Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Légzési elégtelenség 1. Dr. Bertalan Viktória. Akut légzési elégtelenség nem önálló betegség, hanem többféle alapbetegség végső megnyilvánulása okozhatja.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Légzési elégtelenség 1. Dr. Bertalan Viktória. Akut légzési elégtelenség nem önálló betegség, hanem többféle alapbetegség végső megnyilvánulása okozhatja."— Előadás másolata:

1 Légzési elégtelenség 1. Dr. Bertalan Viktória

2 Akut légzési elégtelenség nem önálló betegség, hanem többféle alapbetegség végső megnyilvánulása okozhatja a pumpafunkció zavara, vagy alveolaris/capilláris dysfunctio

3 :00 Ambulancián légzési elégtelen beteg van! Reggel óta fullad, 3 napja furcsa mellkasi fájdalma van, mely fulladását megelőzően is jelentkezett. Anamnesise: 15 éve asthma bronchiale, kezelt hypertonia, TIA zajlott. Gyógyszerei: Ventolin, Atorvastatin, Concor, NTTS 5 mg, Plavix, Nootropil, Lansone, Verapamil, Co-Renitec, Xanax, Adexor, Furon Ügyelet: Solu-Medrol, Ventolin, Theospirex bronchospasmus miatt Ambulancia: echocardiographián csökkent bal kamra funkció (EF 20%), Trop T pozitív coronarographiát szerveznek, diureticumot kap.

4 Amit „látunk”: Sápadt, verítékes bőr, súlyos tachydyspnoe, mko igen gyengült légzési hangok, spasticus légzés, HR 150/min, paradox pulzus, tiszta tudat. RR: 90/70 Hgmm 07:5111:14 pH pCO pO Htk4747% Hb156 HCO BE SO Na K Glu Lac1.23.0

5 Mi lehet a „baj”?! 1.Bal szívfél elégtelenség 2.Pulmonális embolia 3.Asthmás roham 4.ACS

6 Akut bronchospazmus, súlyos asthmás roham! - ITO halálozás 1-3%, ha gépi lélegeztetés szükséges 40% is lehet - az asthmás roham progresszíven rosszabbodhat napokon keresztül - percek alatt légzés leálláshoz vezethet - bronchiális obstrukció, mely a nyálkahártya gyulladásának, a simaizom görcsnek és a szívós váladék felszaporodás hatására alakul ki

7 Súlyos asthma klinikai jelei Súlyos rohamÉletveszélyes roham Nem tud végigmondani egy mondatot Kimerült, zavart, éberségi szint csökken Légzésszám > 25/minGyengülő légzési tevékenység vagy „néma” mellkas Pulzusszám > 110/minBradycardia vagy hypotensio Pulsus paradoxusSaO 2 40 kPa, pH< 7.3

8 Fenyegető cardio-respiratorikus arrestet jelez: - hypercapnia - respiratórikus acidózis - hypotenzió - tudatzavar - néma mellkas

9 Légzésmechanikai változások: a kis légutak szűkülete és elzáródása  csökkent kilégzési áramlás gázcsapdák keletkezése megnövekedett légzési drive, tachypnoe  "dynamikus hyperinfláció" a kilégzés ideje nem elég hosszú, hogy a tüdő elérje a nyugalmi volumenét a következő belégzés előtt, progresszíven nőnek a tüdő volumenek (TLC, RV, FRC) a kilégzés végén a légúti nyomás sem tér vissza nullára  intrinsic, vagy autoPEEP  a következő belégzés indítása nagyobb erőt igényel  nő a légzési munka a rekeszizom ellapul a mellkas paradox mozgása  a légzőizmok kimerülése

10 Cardiovasculáris következmények: az intrathoracalis nyomás nagy ingadozása, a belégzés alatt a Ppl vízcm-ig is csökkenhet  a vénás visszaáramlás nagymértében nő, relatív hypovolaemia a hyperinfláció hozzájárul a megnövekedett pulmonális vascularis rezisztenciához  megnő a jobb kamra afterloadja jobb kamra dilatáció  gátolt bal kamrai telődés a negatív Ppl növeli az aorta transmurális nyomást  megnő a bal kamrai afterload  pulzus paradoxus (a systolés vérnyomás csökken belégzés alatt)

11 A gázcsere változásai: a ventilláció egyenetlen eloszlása a túlfeszült területek keringése csökken  ventilláció/perfúzió mismatch alacsony V/Q (shunt keringés) magas V/Q (holttér légzés) az artériás vérgázok és pH jól korrelálnak a súlyossággal

12 Vérgáz: 07:5111:14 pH pCO pO Htk47% Hb156 HCO BE SO295.7%98.4% Na K Glu Lac PO2PCO2pH Enyhe norm /  Resp.  Közepes  norm Súlyos  Resp + metab 

13 Most mit tegyünk?! 1.Inhalatív ß-agonista 2.Iv. corticosteroid 3.Iv. ß-agonista 4.sc. adrenalin

14 Gyógyszeres terápia célja: a bronchospazmus megszűntetése a légúti gyulladás megszűntetése a szívós légúti váladék eltávolítása oxigén A beteget szoros megfigyelés és folyamatos monitorozás alatt kell tartani!

15 Gyógyszeres terápia: 1.belégzett béta-mimetikumok az elsőként választandók albuterol vagy terbutalin, 2,5 mg 20 percenként (3-szor), ezután óránként, a megfelelő hatás eléréséig vagy súlyos mellékhatások megjelenéséig 2.corticosteroidok - a leghatékonyabbak a gyulladásos komponens megszűntetésében hydrocortisone először iv 200 mg, majd 50 mg 6 óránként, vagy methylprednisolon kezdő dózis iv mg, majd 6 óránként 3.anticholinerg szerek - blokkolják a muscarin receptorokat, csökkentik a vagus tónust, elősegítik a broncodilatációt ipratropium bromid 3.mucolyticumok - a szívós váladék eltávolítására 4.(aminophylline) - second-line drug, mivel gyenge bronchodilatátor, szűk a terápiás tartománya és gyakoriak a mellékhatások 5 mg/kg 30 perc alatt, majd iv infúzió 0,5-0,9 mg/kg/h dózisban

16 Ezt tettük az első 2 órában: Sc. Tonogen Berodual Ventolin Pulmicort Fentanyl Solu-Cortef Actrapid Quamatel Ringer 1000 ml, Voluven 1000 ml

17 És a lélegeztetés? 1.Magas flow oxigén maszkon keresztül 2.Magas flow oxigén orrszondán keresztül 3.Non-invazív lélegeztetés 4.Azonnali intubáció

18 És lélegeztettünk... NIV: – FiO2 100% –PEEP 5 víz cm

19 Non-invazív lélegeztetés

20 Kit lehet? - éber és kooperál (kivéve COPD CO 2 kómával) - haemodynamikailag stabil - nem szükséges endotrachealis intubálás a légutak védelmére a nagy mennyiségű légúti váladék eltávolítására - nem szükséges magas PEEP - nincs akut arckoponya sérülés vagy koponyaalapi törés

21 Non-invazív lélegeztetés megszakításának kritériumai - a beteg nem tolerálja a maszkot - nem javul a gázcsere és nem enyhül a dyspnoe - intubálás válik szükségessé - haemodynamikai instabilitás alakul ki - EKG-n ischaemiás jelek jelennek meg - nem javul a beteg tudatállapota 30 percen belül CO 2 kómában vagy hypoxiás agitáltság esetén

22 Előnyei és hátrányai: - az intubálás következményeit elkerüli - alacsonyabb a nosocomiális infekciók és tüdőgyulladások száma - csökkenti a gépi lélegeztetés idejét de - nagy terhet ró a személyzetre - a beteg kiválasztás és a betegek toleranciája kritikus fontosságú

23 És lélegeztettünk... IV: 1. CMV –FiO2 100% –Légzésszám 10/min –TV: 350 ml –PEEP: 6 –I:E 1:3 2. PCV –FiO2 50% –PEEP 6 –PC: 18 –I:E 1:3

24 Lélegeztetés asthmában: Cél: megfelelő oxigenizáció fenntartása, a respiratorikus acidózis megszűntetése, légzőizmok pihentetése - szedálás, gyakran relaxáció szükséges - általában kontrollált módokkal kezdjük - kontrollált hypoventilláció, (magas FiO 2, alacsony légzésszám (  10/min), tidal volumen  10 ml/kg, hosszú kilégzési idő, alacsony extrinsic PEEP)

25 Az intubációról

26 Az endotrachealis intubáció indikációi - a légutak védelme - mesterséges lélegeztetés szükségessége - légúti váladék eltávolítása kontraindikációi -gyakorlat hiánya (! maszkkal és ballonnal történő lélegeztetés) - nem megfelelő személyi és tárgyi feltételek

27 Az intubálás következményei - a tubus növeli a légúti rezisztenciát - megváltoztatja a légzési holtteret - befolyásolja a belégzett gázok tulajdonságait (páratartalom, hőmérséklet) - befolyásolja az FRC-t - kiiktatja az orr által termelt NO belégzését - károsítja a trachea nyálkahártyát, rontja a védekező mechanizmusokat, növeli az infekció hajlamot

28 A gépi lélegeztetés megkezdését követően: RR: 60/20 Hgmm, HR: 130/min Mit tegyünk? 1.Szedatívum hatás, várjunk amíg rendeződik 2.Volumenresuscitatio 3.Vazopresszor terápia

29 A pozitív nyomású lélegeztetés élettani hatásai: a pozitív nyomású lélegeztetés eltér a spontán légzéstől - a légzés mechanikában - a légzés kontrolljában - a gázcsere mechanizmusában fontos haemodynamikai következményei vannak

30 A pozitív nyomású lélegeztetés haemodynamikai hatásai 1.változások a pulmonális vascularis rezisztenciában –a hypoxiás pulmonális vazokonstrikciót csökkentheti –a túlfeszülő tüdőrészeken komprimálhatja az alveoláris ereket 2.csökkenti a vénás visszaáramlást, így csökkentheti a perctérfogatot 3.csökkenti az intrathoracalis vérvolument 4.csökkenti a bal kamrai afterloadot 5.változásokat okoz távoli szervek perfúziójában és működésében részben a perctérfogat változása, részben a neurális és humorális kompenzáló mechanizmusok által

31 Így a pozitív nyomású lélegeztetés... - súlyos hypotenziót okozhat a lélegeztetés kezdetén hypo- és normovolaemiás betegeknél + congestiv szívelégtelenségben javíthatja a beteg állapotát a bal kamra tehermentesítésével

32 Ami nem történt, de megtörténhetett volna.... Respiráltatunk asthmás roham miatt. A beteg intubált, analgoszedált, relaxált, kontrolláltan lélegeztetett. Hirtelen tidal volume csökkenés, majd progresszív hypotensio jelentkezik 1.A beteg felébredt és a gép ellen légzik 2.Megtört a tubus 3.A nyák eldugaszolta a tubust 4.PTX alakult ki

33

34 A lélegeztetett asthmás beteg hirtelen állapotrosszabbodásának hátterében PTX-et kell feltételezni, egészen annak kizárásáig!

35 Kimenetel: 3 nap lélegeztetés után sikeres leszoktatás 5 napos kezelés után kiadás

36 De pozitív volt a Trop T!! Coronarographia (08.19.): Vél.: Organikus szűkülettől mentes coronaria rendszer

37 A troponin emelkedés mechanizmusai az oxigén igény növekedése –SIRS, tachycardia, katekolaminok hatása –fokozott falfeszülés (volumen vagy nyomás túlterhelés) az oxigén ellátás csökkenése –hypotenzió –hypovolaemia –hypoxaemia –anaemia –vazospasmus myocardium depresszív faktorok direkt szívizomsejt-károsodás

38 :30 Deszki tüdőgyógyászaton eszméletlen, légzési elégtelen beteg van! án pneumonia miatt vették fel, ma hajnalra kontaktusképtelenné vált. NIV sikertelen volt, intubálták, OMSZ ambu lélegezteti. Anamnesisében: COPD (bullosus emphysema) szerepel.

39 Légzési elégtelenség... 9:0011:40 pH pCO pO Htk37%36% Hb118 HCO BE SO296.8%95.7% Na K Glu Lac A beteg kevés oxigént kapott. 2.A beteg sok oxigént kapott. 3.A beteg kimerült 4.A beteg stroke-ot kapott

40 Az artériás CO 2 szint (PaCO 2 ) : függ a metabolikus CO 2 termelés mértékétől (VCO 2 ) és az alveolaris ventillációtól (V A ). PaCO 2 = k VCO 2 /V A normális esetben szűk határok között változik

41 A CO 2 eltávolítás zavara (hypercapniás légzési elégtelenség, hypoventilláció, ventilatory failure) 1. megnövekedett metabolikus CO 2 termelés 2. központi idegrendszeri működészavar 3. a légzőizmok csökkent ereje (neuromusculáris betegségek, decondícionálódás, kimerülés) 4. a ventilláció-perfúzió eloszlás megváltozása (magas V/Q, holttér légzés) 5. abnormális mechanikus terhelés

42 COPD akut exacerbációja (Acute on chronic airflow limitation) súlyos hypercapnia és hypoxaemia jellemzi precipitáló faktorok –infekciók (bakteriális, vagy virális) –szívelégtelenség –pulmonális embolia

43 Gázcsere COPD-ben megváltozik a V/Q eloszlás a megnövekedett rezisztencia növeli az alacsony V/Q területek nagyságát  hypoxaemia a hyperinfláció növeli a magas V/Q területek nagyságát  hypercapnia Élettani kompenzáció: a hypoxiás pulmonalis vazokonstrikció mérsékli a gázcsere romlását, oxigén adása ezt a hatást gyengíti

44 Légzésmechanikai változások: megnövekedett légúti rezisztencia  kilégzéskor nem éri el a FRC-t  hyperinfláció  növeli a gázáramlást, de csökkenti a belégzési kapacitást  nő a légzésszám  további hyperinfláció a légvételek a PV görbe kevésbé compliant szakaszán zajlanak  megnövekedett légzési munka

45 Kifáradás, globális légzési elégtelenség: légzési munka növekszik: –nagyobb rezisztív komponens –nagyobb elasztikus komponens –intrinsic PEEP kialakulása malnutrició –az izom összehúzódások hatékonysága csökken –megváltozik a rekeszizom alakja

46 COPD ellátási stratégiája: 1. Kontrollált oxigén kezelés általában krónikus hypoxia áll fenn oxigén adása fokozhatja a hypercapnia mértékét  60 Hgmm PaO 2 elérésére törekszünk orrszondán, vagy maszkon keresztül 30 percenként ellenőrizzük a vérgázokat

47 Gyógyszeres terápia: 1.Bronchodilátorok ß 2 agonisták –albuterol/terbutaline –1,25-2,5 mg or 2,5-5 mg 4 óránként (folyamatos infúzióban is adhatók) ipratropium bromid 2.Corticosteroidok –hydrocortison, vagy methylprednisolon naponta 4 dózisban

48 Terápiánk Medrol Berodual Ventolin Quamatel ASA Clexane

49 Antibiotikus terápia: akkor, ha a nehézlégzés fokozódását a purulens légúti váladék mennyiségének növekedése kísérte, vagy bakteriális infekció egyéb jeleit észleljük a leggyakoribb kórokozók: –Streptococcus pneumoniae –Haemophylus influenzae –Moraxella catarrhalis Psudomonas rizikóbecslés folyt. köv.

50 COPD gépi lélegeztetése: endotrachealis intubáció vagy tracheostoma (időnként igen nehéz döntés!) az első 48 órában általában kontrollált módban, hogy a légzőizmok pihenhessenek alacsony légzésszám (10/min), tidal volumen 8 ml/kg, hosszú kilégzési idő (I:E=1:3), extrinsic PEEP

51 Mit tegyünk? 11:4023:00 pH pCO pO Htk36% Hb HCO BE SO295.7%97 Na K Glu Lac „Menjünk el aludni”. 2.Fokozzuk a ß-agonista adagot 3.Váltsunk üzemmódot, spontán légzés próba. 4.Növeljük meg a kontrollált légvételek számát

52 Jól lélegeztetünk? 11:4023:00 pH pCO pO Htk36% Hb HCO BE SO295.7%97 Na K Glu Lac Igen! Cél: a normális pH

53 Leszoktatás a gépi lélegeztetésről de-escalatio: fokozatosan csökkentjük a mechanikus támogatás mértékét, a FiO2-t és a PEEP-et weaning: az utolsó lépés, a beteg levétele a gépről kritériumok: –a légzési elégtelenség oka gyógyult, vagy nagymértékben javult –haemodynamikai stabilitás –stabil neurológiai status számíthatunk rá, hogy nehéz és hosszú lesz....

54 Leszoktatás a gépi lélegeztetésről weaning protokollok használatával, naponta –nyomás támogatott módban - csökkentjük a nyomás támogatás nagyságát –SIMV módban - csökkentjük a kontroll légvételek számát –CPAP trial –T-piece trial - támogatás nélküli légzés, tubus + oxigénnel –automatikus üzemmódok

55 Leszokási képtelenség 1.pszichés komponens 2.nem megfelelő cardiovasculáris rezerv 3.nem megfelelő légzési rezerv nagymértékben növekedhet a légzési munka (a nyugalmi légzés normálisan az oxigén kínálat kb 5%-át használja fel, ez 25-30%-ra növekedhet)

56 Sikertelen leszoktatás nem gyógyult az alapbetegség 2. a légzőizmok elégtelen működése csökkent centrális légzési drive a légzőizmok atrophiája vagy kifáradása myopathiák és neuropathiák (pl. critical illness neuropathy and myopathy)  rapid shallow breathing (magas légzésszám, alacsony légzési volumen)

57 Sikertelen leszoktatás nem megfelelő táplálás 4. excessive belégzési terhelés tubus, légzőkör, párásító intrinsic PEEP 5. bal kamra elégtelenség 6. súlyos agitáció és delírium

58 COPD hörgtágító adása után mért FEV1 értéken alapuló súlyossági beosztása (Gold 2003) 2004

59 Sikertelen weaning ITO Deszk ITO azaz 185 nap Ft

60 És a végeredmény:


Letölteni ppt "Légzési elégtelenség 1. Dr. Bertalan Viktória. Akut légzési elégtelenség nem önálló betegség, hanem többféle alapbetegség végső megnyilvánulása okozhatja."

Hasonló előadás


Google Hirdetések