Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

AZ OSZTÓDÁS HELYE EXTRACELLULÁRIS Interstitium Vér, nyirok Tüdő, bél lumen Epitél felszín INTRACELLULÁRIS CitoplazmatikusVezikuláris Vírusok Baktériumok.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "AZ OSZTÓDÁS HELYE EXTRACELLULÁRIS Interstitium Vér, nyirok Tüdő, bél lumen Epitél felszín INTRACELLULÁRIS CitoplazmatikusVezikuláris Vírusok Baktériumok."— Előadás másolata:

1 AZ OSZTÓDÁS HELYE EXTRACELLULÁRIS Interstitium Vér, nyirok Tüdő, bél lumen Epitél felszín INTRACELLULÁRIS CitoplazmatikusVezikuláris Vírusok Baktériumok Protozoa Gombák Férgek Neisseria gonorrhoeae Férgek Mycoplasma Streptococcus pneumoniae Vibrio cholerae Escherichia coli Candida albicans Helicobacter pylori Vírusok Chlamydia ssp. Richettsia ssp. Listeria monocytogenes Protozoa Mycobacterium Salmonella typhimurium Leishmania spp. Listeria ssp. Trypanosoma spp. Legionella pneumophila Cryptococcus neoformans Histoplasma Yersinia pestis IgA típusú ellenanyagok Anti-mikrobiális peptidek Ellenanyagok Komplement Fagocitózis Neutralizáció Citotoxikus T sejtek NK sejtek T sejt és NK sejt- függő makrofág aktiváció PROTEKTÍV IMMUNITÁS

2 ELLENANYAG TERMELÉS Neutralizáció Komplement aktiváció Fagocitózis - lebontás A PATOGÉN DEGRADÁCIÓJÁNAK HELYE MEGHATÁROZZA AZ IMMUNVÁLASZ TÍPUSÁT BAKTÉRIUM VAGY PARAZITA ELPUSZTÍTÁSA A VEZIKULUMBAN Intracelluláris sejtpusztítás FERTŐZÖTT SEJT ELPUSZTÍTÁSA Extracelluláris sejtpusztítás ELLENANYAG TERMELÉS PATOGÉN TÍPUSÁTALAKÍTÁSVÁLASZ Extracelluláris Intravezikuláris Citoszólikus Savas vizikulum MHC II kötés CD4+ T sejt Th1 NK Citoplazma MHC I kötés MHC II kötés CD8+ T sejt CD4+ T sejt Savas vizikulum MHC II kötés CD4+ T sejt

3 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ Poliszacharid tok Exotoxinok – baktériumból szabadul fel - Citotoxikus, eltérő mechanizmusok révén - Eltérő sejtes funkciók gátlása Endotoxinok – elpusztuló baktériumokból szabadul fel - Citokinek indukciója  Patológiás következmények, szeptikus sokk szindróma

4 STREPTOCOCCUS ELLENI IMMUNVÁLASZ 12 óra B limfocita 6x10 10 Baktérium Toxin Baktérium

5 Opszonizáció MENEKÜLÉS Nagy szénhidrát variabilitás Törzsek versengése ~90 serotípus Serotípus- specifikus ellenanyag válasz

6 Akut gyulladás helyén felgyülemlő fibrin tartalmú folyadék és granulociták. A folyadék felgyülemlése duzzanat kialakulását okozhatja. Vasculitis és véralvadási zavarok okozta szöveti károsodás akut gyulladási folyamat során. Az artéria falát alkotó sejtek nekrotizálnak, a lumenben trombus formálódás látszik. Kifejezett laryngeális ödéma, amely életveszélyes légúti szűkületet okoz. Ezért a folyadékgyülem a képződés helyétől függően komoly veszélyt jelenthet. Az agyhártya alatt felgyülemlő folyadék Streptococcus pneumoniae okozta akut meningitisben.

7 A BŐR SÉRÜLÉS KÖVETKEZMÉNYEI GYULLADÁS A KÖTŐSZÖVETI RÉTEGBEN Egészséges bőr Felszíni sérülés miatt baktáriumok bejutása, rezidens sejtek aktivációja, citokin termelés Értágulat, érfali áteresztő képesség növekedése révén folyadék, fehérje és gyulladásos sejtek jutnak a szövetbe A fertőzött gyulladt szövet

8 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ T-INDEPENDENS IgM ellenanyag+komplement Komplement-mediált lízis Baktériumok pusztulása B Plazma sejt makrofág CR1 CR3 opszonizáció Helper T-sejt aktivávió IgM  IgG váltás FcR ADAPTÍVTERMÉSZETES

9 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLEN IRÁNYULÓ VÉDEKEZŐ MECHANIUZMUSOK TERMÉSZETES IMMUNITÁS Komplement aktiváció a baktérium által Gram (+)peptidoglikán  alternatív út Gram (-)LPS  alternatív út Mannóz + MBL  lektin út Fagocitózis – felvétel mannóz, LPS vagy glukán receptor által Ellenanyag és komplement mediált opszonizáció Gyulladás LPS  TLR makrofág aktiváció Peptidoglikán  TLR makrofág aktiváció SZERZETT IMMUNITÁS Humorális immunválasz Célpontok: sejtfal antigének és toxinok T-independens  sejtfal poliszacharid  IgM T-dependent  bakteriális fehérje  izotípus váltás  gyulladás  makrofág aktiváció

10 ELLENANYAG KÖZVETÍTETTE EFFEKTOR FUNKCIÓK SPECIFIKUS ELLENANYAG Bakteriális toxin Toxin receptor Neutralizáció Internalizáció Baktérium az interstitiumban Baktérium a plazmában OpszonizációKomplement activáció FagocitózisFagocitózis és lizis KOMPLEMENT

11 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ FOLYAMATAI Neutralizáció Opsonizáció, FcR közvetített fagocitózis C3b-vel fedett baktériumok fagocitózisa Gyulladás Bakteriumok lízise Ellenanyag válasz Makrofág aktiváció Fagocitózis és intracelluláris baktérium ölés Gyulladás

12 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK IMMUNRENDSZERT KIKERÜLŐ MECHANIZMUSAI A komplement-függő lízis gátlása Str. pyogenes M-protein A sziálsav tartalmú tok gátolja az alternatív úton át történő komplement aktivációt Antigén variációk Neisseria gonorrhoeae (pilin) A reaktív oxigén gyökök lekötése Kataláz pozitív staphylococcusok IgA ellenanyag bontása neisseriák, H. influenzae Adhéziót fokozó fehérjék Bordetella pertussis Fagocitózis gátlása S.aureus, Str. pneumoniae,

13 A Gram festés akut pneumoniában gram positív coccusokat mutat, melyeket az alveoláris térbe beáramló polymorphonukleáris granulocyták bekebeleznek. A opszoninok (IgG és C3b) elősegítik a granulociták kötődését a kórokozóhoz és a fagocitózist. Neutrophil alveoláris exudátumban felgyülemlett polymorphonukleáris sejtek. A beteg „aktív” köhögéstől és nagy mennyiségű gyulladt váladék képződéstől szenved. A magas lázzal kísért akut bronchopneumonia esetén az alveolusokat számos neutrophil granulocyta tölti ki. A köpetből Pseudomonas aeruginosa volt tenyészthető. Az alveoláris fal tágult kapillárisai közrejátszanak az aktív gyulladási folyamatban. Akut bronchopneumonia a tüdőben

14 AZ IMMUNRENDSZER ÁLTALÁNOS SZUPPRESSZIÓJA Antigén prezentáló sejt Bakteriális szuperantigén T sejt

15 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK IMMUNRENDSZERT KIKERÜLŐ MECHANIZMUSAI Staphylococcus szuperantigenek – Staphylococcus enterotoxins (SE) – Toxic shock syndrom toxin-1 (TSST-1) Szimultán kötődés az MHC II  1 és a TCR  -láncához függetlenül a peptidkötő specificitástól Mímeli a specifikus antigént  T sejt aktivációt és proliferációt vált ki  A CD4+ T sejtek 2 – 20% aktiválódik, hasonló V  szekvenciával rendelkeznek V  szekvenciával rendelkeznek  Citokinek túltermelése – IL-1, IL-2, TNF-α  Szisztémás toxicitás – sepsis/septicemia  Az adaptív immunitás gátlása AICD révén révén HIVATÁSOS APC 11 11 22 22 T sejt  toxin

16 Sepsis/Septicemia TNF-α TNF-α→Endotél sejtek vérlemezke aktiváló faktort termelnek →véralvadás, érelzáródás, gátolt plasma szürlet, fertőzés terjedése Vérbe kerülő kórokozók – Sepsis Szisztémás ödéma, csökkent vértérfogat, keringés összeomlása Kiterjedt intravaszkuláris koaguláció, több szövetet érintő funkció vesztés LOKÁLIS SZISZTÉMÁS LOKÁLIS SZISZTÉMÁS

17 Adaptív immunválasz aktivációja a nyirokcsomóban


Letölteni ppt "AZ OSZTÓDÁS HELYE EXTRACELLULÁRIS Interstitium Vér, nyirok Tüdő, bél lumen Epitél felszín INTRACELLULÁRIS CitoplazmatikusVezikuláris Vírusok Baktériumok."

Hasonló előadás


Google Hirdetések