Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Makroangiopáthia diabetes mellitusban dr. Vastagh Ildikó Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika Budapest, 2009. október 15.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Makroangiopáthia diabetes mellitusban dr. Vastagh Ildikó Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika Budapest, 2009. október 15."— Előadás másolata:

1 Makroangiopáthia diabetes mellitusban dr. Vastagh Ildikó Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika Budapest, október 15.

2 Krónikus szövődmény diabetes mellitusban 1. Mikroangiopathia Retinopathia Nephropathia Neuropathia 2. Makroangopathia / atherosclerosis Agyat ellátó artériák Coronariasclerosis Perifériás artériák atherosclerosisa

3 ATHEROSCLEROSIS Az artériák intimájának jellegzetes elváltozása, mely lipidek, kötőszöveti elemek és véralkotórészek gócos lerakódásával jár, amihez később meszesedés és a média károsodása társul. Nagy elasztikus (aorta és közvetlen ágai) és a közepes, elastomuscularis szerkezetű artériák (coronaria, agy, vese, végtagok „nagyerei”) intimájában gyakori. Prof. Szollár Lajos, Vascularis Medicia, 2004

4 A plaque-képződés mechanizmusa 1. Zsírlerakórás (fatty streak): –intimában koleszterin-észter rakódik le –subendothelialis tér sejtes elemei (macrophagok, símaizomsejtek → myointimalis sejtek) IC tartalmaznak koleszterin-észtert –sejtek szétesnek, EC koleszterin-észter 2. Plaque-képződés: –intenzív myointimalis sejtburjánzás, „habos sejtek” (vér monocyta-macrophag sejtekből, érfal dediff. sejtjeiből) –kötőszövetes „párna” (kollagén és elasztikus rostok, mukopoliszacharidok) 3. Komplikált laesio szakasza –Ca 2+ -lerakódás, ulceracio, encrustatio Prof. Szollár Lajos, Vascularis Medicia, 2004

5 Atherosclerosis lipidelmélete A) a plazmalipidek, ill. –lipoproteinek fokozott beáramlása a vérből az érfalba B) fokozott lipid (koleszterin) felszaparodás az ér sejtjeiben, ill. a sejtközötti állományban C) a lipidek csökkent kiáramlása (transzportja) az érfalból Prof. Szollár Lajos, Vascularis Medicia, 2004

6 A lipidelmélet „sejt szintű” jelenségei endothelsejtek épsége ↔ antithrombotikus tulajdonság károsodása → citokinek, növekedési faktorok símaizomsejt-proliferáció adott sejt koleszterin-, koleszterin-észter tartalma a felvétel-leadás egyensúly függvénye –„szokványos” LDL-receptorok –scavenger- (”utcaseprő-”) receptor magas LDL-vérszint „atherogén” lipoproteinek (béta-VLDL, glikozilált LDL, in situ oxidált lipoprotein) Prof. Szollár Lajos, Vascularis Medicia, 2004

7 Haemorheologiai elmélet A véráramlás okozta nyíróerők (shear stress) okoznak endothel károsodást. Nyíróerő ↑ az érfalhoz közeledve, legnagyobb közvetlenül az érfalnál. Érpálya predilekciós helyei, ahol atherosclerosis kialakul. Plakk-képződés, stenosis, poststenoticusan gyorsult áramlás → további progresszió Fokozott nyíróerő okozhatja a plakk rupturáját. Dr. Bernát Sándor Iván, Vacularis Medicia, 2004.

8 KOCKÁZATI TÉNYEZŐK A kockázati tényezők (amnesztikus, klinikai és biokémiai laboratóriumi jellemzők), amelyek fokozott statisztikai valószínűséget jelentenek a betegség kialakulásában PREVENCIÓ!!!

9 Nagy konkázatú állapotok 1. Igazolt koszorúérbetegség (anamnesisben myocardialis infarctus, stabil és instabil angina pectoris, invazív terápiás beavatkozások a coronarián) 2. Az atherosclerosis nem coronaria-eredetű formái: aorta-aneurysma, perif.érbetegség, agyi érbetegségek (TIA, stroke, carotis stenosis > 50%) 3. DM 4. Kockázati tényezők halmozódása (a 10 évre prognosztizált kockázat nagyobb, mint 20 % a Framingham vagy a PROCAM ponttáblázat szerint)

10 Kockázati tényezők Súlyosan hajlamosító állapotok –„Atherogén” étrend –Túlsúly / elhízás –Fizikai inaktivitás –Örökletes tényezők Elsődleges kockázati tényezők –Dohányzás (cigaretta) –Hypertonia –Magas LDL-C szint –Alacsony HDL-C szint –Kor ffi > 45év, nő > 55 év –A CHD családi halmozódása –hyperglykaemia

11 „Új” kockázati tényezők Lipid tényezők, magas TG szint, kisméretű-nagy sűrűségű („small-dense”) LDL részecskék Inzulin rezisztencia + kóros cukoranyagcsere (IFG vagy IGT) Proinflammatorikus állapot (CRP > 3 mg/l) Metabolikus szindroma Apoprotein B magas szintje Lipoprotein(a) > 30 mg/dl Magas homocystein szint Prothrombotikus állapot (plazma fibrinogén > 350 g/l) IMT

12 A III. Magyar Kardiovaszkuláris Konszenzus Konferencia ajánlása, 2007.

13 Az anyagcserehelyzet és a macrovascularis szövődmények összefüggése 1-es és 2-es típusú diabetes mellitusban (metaanalízis) 1. Kardiális események: végzetes v. nem végzetes myocardialis infarctus, coronaris bypass, angioplastica, angina pectoris, szívelégtelenség, cardialis eredetű halál, ill. hirtelen halál 2. Stroke: végzetes v. nem végzetes kimenetelű, ischaemiás v. vérzéses stroke 3. Perifériás artériás érbetegség: claudicatio intermittens, diabeteses eredetű amputáció, alsó végtagi helyreállító érműtét v. angioplastica, alsó végtagi érbetegséggel összefüggő halál IRR (incidence rate ratio / incidencia-gyakoriság hányadosa) = intenzív kezelés ———————— konvencionálisan kezelés Stettler C, Am. Heart J., 2006

14 Macrovascularis események IRR-értéke T1DMT2DM Macrovasc. események IRR-értéke 0,38 (0,26-0,56) 0,81 (0,73-0,91) 14 randomizált, kontrollált study 1-es típ. DM beteg 2-es típ. DM: beteg

15 A macrovascularis események IRR-értéke - másodlagos végpont - T1DMT2DM Kardialis események 0,41 (0,19-0,97) 0,91 (0,80-1,03 Perif.érbetegség 0,39 (0,25-0,62) 0,58 (0,38-0,89) Cerebrovascularis események 0,34 0,05-2,57) 0,58 (0,46-0,74) Halálozás 0,89 (0,27-2,98) 0,88 (0,72-1,08)

16

17 Az anyagcserehelyzet és a macrovascularis szövődmények összefüggése Cukorbetegek intenzív kezelése csökkenti a cardiovascularis eseményeket A konvencionalis kezeléshez viszonyított elérhető, relatív kockázatcsökkenés T1DM-ban kifejezettebb, mint T2DM-ban Korábban igazolták, hogy intenzív kezeléssel a microangiopathiás szövődmények kialakulásának kockázata csökkenhet, jelen metaanalizis ugyanezt igazolta a macroangiopathiás szövődményekre is T2DM-ban főleg fiatalabb, rövidebb diabetes-tartamú beteg esetében számíthatnuk kedvező eredményre

18 ADVANCE-vizsgálat A szoros vércukorkontroll csökkenti a súlyos szövődmények előfordulását T2DM 5 éves utánkövetés

19 Diagnosztika

20

21

22

23 A. carotis communis, intima-media thickness (IMT) Norm. érték: mm (életkor előrehaladtával ↑)

24 IMT: subklinikai atherosclerosis mérésére alkalmas FDA elfogadta (2002), hogy az IMT mértékének a változása (csökkenése) a vascularis rizikó javulását jelenti. Klinikai vizsgálatok:lipid-csökkentő gyógyszerek antihypertensivumok intenzív kezelés T1DM-ben és T2DM-ban életmód váltás: testsúly csökkentés, fizikai aktivitás, stress mértséklése (omega-3 zsírsav) ASA, egyéb TAG kezelés

25 Artériás stiffness Artéria károsodását, merevebbé, rugalmatlanná válását jelenti Funkcionális jellemző Számos mérési technikát (oszcillometriás eljárás: Arteriograph, Cardiovision; tonometriás eljárás: SphygmoCor; fotopletizmográfiás eljárás: PulseTrace 1000), készüléket fejlesztettek ki T2DM-ban, T1DM-ban, gyerekekben is kimutatható a nagy erek rigiditása.

26 Kérdésfelvetés Milyen mértékű intima-media megvastagodás alakul ki 1-es típusú cukorbetegségben? Milyen mértékű funkcionális károsodás mérhető az elasztikus nagyerekben?

27 Módszer Vizsgált paraméterek: –IMT –intima-media gyűrű átmérő (IMCSA) –compliance (CC) –disztenzibilitás (DC) –Strain (Str) –stiffness index  –elasztikus modulus (Einc) –PWV Intima-media vastagságIntima-media vastagság (IMT) – ultrahanggal, az érfalról (M-mód, R-hullám vezérelve, A-módban) visszavert radiofrekvenciás hullám alapján határozzuk meg (7.5 MHz-es lineáris transzducer, Scanner 2000; Wall Track System: PIE Medical, Maastricht) Carotis nyomáscarotis-femoralis pulzushullám terjedési sebességCarotis nyomás és carotis-femoralis pulzushullám terjedési sebességét (PWV) applanációs tonometriával mértük (SphygmoCor: AltCor Medical Pty, Sydney) A.brachialis vérnyomás, antropometriai paraméterek, laboratóriumi paraméterek (se.lipidek, glukóz, HbA1C, C reaktív protein, cystatin C, BNP, TSH)

28 Összefoglalás Az 1-es típusú diabeteses betegekben az ACC-ban az IMT, IMCSA szignifikáns mértékben nagyobb volt, mely a érfal strukturális károsodását támasztja alá Az ACC fukcionális állapotára jellemző paraméterek szignifikáns különbséget nem mutattak (a teljes betegcsoportot figyelembe véve), azonban egyértelmű tendencia látszik, hogy a diabeteses betegekben kimutatható az érfal merevsége

29 Összefoglalás A 10 évnél hosszabb ideje beteg 1-es típusú cukorbetegekben azonban szignifikáns mértékben kimutatható a strukturális jellemzők (IMT, IMCSA) mellett a funkcionális paraméterek (SI, PWV) károsodása is.

30 Macroangiopathia DM-ban DM / subklinikus atherosclerosis ↓ Secunder prevencio ╪ Macroangiopathia


Letölteni ppt "Makroangiopáthia diabetes mellitusban dr. Vastagh Ildikó Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika Budapest, 2009. október 15."

Hasonló előadás


Google Hirdetések