Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései Tislér András I.sz. Belgyógyászati Klinika Semmelweis Egyetem 2014. október.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései Tislér András I.sz. Belgyógyászati Klinika Semmelweis Egyetem 2014. október."— Előadás másolata:

1 Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései Tislér András I.sz. Belgyógyászati Klinika Semmelweis Egyetem október

2 Áttekintés Heveny vesekárosodás –Definíció –Epidemiológia –Klasszifikáció –Klinikai megjelenés –Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései –Artériák –Kapillárisok –Vénák

3 Akut veseelégtelenség (AVE): definíció Heveny vesekárosodás (acute kidney injury) A vese működésének (GFR) gyors, szignifikáns csökkenése órákon-napokon belül, mely járhat a vizeletürítés csökkenésével vagy megszűnésével A definíció kreatinin emelkedés és/vagy vizeletmennyiség kritériumra épül

4 AVE: következmények Endogen toxinok akkumulációja Ion- vízháztartás zavarok Sav-bázis eltérések Endokrin működés zavara

5 KDIGO (2012) definíció

6 GFR (mL/min) Days Serum Creatinine (mg/dL) Kreatinin szint és GFR akut veseelégtelenségben GFR (mL/min) Days Serum Creatinine (mg/dL)

7 Epidemiológia Átlag populáció –Dialízis igény nélküli: 5/1000/év –Dialízis igényű: 250 /millió/év Kórházi felvétel –A felvételek 2-3%-ban van AVE –Kórházi kialakulás: 5-7% –ITO-n: 30%-ban alakul ki Mortalitás: 20-50% –Az októl és kísérőbetegségektől függően Későbbi krónikus vesebetegség veszélye nő

8 Epidemiológia: prognózis

9 Áttekintés Heveny vesekárosodás –Definíció –Epidemiológia –Klasszifikáció –Klinikai megjelenés –Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései –Artériák –Kapillárisok –Vénák

10 Glomeruláris betegség Az akut veseelégtelenség felosztása Prerenális Renoparenchimás Posztrenális GN thrombosis A V E Ischaemiás toxikus Intersticiális nephritis Tubuláris nekrózis Vaszkuláris léziók Vasculitis Elzáródás (embolia, thrombosis) 4-5%

11 Az AVE okainak megoszlása kórházi eseteknél Comprehensive Clinical Nephrology, 2010

12 Prerenális (funkcionális) heveny vesekárosodás Hemodinamikai eredetű GFR csökkenés (intraglomeruláris nyomás csökkenés) parenchyma károsodás nélkül –Hypovolaemia, hypotonia, csökkent keringő volument, stb. A veseelégtelenség megszűnik a hemodinamikai ok megszűntetésével Amennyiben hosszú ideig fennáll akkor ischaemiás károsodást és akut tubuláris nekrózist okozhat krónikus vesebetegség jelenléte növeli a veszélyét

13 Prerenális akut veseelégtelenség Extracelluláris folyadékvesztés –Vérzés, hasmenés, hányás, égési sérülés, excessív diuresis Csökkent effektív keringő volumen + oedema - Szívelégtelenség - kardiorenális eredet, nephrosis Csökkent effektív keringő volumen + vazodilatáció - sepsis, anaphylaxia Autoreguláció károsodása: afferens vazokonstrikció –Hepatorenális szindróma, szepszis –Cyclosporin A, adrenalin, NSAI, hyperkalcemia Autoreguláció károsodása: efferens vazodilatáció –ACEI, ARB

14 A glomeruláris keringés autoregulációja

15 Prerenális akut veseelégtelenség: laboratóriumi jellegzetességek Oliguria Alacsony vizelet Na koncentráció (<20 mmol/l) –A vese Na-t „akar” visszatartani Frakcionált Na-kiválasztás (FE Na ) < 1% –A vese Na-t „akar” visszatartani Koncentrált vizelet (ozmolaritása a szérumnál nagyobb) –A vese szabad vizet „akar” visszatartani Vizelet fajsúly általában >1,020 BUN növekedés nagyobb a kreatininhez képest Negatív vizeletüledék (gyakori hyalin cylinder)

16 Renális (parenchimás) heveny veseelégtelenség

17 Renális akut veseelégtelenség Akut tubularis nekrózis - 85% –Ischaemiás –szeptikus –Toxikus (exogén vs endogén toxin) Akut tubulointerstitialis nephritis – 5-6% –Gyógyszerek, sarcoidosis, SLE –Infekciós (akut pyelonephritis, CMV EBV) Glomeruláris – 5% –Akut glomerulonephritis –Vasculitis (ANCA pozitív) Vaszkuláris 2-3% –koleszterol embolizáció –a. renalis elzáródás, v. renalis thrombosis –Thrombotikus mikroangiopátia: hemolitikus uraemiás szindróma (HUS), terhességi toxikózis

18 Akut tubuláris nekrózist okozó endogén toxinok Sepsis Pigment: haemolysis, rhabdomyolysis Húgysav, „tumor lízis” (húgysav, foszfát) Oxalát Calcium Könnyűláncok

19 Akut tubuláris nekrózist okozó exogén toxinok Jódos kontrasztanyag Organikus oldószerek: etilén glikol, szén tetraklorid, Nehézfémek: arzén, kadmium, ólom, higany Fertőzés elleni szerek: acyclovir, aminoglikozidok, amphotericin B, indinavir, pentamidin, szulfonamidok, vancomycin, Cisplatin, ifosfamid, lithium Amphetamin Herbáliák Állat eredetű toxin (darázs, kígyó, méh, pók)

20 A külső velőállomány hipoxiára nagyon érzékeny

21 GFR csökkenés mechanizmusa ATN-ben Gyulladás Tubulus obstukció Tubuloglomeruláris feed-back „Backleak”

22 Akut tubuláris nekrózis: károsodás

23 Akut tubuláris nekrózis: gyógyulás

24 Akut tubuláris nekrózis: laboratóriumi jellegzetességek Nem-alacsony vizelet Na koncentráció (>20 mmol/l) FE Na > 2-3% Ozmolaritás vizelet  szérum Vizelet fajsúly általában ~ 1,010 Vizeletüledék: u.n. ATN cylinder

25 Újabb biomarkerek ATN-ben A vese troponinjai? Comprehensive Clinical Nephrology, 2010

26 Jódos rtg. kontraszt anyag okozta nephropathia Rizikótényezők Chr veseelégtelenség Diabeteses nephropathia Szívelégtelenség Volumen depléció Atherosclerosis Proteinuria Nagy mennyiségű kontrasztanyag Nagy ozmolaritású kontrasztanyag Prevenció Hidrálás: - izotóniás NaCl vagy Na bikarbonát: ml, pre-post (diurézis ml/h) Non-ionos, izoozmoláris kontraszt Minimális kontraszt mennyiség Acetil cystein: 3x mg po/iv előző naptól MR, MR angio

27 Kemotherapia során bekövetkező sejtszétesés következménye Ritkább okok: steroid kezelés lymphoproliferatív betegségben radiotherapia interferon kezelés Jellemzői: hyperuricemia hyperphosphatemia hypocalcemia hyperkalemia Hajlamosító: volumen depléció, chr veseelégtelenség Megelőzés: Volumen pótlás, allopurinol mg febuxostate 120mg uricase (HS allantoin) akut veseelégtelenség ATN+ kristály okozta tubulus obstrukció + gyulladás Tumor lízis szindróma Húgysav kristályok

28 AVE endovaszkuláris beavatkozás után Atherosclerosis, antikoagulálás növeli a veszélyét Azonnal, de akár néhány nappal is a beavatkozás után Oka: koleszterol embolizáció Atheroemboliás akut veseelégtelenség (koleszterol embolizáció)

29 Multiszisztémás megbetegedés –Vese: AVE –Bőr: livedo reticularis –Lábujjak: embolia „blue toe” –Belek: ischaemia –Eozinofiluria –Alacsony komplement szin lehet Atheroemboliás akut veseelégtelenség (koleszterol embolizáció)

30 Posztrenális akut veseelégtelenség

31 Ureter obstrukció (extraureterális) –tumor –retroperitonealis fibrosis –műtéti ligatura Ureter obstrukció (intraureterális) –kristály, kõ –véralvadék Hólyag kifolyás elzáródása –prostata hypertrophia, npl –hólyagtumor –kismedencei tu –Funkcionalis/neurológiai Urethra obstrukció –striktura, phymosis normál hydronephrosis

32 Áttekintés Heveny vesekárosodás –Definíció –Epidemiológia –Klasszifikáció –Klinikai megjelenés –Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései –Artériák –Kapillárisok –Vénák

33 Heveny vesekárosodás (ATN-re típusos) lefolyása Bevezető szakasz Alapbetegség tünetei Oligo/anuriás, uraemiás szakasz (1-2 nap/hét) Volumen, pH, ioneltérések (K↑, P ↑, Ca ↑↓ Na ↑↓, pH↓) Uraemia, encephalopathia (BUN ↑, kreatinin ↑) Szövődmények Haematológiai (anaemia, throbocytopathia) Fertőzés hajlam Gastrointestinális (hányás, hasmenés, fekélybetegség) Cardiovasculáris (szívelégtelenség, arrythmia, pericarditis) Malnutríció Polyuriás szakasz (1-2 hét) Akár 4-6 l/nap, ionzavarok

34 Heveny vesekárosodás – Vizsgálat (ok? szövődmények?) Anamnézis –Korábbi vesebetegség –Szisztémás megbetegedés (autoimmun, infekció, diabetes…) –Gyógyszerek (új?)(ACEI, NSAI, nephrotoxikus,OTC….) –Volumen hiány? –Intervenciók? –Urológiai/nőgyógyászati megbetegedés? –Változás a vizeletben Fizikális vizsgálat Volumen status (RR, pulzus, juguláris véna tágasság, oedema, turgor, pulmonális pangás) Szisztémás megbetegedés jele (kiütés, purpura, arthritis, ny.cs. hepatosplenomegalia…) Hólyag-tompulat kopogtatás

35 Heveny vesekárosodás – Vizsgálat (ok? szövődmények?) Laboratóriumi vizsgálatok –BUN, kreatinin, bGFR –vérkép, ionok, pH (Na, K, P, Ca, pH, húgysav) –Immunológia (dsDNA, ANCA, komplement...) –Vizelet mennyiság, fehérje, vér, Na, Fe Na, osmolaritás/ fajsúly –Vizelet üledék Dysmorph VVT (glomerularis eredet) Hyalin cilinder – lehet prerenális ATN cilinder – akut tubuláris nekrózis FVS cilinder - intersitialis nephritis VVT cilinder - glomerulonephritis kristályok (húgysav, oxalát lehet ethylen glycol mérgezés) Képalkotó (ultrahang, mellkas rtg) Vesebiopszia akkor, ha –Gyanú van renoparenchimás, de nem ATN eredetre –Ha az ATN nem javul 2 hét alatt

36 Áttekintés Heveny vesekárosodás –Definíció –Epidemiológia –Klasszifikáció –Klinikai megjelenés –Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései –Artériák –Kapillárisok –Vénák

37 Prerenális és posztrenális károsodás Volumen hiány –Volumen pótlás (krisztalloid) –ACEI/ARB, NSAI, diuretikum felfüggesztés Effectív volume csökkenés oedemával (szívelégtelenség, nefrózis szindróma) –Na- és volumen megszorítás –ACEI/ARB, NSAI felfüggesztés –Fokozatosan felépített diuretikum (furosemid+thiazid, sz.e. verospiron) sz.e. albumin –Ultrafiltráció/dialízis –Szívműködés javítása Postrenális –Vizeletelfolyás biztosítása (hólyagkatéter, transzrenális drain)

38 Prevenció –Nefrotoxikus szerek kerülése –Hypoxia, prerenális veseelégtelenég, szepszis kerülése –Alapbetegség kezelése (ha ismert) Konzervatív kezelés (remélve, hogy az ATN gyógyul) –Hypervolaemia: furosemid ritkán segít, sz.e. dialísis –Acidózis: pH<7.2, HCO3<17 NaHCO3 adása –Hyperkalaemia: Ca-gluconate, glukóz+insulin, NaHCO3, resonium, dialízis –Hyperphosphataemia: Ca-carbonat/acetat p.o. –Malnutríció: energia kcal/kg/day, protein megszorítás nem indokolt, akár több mint 1-1,2g/kg/nap javasolt –Infekció kezelése –Anaemia kezelése –Gasztrointesztinális profilaxis: PPI Renoparenchimás vesekárosodás: ATN

39 A vesepótló kezelés indikációi Terápia rezisztens hypervolaemia Terápia rezisztens hyperkalaemia Terápia rezisztens acidózis Uraemiás encephalopathia, pericarditis Egyes mérgezések (ethylen-glycol, methanol, lithium) Nincs egységes kreatinin/BUN határ, de általában 4-500umol/l / 25-30mmol/l felett Módszerek Folyamatos v.s. intermittáló Hemodialysis, hemofiltráció, hemodiafiltráció

40 Összefoglalás: heveny vesekárosodás Gyakori és rossz prognózisú megbetegedés Leggyakoribb a prerenális forma és a tubuláris nekrózis Ne feledkezzünk meg a ritka okokról sem (embólia, GN) Alapvető teszt a vizeletvizsgálat ATN-ben prevenció és szupportív terápia

41 Áttekintés Heveny vesekárosodás –Definíció –Epidemiológia –Klasszifikáció –Klinikai megjelenés –Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései –Artériák –Kapillárisok –Vénák

42 A vese érrendszerének egyes megbetegedései Artériák –a. renalis stenosis –Koleszterin embolizáció –Kisér vasculitis –Hypertensiv nephroangiosclerosis Kapillárisok –Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák –V. renalis thrombosis

43 a. renalis stenosis (RAS) 2 vese - 2 clip1 kidney - 1 clip

44 a. renalis stenosis: etiológia -Atherosclerotikus eredet: -70% -Idős betegekben, általában kiterjedt atherosclerosis részjelensége -Proximális és gyakran progresszív -Fibromuscularis hyperplasia: -30% -< 50 év alatt, inkább nőkben -Distalis -intima, media és paraarteriális típus -Egyéb ritka okok: aneurizma, dissectio, ptosis, kompresszió, Takayasu arteritis

45 Csökkent vese vérátáramlás az érintett vesében Csökkent perfúziós nyomás Csökkent GFR az érintett vesében Ellenregulációs mechanizmusok aktiválása az érintett vesében –Renin, angiotenzin II, aldoszteron –Nátrium visszatartás az érintett vesében –Szisztémás vazokonstrikció –Gyulladás Következmény –Szisztémás hipertónia –GFR csökkenés RAS hemodinamikai következményei

46 a. renalis stenosis: diagnózis Gyanújelek Morfológiai és funkcionális vizsgálatok

47 -Hipertónia és: -korai kezdet 30 év alatt (fibrosmusculáris) -idős betegben, kiterjedt atherosclerosis - nehezen kezelhető, gyakran csak szisztolés hipertónia - korábbi stroke, infarctus, perifériás érbetegség - érzörej a has, nyak vizsgálatakor - súlyos retinopathia - a fentiek mellett romló vesefunkció - magas boka-kar index (BKI), nem tapintató TP/DP artériák -ACEI/ARB kezelés mellett jelentősen romló vesefunkció (bilaterális) -hypokalemia lehet -„flush” tüdőödéma Gyanújelek

48 a renalis UH –Vizsgáló függő vese szcintigráfia –ACEI adással érzékenyítve CT angiográfia MR angiográfia Katéteres (DSA) angiográfia Artéria renalis stenosis: vizsgálatok

49 ACEI kezeléssel érzékenyítve Dinamikus veseszcintigráfia

50 gyors (~15 sec) jó felbontás 3D felépítés Kontraszt nefropátia veszélye CT angiographia

51 nincs jódos (de van gadolinium) kontrasztanyag nincs Rtg sugár kisebb felbontás gadolinium veszélye MR angiographia

52 a. renalis stenosis: kezelés A kezelés célja –A vérnyomás csökkentése –A vesefunkció megőrzése –A kardiovaszkuláris események elkerülése Konzervatív terápia –Antihipertenzívumok <140/90 Hgmm elérésére –(ACEI/ARB, CCB, diureticum.., statin, aspirin) Intervenciós radiológia –tágítás+stent behelyezés –az eredmények nem jobbak mint a konzervatív kezelésnél Érsebészeti megoldás –Speciális esetekben

53 A vese érrendszerének egyes megbetegedései Artériák –A. renalis stenosis –Koleszterin embolizáció –Kisér vasculitis –Hypertensiv nephroangiosclerosis Kapillárisok –Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák –V. renalis thrombosis

54 A vese érrendszerének egyes megbetegedései Artériák –A. renalis stenosis –Koleszterin embolizáció –Kisér vasculitis Kapillárisok –Hypertensiv nephroangiosclerosis (arteriolákat is érinti) –Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák –V. renalis thrombosis

55 Vasculitis Vasculitis should be suspected in any patient presenting with a multisystem disease that is not readily explained by an infectious or malignant process. The challenge of diagnosis is heightened by the rarity of the various types of vasculitis

56 Vasculitis: Chapel Hill beosztás Nagyér vasculitis Óriássejtes arteritis (arteritis temporalis) Takayasu arteritis Közepes artéria vasculitis Polyarteritis nodosa Kawasaki betegség Kisér vasculitis Mikroszkopikus polyangiitis (MPA) Wegener’s granulomatosis (GPA) Churg-Strauss szindróma (EGPA) Henoch-Schönlein purpura Cryoglobulinaemia és vasculitis Hypersensitivitás és vasculitis Goodpasture betegség Arthritis Rheum 1994; 37: ANCA pozitív

57 Vasculitis által érintett érterületek

58 Kisér vasculitis Henoch Schönlein purpura –Kisér vasculitis, domináns IgA lerakódással –Érinti a bőrt (purpura), beleket (széklet vér), glomerulusokat (IgA glomerulonephritis) ízületeket (arthralgia arthritis) –A vesében klinikailag Izolált haematuria, esetleg kevés proteinuria Szövettanilag IgA nephropátia –Rx: immunszupresszió (szteroid, cyclophosphamid)

59 IgA nephropathia

60 Cryoglobulinemia Tapintható purpura, myalgia, arthralgia (Meltzer triász) –Livedo reticularis, neuropathia –Hypocomplementaemia 3 típus Vesebetegség leginkább a 2-es típusban –Leggyakrabban krónikus C hepatitis részjelenségeként –Membranoproliferativ GN, cryoglobulin immun lerakódás –„ujjlenyomat-szerű” minta a depizitumokban

61 ANCA pozitív glomerulonephritis Wegener granulomatosis Mikroszkopikus polyangiitis Churg Strauss szindróma ANCA poz.80-90%70%50% antigénPR3>>MPOMPO>PR3 szövettanvasculitis Vese szövettan Félhold képződés (extrakapilláris glomerulonephritis) nincs immunglobulin lerakódás (pauci-immun) Felső légutakGranuloma, necrosisAllergiás rhinitis TüdőInfiltratráció, granuloma, vérzés VérzésAsthma Egyéb jellegzetesség Vasculitis Rapid vesefunkció vesztés (RPGN) Neuropathia RPGN Eosinophilia RPGN RxCyclophosphamid, steroid, TMP/SMX, plazmaferezis

62 Small vessel vasculitis Wegener uveitis

63 Wegener’s granulomatosis

64

65

66 A vese érrendszerének egyes megbetegedései Artériák –A. renalis stenosis –Koleszterin embolizáció –Kisér vasculitis –Hypertensiv nephroangiosclerosis Kapillárisok –Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák –V. renalis thrombosis

67 Hypertensiv nephroangiosclerosis Hosszú ideje fennálló „benignus” hipertónia, lassú vesefunkció romlással Pathológia –Arteriola fal vastagodás, hyalin lerakódás az intimában és médiában = arteriolosclerosis –Glomerularis sclerosis (ischaemia?), –Másodlagos intersticiális gyulladás és fibrózis klinikailag –Az egész szervezetet érinti –Retina eltérések, vizeletben néha kismértékű albuminuria Kezelés: hipertónia, egyéb rizikófaktor

68 A vese érrendszerének egyes megbetegedései Artériák –A. renalis stenosis –Koleszterin embolizáció –Kisér vasculitis –Hypertensiv nephroangiosclerosis Kapillárisok –Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák –V. renalis thrombosis

69 Thrombotikius mikroangiopátiák (TMA) Más elnevezés: mikroangiopátiás hemolitikus anaemia –Endothel károsodás, thrombocyta aggregáció and thrombus, fibrin lerakódás, VVT károsodás-hemolízis Az endothel károsodás oka változó –Pl. komplement aktiválódás, fertőzés, stb Általában heveny megbetegedések (ritkán idült) –thrombocytopeniával –Microangiopátis hemolízissel LDH nő haptoglobin csökken fragmentocyták a perifériás kenetben –Gyakori neurológiai és renális tünetek

70 Thrombotikus mikroangiopátia

71 Thrombotic microangiopathies Trombotikus trombocitopéniás purpura Hemolitikus urémiás szindróma Thrombocytopaenia, mikroangiopátiás hemolízis, anaemia, LDH↑, fragmentociták, hyalin thrombusok láz, központi idegrendszeri tünetek heveny veseelégtelenség ADAMTS 13 öröklött vagy szerzett hiánya Shiga toxint termelő E. coli O157:H7 okozta vérzéses colitis Shiga toxin negatív: alternatív komplement út aktiválódása faktor hiány vagy antitest miatt Egyéb okok: kinin, mitomycin C, Cyclosporin, ticlopidin, clopidogrel, SLE, antifoszfolipid szindróma, posttransplantáció FFP, plazmaferezis, szteroid, cyclophosphamid, rituximab FFP, plazmaferezis,

72 A vese érrendszerének egyes megbetegedései Artériák –A. renalis stenosis –Koleszterin embolizáció –Kisér vasculitis –Hypertensiv nephroangiosclerosis Kapillárisok –Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák –V. renalis thrombosis

73 v. renalis thrombosis Rizikófaktorok –Nefrózis szindróma –Vesedaganat –Alvadási zavar (thrombofiliák) Tünetek –Deréktáji fájdalom –Proteinuria, esetleg haematuria –LDH növekedés –Vesefunkció beszűkülhet

74 v. renalis thrombosis Diagnózis –Duplex UH –CT angiographia –MR angiographia –Venographia

75 v. renalis thrombosis kezelés –Profilaxis nagy rizikójó betegekben (pl nefrózis albumin <20g/l) –katéteres thrombectomia próbálható –LMWH majd orális antikoagulálás minimum 6-12 hónapig

76 Áttekintés Heveny vesekárosodás –Definíció –Epidemiológia –Klasszifikáció –Klinikai megjelenés –Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései –Artériák –Kapillárisok –Vénák


Letölteni ppt "Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései Tislér András I.sz. Belgyógyászati Klinika Semmelweis Egyetem 2014. október."

Hasonló előadás


Google Hirdetések