Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium 2009.09.24.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium 2009.09.24."— Előadás másolata:

1 Multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium

2 80 éves nőbeteg felvétel: :40, haemodynamikai laborból anamnézis:enyhe hypertonia betegség gyógyszereket tartósan nem szed jelen panaszok: reggel 9 óra mellkasi fájdalom → háziorvos → OMSZ → helikopter első ellátás: ?

3 12 elvezetéses EKG

4 ?

5 ST elevációval járó akut myocardialis infarktus ellátási irányelv "infarktus gyanú esetén az első teendő a 12 elvezetéses EKG készítése" "valamennyi mentőegység számára javasolt terápiás tevékenység: 500 mg aspirin szétrágása 300 vagy 600 mg clopidogrel adása" Kardiológiai Szakmai Kollégium

6 első ellátás:aspirin 250 mg clopidogrel 600 mg heparin 5000 NE → szállítás az SZTE haemodynamikai laborba 12:11 → coronarographia

7 Coronarographia bal közös törzs: ép ramus descendens anterior: distalis subocclusio ramus circumflexus: distalis occlusio jobb coronaria: középső szakasz occlusio

8 Coronarographia bal közös törzs: ép ramus descendens anterior: distalis subocclusio ramus circumflexus: distalis occlusio jobb coronaria: középső szakasz occlusio ?

9 Percutan coronaria intervenció  ramus descendens anterior PCI

10 felvételi állapot (08.28): tudata éber orientált spontán légzés kielégítő (oxygén adása mellett) hűvös, nyirkos végtagok MAP < 50 Hgmm ABG pH 7,40 pCO2 27,4 Hgmm pO2 124 Hgmm BE -7,5 mmol/l HCO3 17,4 mmol/l lactat 2,8 mmol/l ?

11 felvételi állapot (08.28): tudata éber orientált spontán légzés kielégítő (oxygén adása mellett) keringési elégtelenség MAP < 50 Hgmm ABG pH 7,40 pCO2 27,4 Hgmm pO2 124 Hgmm BE -7,5 mmol/l HCO3 17,4 mmol/l lactat 2,8 mmol/l → cardiogen shock ?

12 "korai mechanikus keringéstámogatásra lehet szükség (az első 12 órában), ha a beteg nem reagál megfelelően a többi beavatkozásra ill. gyógyszeres kezelésre" "alkalmazása csak akkor ajánlott, ha van remény a myocardium funkció javulására" → intraaorticus ballon pumpa (IABP) Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

13 A diastolés kontrapulzáció elve

14 Az IABP haemodynamikai hatásai DPTI/TTI  DPTI: diastolic pressure time index  oxygén kínálat TTI: tension time index  oxygén igény

15 "pozitív inotróp szerek adása indokolt szöveti hypoperfúzió jelei esetén (hideg, nyirkos bőr, vasoconstrikció jelei, vagy vese, májműködés vagy tudatzavar) és - alacsony perctérfogat, alacsony vérnyomás és magas töltőnyomások esetén" Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

16 Bal kamra nyomás Bal kamra volumen Csökkent kontraktilitás Pozitív inotróp hatás Pozitív inotróp szerek

17 Bal kamra nyomás Bal kamra volumen Csökkent kontraktilitás Pozitív inotróp hatás Ino-konstriktor nagy dózisú dopamin noradrenalin Ino-dilator dobutamin PDE-gátlók levosimendan Pozitív inotróp szerek

18 Pozitív inotrop szerek - dobutamin - az adenylate cyclase beta-adrenerg stimulálása útján emeli a cAMP szintet és a Ca felszabadulást a sarcoplasmatikus retikulumból - milrinone - phosphodiesterase inhibitor, a cAMP lebontást gátolja  fokozott contractilitas  fokozott myocardium oxygén igény (ischaemiát indukálhat!) Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

19 Pozitív inotróp szerek levosimendan - calcium-sensitizer - troponin C-hez kapcsolódva befolyásolja az actin- myosin kapcsolódást - artériás és vénás értágító hatás az ATP-sensitive K csatornákon keresztül - coronaria tágító hatás - biztonságos acut coronaria sy-ban - RUSSLAN study - dobutamin vs levosimendan - LIDO, SURVIVE trials Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

20 kórlefolyás (másnap reggel): IABP+dobutamin+dopamin - MAP > 65Hgmm - oliguria (50, 70, 35, 20, 20, ml/ó) - cvp 5-6 Hgmm - ABG pH 7,44 pCO2 23,8 pO2 67,7 (15 l/min oxygén mellett) BE -8,3 HCO3 16,3 lactat 1,2 ?

21  volumen bevitel - laborok - UN 8,4 - creat CPK CK MB Trop T 7,2 - mrtg - kisvérköri pangás - echocardiographia súlyosan csökkent globális bal kamra funkció, infero-posterior és anterior akinezis (EF 30%) jelzett mitralis insuff

22 kórlefolyás (délután): - a tüdők fölött pangásos szörtyzörejek hallhatók SaO2 < 90%

23 kórlefolyás (délután): - a tüdők fölött pangásos szörtyzörejek hallhatók SaO2 < 90% ?

24 kórlefolyás (08.29 délután): - a tüdők fölött pangásos szörtyzörejek hallhatók SaO2 < 90% → pulmonális oedema ?

25 "a non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés használata már a korai szakban ajánlott minden acut szívelégtelenséggel jelentkező beteg esetén, amennyiben nehézlégzés, pulmonális oedema észlelhető" "nem szabad alkalmazni, ha azonnali intubálásra van szükség" Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

26 Non-invazív lélegeztetés - haemodynamikai hatásai  csökkenti a vénás visszaáramlást  csökkenti a bal kamrai afterloadot  növeli a perctérfogatot  növeli az FRC-t  csökkenti a légzési munkát - 3 meta-analízis Masip, JAMA 2005;294: Peter, Lancet 2006;367: Winck, Crit Care 2006;10:R69

27 Non-invazív lélegeztetés halálozásinvazív lélegeztetés Peter, Lancet 2006;367:

28 kórlefolyás (két nap múlva): - folyamatos szedálás - lélegeztetés (PCV, FiO2) - MAP < 60 Hgmm (dopamin, dobutamin mellett) - cvp 14 Hgmm - óradiurézis 80, 90, 120,.... ml/ó (Furosemid mellett) - ABG pH 7,42 pCO2 32,6 pO2 100 BE -2,8 HCO3 21,7 lactat 1,6

29 kórlefolyás (két nap múlva): - folyamatos szedálás - lélegeztetés (PCV, FiO2) - MAP < 60 Hgmm (dopamin, dobutamin mellett) - cvp 14 Hgmm - óradiurézis 80, 90, 120,.... ml/ó (Furosemid mellett) - ABG pH 7,42 pCO2 32,6 pO2 100 BE -2,8 HCO3 21,7 lactat 1,6 ?

30 "amennyiben a preload optimalizálását követően a vérnyomás alacsony marad (SBP<100 Hgmm) vazoconstriktor adása megfontolandó" "acut szívelégtelenségben a noradrenalin a választandó szer" Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

31 kórlefolyás (következő 5 nap): tartós szedálás, "alszik", de erős ingerekre nyitja a szemét tartós gépi lélegeztetés (magas FiO 2 igény) gyógyszeres keringéstámogatás igénye lényegében változatlan ismét oliguria, akut veseelégtelenség alakul ki cardialis markerek (csúcs) CPK 5000 U/l CKMB 680 U/l Troponin T 19,42 microg/l

32 kórlefolyás (következő 5 nap): tartós szedálás, "alszik", de erős ingerekre nyitja a szemét tartós gépi lélegeztetés (magas FiO 2 igény) gyógyszeres keringéstámogatás igénye lényegében változatlan ismét oliguria, akut veseelégtelenség alakul ki cardialis markerek (csúcs) CPK 5000 U/l CKMB 680 U/l Troponin T 19,42 microg/l ?

33 End of life decisions - súlyos 3-ér betegség - nagy kiterjedésű akut myocardialis infarktus - nem javuló cardiogen shock - nem javuló pulmonális oedema - akut veseelégtelenség - magas életkor → a szervtámogató kezelések ellenére a túlélés esélye minimális → dialyzist nem indítunk :30-kor meghalt

34

35 75 éves férfibeteg felvétel: :00 I Belklinika ambulanciáról anamnézis:súlyos hypertonia betegség, diabetes mellitus kezelt COPD, beszűkült vesefunkciók jelen panaszok: éjszaka kezdődött, majd reggel fokozódó fulladás első ellátás: OMSZ

36 I Bel ambulancia: Fizikális vizsgálat: acrocyanózis, a tüdők felett spasticus légzés, a bázisokon szörtyölés Vitalis parameterek: RR: 160/90 Hgmm Pulzus: 100/min sinus tachycardia SaO2: 85%

37 I Bel ambulancia: Fizikális vizsgálat: acrocyanózis, a tüdők felett spasticus légzés, a bázisokon szörtyölés Vitalis parameterek: RR: 160/90 Hgmm Pulzus: 100/min sinus tachycardia SaO2: 85% Diagnózis Terápia ?

38 Vazodilatátorok - adásuk ajánlott minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek súlyos hypotensio, cardiogen shock kivételével

39 Vazodilatátorok nitrátok - a pulmonális pangást elsősorban venodilatációs hatásuk miatt csökkentik - coronaria tágító hatás - sublinguálisan vagy folyamatos infúzióban - lassú titrálás, gyakori vérnyomásmérés mellett az a vérnyomásérték, mely alatt nitrát nem adható, változik a betegek és a klinikai helyzet szerint Elkayam, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S95-S105.

40 Vazodilatátorok nesiritide - recombinans human B tipusú natriuretikus peptid - arteriás és vénás vazodilatátor - VMAC trial (Vasodilators for treatment of decompensated CHF) 489 beteg (245 PA cath) NG vs placebo 3 órán át NG vs nesiritide 24 órán át → nem volt szignifikáns különbség a panaszok javulásában, a 30 napon belüli rehospitalizációk számában vagy a 6 hónapos halálozásban - nem egyértelmű adatok a vesefunkcióval és a halálozással kapcsolatban JAMA 2002;287:

41 Diuretikumok - diuretikumot csak systémás folyadék túlterhelés esetén adjunk - agresszív diuretikus monoterápia a betegek nagy részében nem szükséges - loop diuretikumok - az ajánlott kezdő dózis mg Furosemide iv - nagyobb dózisok - kombinációk - folyamatos infúzió lehet szükséges - ajánlott a hatás felmérése fél-egy óra múlva Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.

42 Diuretikumok magas vérnyomással jelentkező pulmonális oedema - e betegek nagy részében a diuretikumok nem tartoznak az elsőként adandó szerek közé - vasodilatátorok mellett adhatjuk őket kiegészítésképpen domináló nagyvérköri oedema - a diuretikumok az elsőként választandó szerek Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.

43 kórlefolyás: oxigén, nitroglycerin infúzió, iv Furosemid  átmeneti javulás, majd ismét hypoxaemia  átadás az intenzív osztályra ABG: pH 7.33 PCO249,4 PO2 43,4 SaO277% BE 0,7 HCO3 26,7 laktát 0,7

44 kórlefolyás: oxigén, nitroglycerin infúzió, iv Furosemid  átmeneti javulás, majd ismét hypoxaemia  átadás az intenzív osztályra ABG: pH 7.33 PCO249,4 PO2 43,4 SaO277% BE 0,7 HCO3 26,7 laktát 0,7 ?

45 Kórlefolyás: NIV, nitroglycerin infúzió, Fentanyl, salbutamol → RR 120/70 → SaO % → 2400 ml vizelet → subjektive lényegesen jobban érzi magát Echocardiographia: súlyosan csökkent globális bal kamra funkció EF 21%, diffúz myocardium laesió

46 Kórlefolyás: NIV, nitroglycerin infúzió, Fentanyl, salbutamol → RR 120/70 → SaO % → 2400 ml vizelet → subjektive lényegesen jobban érzi magát Echocardiographia: súlyosan csökkent globális bal kamra funkció EF 21%, diffúz myocardium laesió ?

47 Tartós gyógyszeres kezelés: Talliton (carvedilol) Diovan (valsartan) Furosemid Ebrantil (urapidil) Ventolin (salbutamol) Spiriva (tiotropium bromid)

48 Szívelégtelenség - szívelégtelenség akkor alakul ki, ha a szív nem képes a szövetek metabolikus igényeinek megfelelő mennyiségű vért továbbítani, vagy ezt csak emelkedett töltőnyomások segítségével tudja elérni - okozhatja az összehúzódás vagy telődés zavara (systolés ill diastolés dysfunctio), vagy abnormális nyomás ill volumen terhelés - kompenzáló mechanizmusok emelik a keringő volument és a töltőnyomásokat, a szívfrekvenciát és a szívizom tömegét, valamint a keringés redistribúcióját okozzák - amennyiben ezek a kompenzáló mechanizmusok kimerülnek, a szív összehúzódása és relaxációs képessége progresszíven romlik. Braunwald Heart Disease

49 Acut szívelégtelenség - a jellegzetes tünetegyüttes hirtelen kialakuló, súlyos, kórházi észlelést szükségessé tevő megjelenése de novo acut szívelégelenség chronikus szívebetegség acut decompensatioja Dar, Crit Care Med, 2008;36:S3-S8.

50 ADHERE adatbázis Acute Decompensated Heart Failure National Registry - az iv vasoactív kezelés megkezdéséig eltelt idő átlag 1-2 ó, ha a sürgősségi osztályon ó, ha osztályos felvételt követően indítják - az iv diureticum adásig átlag 8,1 óra  összefüggés mutatkozik a kimenetel és a vazoactív kezelés megkezdéséig eltelt idő között - kórházi LOS 4,5 vs 7 nap (p<0,0001) - kórházi halálozás 4,3 vs 10,9% (p<0,0001) Abraham, J Am Coll Cardiol, 2005;46:57-64

51 Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients with acute heart failure syndromes Crit Care Med 2008;36(suppl):S129-S139.

52 Általános ajánlások - "minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek megfelelő, cél-orientált kezelésben kell részesülnie, amilyen hamar csak lehet" - a korai kezelést elsősorban a klinikai tünetekre és panaszokra alapozzuk systolés vérnyomás acut coronaria syndroma jelenléte jobb szívfél elégtelenség jelenléte

53 Klinikai tünetegyüttesek Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

54 1. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás emelkedett vérnyomással SBP>140 Hgmm - jellemző, hogy relatíve megőrzött systolés funkció mellett a vérnyomás emelkedéssel párhuzamosan hirtelen emelkednek a töltőnyomások - a tünetek rendszerint gyorsan alakulnak ki - pulmonalis oedema - minimalis nagyvérköri oedema - a betegek általában normo- vagy hypovolemiásak Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

55 Acute heart failure with preserved LV systolic function Kumar, Crit Care Med, 2008;36:S52-S56.

56 2. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás normál vérnyomással SBP Hgmm - a tünetek rendszerint fokozatosan alakulnak ki a testsúly növekedésével - pulmonalis és nagyvérköri oedema - a nagyvérköri oedema dominál - a töltőnyomások és a pulmonális nyomás tartósan magasak - szervi működészavarok jelentkezhetnek (vese, máj, anemia, hypoalbuminaemia) - metabolikus acidósis lehet Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

57 3. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás alacsony vérnyomással SBP <100 Hgmm - a hypoperfúzió tünetei uralják a képet - minimális nagyvérköri és pulmonalis oedema - a tünetek jelentkezése lehet gyors vagy fokozatos is - két alcsoport egyértelmű hypoperfuzió/cardiogen shock nincs hypoperfúzió/cardiogenic shock - metabolikus acidózis Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

58 4. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás acut coronaria syndróma jeleivel - acut szívelégtelenség + acut coronaria syndróma klasszikus klinikai képe, ST elevációval vagy anélkül  speciális teendők, coronaria reperfúziós beavatkozások Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

59 5. klinikai megjelenési forma izolált jobb szívfél elégtelenség - pulmonalis hypertonia hozzájárulhat a kialakulásához - tricuspidalis regurgitáció - nincs tüdő oedema - nagyvérköri vénás pangás jelei Crit Care Med 2008;36(Suppl):S

60 Arnold Katz lovacskái pozitív inotrop negatív inotrop vasodilator Katz, A.M.: Cellular mechanisms in Congestive Heart Failure, Am J Cardiol, 1988;62:3A-8A.

61


Letölteni ppt "Multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium 2009.09.24."

Hasonló előadás


Google Hirdetések