SEM; ITT Population) Idő (hét) AER (% változás) AER = albumin excretion rate.

35 CAPPP (ACEi vs. BBL+DIU) - 14% HOPE (ACEi vs. plac.?) - 33% LIFE (ARB vs. BBL) - 25 % SCOPE (ARB vs. DIU) - 20% COMET (A+BBL vs. BBL ) - 17% CHARM (ARB vs. plac) - 22% INSIGHT (CCB vs DIU) - 24% INVEST (CCB vs. BBL) - 14% ALLHAT (ACEi, CCB, vs DIU) - 13% ANBP2 (ACEi vs. DIU) - 33% ACEi-ARB-CCB >DIU, BBL ACE-gátlók és ARB-k, valamint az újonnan kialakuló diabetes gyakorisága az evidenciák tükrében

36 GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

37 Béta-blokkolók csökkentik az összhalálozást csökkentik a cardiovascularis halálozást (SZE+HH) csökkentik a beteg panaszait javítják a klinikai statust

38 GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Egyebek (CaA, VD, Erythropoetin)

39 Hayashi K et al: Am J Nephrol 2003; 23: A kalcium-antagonisták hatása a renalis hemodinamikára

40 Comparison of verapamil versus amlodipine on changes in proteinuria in non-diabetic renal disease (VVANNTT ) Boero R et.al. Am J Kidney Dis 42:67-75, P<0.05 N=69 D Proteinuria (mg/day) BL proteinuria=2954 mg/day SBP=127 mmHg BL proteinuria=3187 mg/day SBP=125 mmHg

41 † Change after adjustment for sample size and study length. Bakris GL, et al. Kidney Int. 2004: NDHP-CCBs show greater reductions in proteinuria in hypertensive adults with proteinuria, with or without diabetes. Change (%) P=0.01 DHP-CCB NDHP-CCB Proteinuria N=510 Systolic Blood Pressure N=1,338 NS † 2% -30% -13% -18.5% Renal effects of CCBs: COMPARISON

42 ERITHROPOIETIN Szívelégtelenségben és veseelégtelenségben gyakori A mortalitás független rizikófaktora EPO-kezelés javítja a GFR-t, EF-t, funkcionális statust, FS igényt, az életminőség javul (Silverberg JACC Mancini et al Circulation )

43 ARIC Study: A stroke előfordulási gyakorisága 1000 betegéletévre * Hb< 12 g/dl for women Hb < 13 g/dl for men Kidney Int. 2003; 64:610-5 Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study

44 A halálozási arány kétéves követési periódus alatt Szívelégtelenség, veseelégtelenség és anémia Gilbertson DT et al. J Am Soc Nephrol 2002;13:439A.

45 Az anémia korai korrekciója csökkenti a vesebetegség progresszióját

46 Hypertoniához társuló diabetes és/vagy vesebetegségben a társult rizikók csökkentése Lipidcsökkentés: 80 életévig! koszorúér, perifériás érbeteg, 2-es diabetes, koleszterin >3,5 mmol/l  STATIN Cél: 30%-os csökkentés (ALLHAT, ASCOT, HPS, PROSPER)

47 vég- stádium progressio kezdet “rizikó” kardiovaszkuláris betegség CHF Arterioscleroticus cardiovascularis események coronaria arteria megbetegedés Balkamra hypertrophia krónikus vesebetegség ESRD chronicus renalis insuffitientia (  GFR)… albuminuria proteinuria… Időskor DM,  RR Sarnak and Levey, Am J Kidney Dis 2000 KARDIOVASZKULÁRIS ÉS RENÁLIS BETEGSÉGEK ANALÓGIÁJA időskor,DM,  RR

48 A krónikus veseelégtelenség progresszióját befolyásoló, a kardiovaszkuláris rizikót csökkentő tényezők - Összefoglaló Hypertonia, tradicionális CV-rizikó csökkentés, kezelés, optimális gyógyszeres beavatkozás (ACE – ARB- CaA- DIU- BBl) Anémia – erythropoietin kezelés Kálium egyensúly Kálcium, foszfor anyagcsere Lipidanyagcsere, vércukor háztartás Diéta Felkészítés a vesepótló kezelésre

49 Köszönöm a figyelmet!


Letölteni ppt "Hypertonia vesebetegségben: pathomechanizmus, diagnózis Dr. Barna István egyetemi docens Semmelweis Egyetem ÁOK I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest."

Hasonló előadás


Google Hirdetések