Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Akut szívelégtelenség, pulmonális embolizáció Zöllei Éva Szegedi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Belgyógyászati Intenzív.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Akut szívelégtelenség, pulmonális embolizáció Zöllei Éva Szegedi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Belgyógyászati Intenzív."— Előadás másolata:

1 Akut szívelégtelenség, pulmonális embolizáció Zöllei Éva Szegedi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Belgyógyászati Intenzív Osztály

2 Szívelégtelenség - szívelégtelenség akkor alakul ki, ha a szív nem képes a szövetek metabolikus igényeinek megfelelő mennyiségű vért továbbítani, vagy ezt csak emelkedett töltőnyomások segítségével tudja elérni - okozhatja az összehúzódás vagy telődés zavara (systolés ill diastolés dysfunctio), vagy abnormális nyomás ill volumen terhelés - kompenzáló mechanizmusok emelik a keringő volument és a töltőnyomásokat, a szívfrekvenciát és a szívizom tömegét, valamint a keringés redistribúcióját okozzák - amennyiben ezek a kompenzáló mechanizmusok kimerülnek, a szív összehúzódása és relaxációs képessége progresszíven romlik. Braunwald Heart Disease

3 Acut szívelégtelenség - a jellegzetes tünetegyüttes hirtelen kialakuló, súlyos, kórházi észlelést szükségessé tevő megjelenése de novo acut szívelégelenség chronikus szívbetegség acut decompensatioja Dar, Crit Care Med, 2008;36:S3-S8.

4 Szívelégtelenségben a halálhoz vezethet: - életveszélyes kamrai aritmiák (VF/VT)  hirtelen szívhalál - akut bal szívfél elégtelenség pulmonális oedemával - cardiogen shock többszervi elégtelenséggel

5 A szívelégtelenség tünetei - fáradtság, gyengeség - boka és lábszár oedema - hasi feszülés és fájdalom - ritmuszavarok, syncope, hirtelen szívhalál - nehézlégzés terhelési dyspnoea orthopnoe és köhögés paroxysmal nocturnalis dyspnoe nyugalmi dyspnoe akut pulmonális oedema

6 A szívelégtelenség okai - kontraktilitás csökkenés (systolés funkció zavara) - gátolt telődés (diastolés funkció zavar) - a myocardium túlterhelése nyomás (aorta és mitralis stenosis, pulmonális embolia) volumen (aorta és mitrális insufficiencia, bal-jobb shunt

7 A szívelégtelenség okai Alapbetegség ischaemias szívbetegség hypertonia a szívizom betegségei billentyű betegség Provokáló tényezők a gyógyszeres kezelés csökkentése aritmiák myocardium ischaemia infekció, systemas gyulladás negatív inotrop szerek adása

8 A szívelégtelenség formái 1. Systolés elégtelenség LV volumen LV nyomás

9 A szívelégtelenség formái 1. Diastolés elégtelenség LV volumen LV nyomás

10 A szívelégtelenség formái 2. “backward failure”  ESV , EDV , EDP   pitvari volumen és nyomás   oedema képződés (perifériás oedemák, dyspnoe, pulmonális oedema) “forward failure”  csökkent perctérfogat  csökkent szöveti perfúzió (gyengeség, fáradtság, sápadtság, cyanózis, hűvös, verejtékes bőr, hypotenzió, filiformis pulzus, aluszékonyság, zavartság, oliguria)

11 Cardiogen shock a cardiogén shock a keringési elégtelenségnek az a formája melyet szívelégtelenség okoz, jellemzői - magas töltőnyomások (Paop >18 Hgmm) - alacsony perctérfogat ( CI < 2,2 l/min/m2) - hypotensio (SBP < 90 Hgmm) - systemas hypoperfusio jelei

12 A szívelégtelenség formái 3. - bal szívfél elégtelenség  eleinte kisvérköri congestió  később nagyvérköri oedemák - jobb szívfél elégtelenség  nagyvérköri oedemák

13 Akut jobb szívfél elégtelenség - a cardiogen shock azon formája, melyet aránytalanul emelkedett jobb szívfél nyomások mellett kialakuló hypotensio, alacsony perctérfogat, szöveti hypoperfuzió jellemez, megőrzött bal kamra funkció mellett

14 A szívelégtelenség formái 4. - akut szívelégtelenség - chronikus szívelégtelenség remodelling neuorohumoralis adaptáció

15 A szívelégtelenség pathomechanizmusa HF CO  neuro-humoralis stimuláció (renin-angiotenzin sympato-adrenerg) keringésszív vazokonstrikció afterload  myocardium energiaigény  sejthalál cytosol Ca  lusiotropia  inotropia  myocardium energiaigény  sejthalál

16 Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients with acute heart failure syndromes Crit Care Med 2008;36(suppl):S129-S139.

17 Általános ajánlások - "minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek megfelelő, cél-orientált kezelésben kell részesülnie, amilyen hamar csak lehet" - a korai kezelést elsősorban a klinikai tünetekre és panaszokra alapozzuk systolés vérnyomás acut coronaria syndroma jelenléte jobb szívfél elégtelenség jelenléte Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

18 Klinikai tünetegyüttesek Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

19 1. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás emelkedett vérnyomással SBP>140 Hgmm - jellemző, hogy relatíve megőrzött systolés funkció mellett a vérnyomás emelkedéssel párhuzamosan hirtelen emelkednek a töltőnyomások - a tünetek rendszerint gyorsan alakulnak ki - pulmonalis oedema - minimalis nagyvérköri oedema - a betegek általában normo- vagy hypovolemiásak Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

20 Acute heart failure with preserved LV systolic function Kumar, Crit Care Med, 2008;36:S52-S56.

21 2. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás normál vérnyomással SBP Hgmm - a tünetek rendszerint fokozatosan alakulnak ki a testsúly növekedésével - pulmonalis és nagyvérköri oedema - a nagyvérköri oedema dominál - a töltőnyomások és a pulmonális nyomás tartósan magasak - szervi működészavarok jelentkezhetnek (vese, máj, anemia, hypoalbuminaemia) Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

22 3. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás alacsony vérnyomással SBP <100 Hgmm - a hypoperfúzió tünetei uralják a képet - minimális nagyvérköri és pulmonalis oedema - a tünetek jelentkezése lehet gyors vagy fokozatos is - két alcsoport egyértelmű hypoperfuzió/cardiogen shock nincs hypoperfúzió/cardiogenic shock - metabolikus acidózis - a betegek jelentős része előrehaladott, végstádium szívbetegségben szenved Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

23 4. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás acut coronaria syndróma jeleivel - acut szívelégtelenség + acut coronaria syndróma klasszikus klinikai képe, ST elevációval vagy anélkül  speciális teendők, coronaria reperfúziós beavatkozások Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

24 5. klinikai megjelenési forma izolált jobb szívfél elégtelenség - nincs pulmonális oedema - a tünetek kialakulhatnak fokozatosan vagy hirtelen - pulmonalis hypertonia hozzájárulhat a kialakulásához - tricuspidalis regurgitáció - alacsony perctérfogat syndrómához vezethet a csökkent bal kamrai preload miatt - nagyvérköri vénás pangás jelei Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

25 Kezelési lehetőségek cél a szív tehermentesítése és a systemas oxygén kínálat növelése → oxygén therápia → morphin adása → vasodilatátorok adása a systemas vascularis rezisztencia csökkentésére → pozitív inotróp szerek a kontraktilitás növelésére  súlyos hypotenzió esetén vazopresszor adása → diuretiumok a folyadék túlterhelés csökkentésére → non-invasive lélegeztetés pulmonális oedema esetén → mechanikus keringéstámogatás → a mechanikus okok sebészi korrekciója

26 Vazodilatátorok - "adásuk ajánlott minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek súlyos hypotensio, cardiogen shock kivételével" Elkayam, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S95-S105.

27 Vazodilatátorok nitrátok - a pulmonális pangást elsősorban venodilatációs hatásuk miatt csökkentik - coronaria tágító hatás - sublinguálisan vagy folyamatos infúzióban - lassú titrálás, gyakori vérnyomásmérés mellett - az a vérnyomásérték, mely alatt nitrát nem adható, változik a betegek és a klinikai helyzet szerint Elkayam, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S95-S105.

28 Vazodilatátorok nesiritide - recombinans human B tipusú natriuretikus peptid - arteriás és vénás vazodilatátor - VMAC trial (Vasodilators for treatment of decompensated CHF) → nem volt szignifikáns különbség a panaszok javulásában, a 30 napon belüli rehospitalizációk számában vagy a 6 hónapos halálozásban - nem egyértelmű adatok a vesefunkcióval és a halálozással kapcsolatban JAMA 2002;287:

29 Diuretikumok - diuretikumot csak systémás folyadék túlterhelés esetén adjunk - agresszív diuretikus monoterápia a betegek nagy részében nem szükséges - jó hatású vazodilatátorokkal együtt adva - az ajánlott kezdő dózis mg Furosemide iv - diuretikum rezisztencia esetén nagyobb dózisok, kombinációk vagy folyamatos infúzió adása lehet szükséges - ajánlott a hatás felmérése fél-egy óra múlva Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.

30 Diuretikumok gyakori téves elképzelés, hogy az akut pulmonális oedema folyadék túlterhelés következménye, pedig nem ez a helyzet, sőt ezek a betegek gyakran jól reagálnak folyadék bevitelre! - magas vérnyomással jelentkező pulmonális oedema - e betegek nagy részében a diuretikumok nem tartoznak az elsőként adandó szerek közé - vasodilatátorok mellett adhatjuk őket kiegészítésképpen - domináló nagyvérköri oedema - a diuretikumok az elsőként választandó szerek Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.

31 "pozitív inotróp szerek adása indokolt szöveti hypoperfúzió jelei esetén (hideg, nyirkos bőr, vasoconstrikció jelei, vagy vese, májműködés vagy tudatzavar) és - alacsony perctérfogat, alacsony vérnyomás és magas töltőnyomások esetén" "amennyiben a keringés nem javul invazív haemodynamikai monitorozás javasolt" Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

32 Bal kamra nyomás Bal kamra volumen Csökkent kontraktilitás Pozitív inotróp hatás Pozitív inotróp szerek

33 Bal kamra nyomás Bal kamra volumen Csökkent kontraktilitás Pozitív inotróp hatás Ino-konstriktor nagy dózisú dopamin noradrenalin Ino-dilator dobutamin PDE-gátlók levosimendan Pozitív inotróp szerek

34 Pozitív inotrop szerek - dobutamin - az adenylate cyclase beta-adrenerg stimulálása útján emeli a cAMP szintet és a Ca felszabadulást a sarcoplasmatikus retikulumból - milrinone - phosphodiesterase inhibitor, a cAMP lebontást gátolja  fokozott contractilitas  fokozott myocardium oxygén igény (ischaemiát indukálhat!) Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

35 Pozitív inotróp szerek levosimendan - calcium-sensitizer - troponin C-hez kapcsolódva befolyásolja az actin- myosin kapcsolódást - artériás és vénás értágító hatás az ATP-sensitive K csatornákon keresztül - coronaria tágító hatás - biztonságos acut coronaria sy-ban - RUSSLAN study - dobutamin vs levosimendan - LIDO, SURVIVE trials Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

36 "amennyiben a preload optimalizálását követően a vérnyomás alacsony marad (SBP<100 Hgmm) vazoconstriktor adása megfontolandó" "acut szívelégtelenségben a noradrenalin a választandó szer" Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

37 "korai mechanikus keringéstámogatásra lehet szükség (az első 12 órában), ha a beteg nem reagál megfelelően a többi beavatkozásra ill. gyógyszeres kezelésre" "alkalmazása csak akkor ajánlott, ha van remény a myocardium funkció javulására" → intraaorticus ballon pumpa (IABP)  ventricular assist devices és műszív Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

38 A diastolés kontrapulzáció

39 Az IABP haemodynamikai hatásai DPTI/TTI  DPTI: diastolic pressure time index  oxygén kínálat  TTI: tension time index  oxygén igény↓  coronaria perfúzió 

40 "a non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés használata már a korai szakban ajánlott minden acut szívelégtelenséggel jelentkező beteg esetén, amennyiben nehézlégzés, pulmonális oedema észlelhető" "nem szabad alkalmazni, ha azonnali intubálásra van szükség" Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

41 Non-invazív lélegeztetés - haemodynamikai hatásai  csökkenti a vénás visszaáramlást  csökkenti a bal kamrai afterloadot  növeli a perctérfogatot  növeli az FRC-t  csökkenti a légzési munkát - 3 meta-analízis Masip, JAMA 2005;294: Peter, Lancet 2006;367: Winck, Crit Care 2006;10:R69

42 Non-invazív lélegeztetés halálozásinvazív lélegeztetés Peter, Lancet 2006;367:

43 Mechanikus okok sebészi korrekciója - billentyű eltérések akut myocardialis infactus, infectív endocarditis, vagy degeneratív betegség következtében - kamrai septum ruptúra akut myocardiális infactusban - pericardialis tamponád akut myocardiális infarctusban szabadfali ruptura miatt, vagy más okból - aorta dissectio  sebészi korrekció nélkül nem fognak meggyógyulni

44 Arnold Katz lovacskái pozitív inotrop negatív inotrop vasodilator Katz, A.M.: Cellular mechanisms in Congestive Heart Failure, Am J Cardiol, 1988;62:3A-8A.

45 Pulmonális embolizáció

46 Súlyos pulmonalis embolizáció - masszív PE - haemodynamikai instabilitással jár syncope hypotenzió cardiogen shock - submasszív PE - jobb kamra dysfunctio és Troponin emelkedés normalis vérnyomás mellett

47 Kórházi halálozás

48 Pathophysiologia - pulmonalis artéria obstrukció - vazoconstrictor anyagok felszabadulása - reflex pulmonalis vazoconstrikció  az arteria pulmonális nyomás és a pulmonális vascularis rezisztencia emelkedik  a jobb kamra dilatál  az interventricularis septum balra tolódik  romlik a bal kamra telődése  csökken a perctérfogat  hypotenzió - romlik a coronaria perfúzió, szívizom ischaemia  halál

49 Diagnózis klinikai megítélés: anamnézis, panaszok, tünetek alapján tachypnoe, dyspnoe tachycardia, verejtékezés, hemodynamikai instabilitás pleurális mellkasi fájdalom, köhögés, vérköpés, Fontos: A PE következményei csak részben függenek az embolus nagyságától, nagyobb részben a beteg cardiopulmonális állapota határozza meg őket. Sok beteg major PE (>50%-nál nagyobb részét okludálja a pulmonális ágrendszernek) mellett sem lesz shockos, és a halálozás esélye sem lesz nagy.

50 Wood KE, Chest 2002;121:

51 Diagnózis ECG eltérések (nem-specifikus) anterior T hullám inverzió, nem specifikus ST eltérések jobb deviáció inkomplett vagy komplett jobb szárblock jobb kamrai strain jelei (S1Q3T3) pitvarfibrilláció és változó fokú AV block Laboratóriumi eltérések (nem-specifikus) leukocytosis gyorsult süllyedés emelkedett transzaminázok emelkedett brain natriuretic peptide és troponin szint emelkedett D dimer

52 Diagnózis CT pulmonalis angiographia - az elsőként választandó képalkotó - azon betekeknél indokolt, ahol a klinikai valószínűség alacsony, de a D dimer pozitív, és - minden betegnél, ahol a klinikai valószínűség magas - megfelelő minőségű CTPA megfelelő interpretáció mellett, amennyiben pozitív igazolja, amennyiben negatív kizárja a pulmonális embolizációt

53 Diagnózis Echocardiographiás eltérések shock-ot okozó PE esetén jobb kamra dilatáció/hypokinesis megnőtt JK/BK vég-diastolés terület arány JK nyomás és volumen túlterhelés jelei a kamrai septum balra tolódása (D-jel) artéria pulmonális dilatáció az inferior vena cava belégzésben nem esik össze embolus "útközben" tricuspidális regurgitáció - a normális echocardiogram, melyen nem látszanak jobb kamra megterhelés jelei, kizárja, hogy PE okozná a shockot

54

55 Ellátás - a diagnózis felállítása és az ellátás megkezdése sürgős, mert halálos pulmonális embólizáció esetén a betegek 60%-a az első órában hal meg - a pulmonális embolizációhoz társuló shock a halálozást 3-7-szeresére növeli - a haemodynamikailag instabil betegeket intenzív osztályon, vagy hasonló felszereltségű helyen kell ellátni

56 Általános szempontok - pulmonális embolizáció gyanúja esetén az iv foyadékbevitellel óvatosan bánjunk, mert a jobb kamra elégtelenséget ronthatja - PE indukálta shock esetén a választandó vazopresszor a norepinephrine (noradrenaline) a systaemás és coronaria perfúzió rendezésére

57 Kezelés American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology 2008 guidelines anticoaguláns kezelés - nem-frakcionált heparin a cél a 2x normál aPTI fenntartása - alacsony molekulasúlyú heparinok a dózist a beteg testsúlya szerint határozzuk meg - kumarinok a hosszútávú kezelésre

58 Kezelés thrombolysis - végzése akkor indokolt, ha a PE cardiogenic shockot vagy perzisztáló hypotenziót okoz - megfontolható submasszív PE esetén is, ha a vérzési rizikó alacsony mg human recombináns szöveti plasminogen activator 2 óra alatt - kontraindikációk hiányában!  javítja a haemodynamikai állapotot, de halálozás csökkentő hatása nem bizonyított American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology 2008 guidelines

59 Kezelés Katéter embolectomia - magas rizikójú beteg esetén jön szóba, ha a thrombolysis konraindikált Sebészi embolectomia - magas rizikójú beteg esetén jön szóba, ha a thrombolysis konraindikált vagy sikertelen volt American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology 2008 guidelines

60 Kezelés Vena caval filter beültetés - kontraindikált a beteg antikoagulálása - adekvát antikoagulálás mellett visszatérő PE - magas rizikójú betegben, ha a krónikus antikoagulálást valami miatt fel kell függeszteni, és a beteg egy újabb PE-t nehezen tolerálna  az IVC filterek csökkentik a PE ismétlődését a korai szakban, de növelik a mélyvénás thrombózis rizikót  a halálozást nem befolyásolják American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology 2008 guidelines

61


Letölteni ppt "Akut szívelégtelenség, pulmonális embolizáció Zöllei Éva Szegedi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Belgyógyászati Intenzív."

Hasonló előadás


Google Hirdetések