Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

IMMUNOLÓGIA IMMUNPATHOLÓGIA Dr. Lányi Árpád Immunológiai Intézet ÉTK 2.201

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "IMMUNOLÓGIA IMMUNPATHOLÓGIA Dr. Lányi Árpád Immunológiai Intézet ÉTK 2.201"— Előadás másolata:

1 IMMUNOLÓGIA IMMUNPATHOLÓGIA Dr. Lányi Árpád Immunológiai Intézet ÉTK

2 IMMUNOLÓGIA GYOSZ/PHARM ELMÉLET 26 ÓRA ALAP IMMUNOLÓGIA HETI 2 ÓRA 1-13 HÉT SZEMINÁRIUM/GYAKORLAT 3 szeminárium + 8 demonstráció/gyakorlat HETI 1 ÓRA 1-11 HÉT SZÁMONKÉRÉS 1.ALAP + SZEMINÁRIUM 10. hét 2. ALAP + GYAKORLAT + PATOLÓGIA 14. hét

3 Tankönyv Immunbiológia Gergely János és Erdei Anna szerkesztők Medicina 2000 Falus András, Búzás Edit, Rajnavölgyi Éva: Az immunológia élettani és molekuláris alapjai Semmelweis Kiadó 2006 Előadás anyaga: LOGIN: student JELSZÓ: download TESTS 1. ALAP + SZEMINÁRIUM10. hét 2. PATOLÓGIA + GYAKORLAT13. hét

4 MIVEL FOGLALKOZIK AZ IMMUNOLÓGIA IMMUNOLÓGIA MIKROBIOLÓGIA EPIDEMIOLÓGIA SEJTBIOLÓGIA GENETIKA BIOKÉMIA BIOFIZIKA MOLEKULÁRIS BIOLÓGIA ALAP IMMUNDEFICIENCIÁK TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK FERTŐZŐ BETEGSÉGEK AUTOIMMUNITÁS TUMORIMMUNOLÓGIA TRANSZPLANTÁCIÓS IMMUNOLÓGIA KLINIKAI ALLERGOLÓGIA

5 Babilon, Gilgames eposz (i.e. 2000) betegségek, járványok Egyiptom, régi dinasztiák súlyos járványok Phobus Apollópestis a görög hadseregben Trója előtt ÓtestamentumIsten büntetése AZ IMMUNOLÓGIA TÖRTÉNETE 1880 – I. világháborúbetegségek vizsgálata, vakcinák 1920 – 1960tudományos forradalom, kémia/biológia Immunológiai memóriaThucydides, történész, Athen 430 i.e. pestis járvány „yet it was with those who recovered from the disease that the sick and the dying found most compassion……. No fear for themselves; as no man was never attacked twice – never at least fatally” ImmunitásImmunitás – kivétel a kötelességek alól - védettség Depléciós elméletekElső fertőzés kimeríti a patogén szaporodásához szükséges tápanyagokat, faktorokat – még Pasteur is Varioláció (vad típus)Fekete himlő, ősi kínai módszer Európában is gyakorolták

6 AZ ELSŐ VAKCINÁCIÓ Edward Jenner 1790 A fejőnők védettek a fertőzéssel szemben Az immunitás (védettség) átvihető (tehén himlő emberbe)

7 Louis Pasteur 1885 veszettség a a a Gyengített (attenuált) vakcinák 1884 Ilya Mechnikoff Fagocitózis Sejtes immunválasz

8 Robert Koch Laboratórium Berlin 1890 Emil Behring Shimbasaru Kitasato 1.Sok betegség csak egyszer kapható el (védettség) 2.Egyes fertőző betegségek vakcinációval megelőzhetők 3.A vér anti-bakteriális aktivitással rendelkezik (anti-toxinok, szérum terápia) 1897 Paul Ehrlich Növényi toxinok: ricin, ebrin Richard Pfeiffer Tífusz és kolera toxin HUMORÁLIS IMMUNVÁLASZ Humorális faktorok

9 Az immunológia története és hatása az emberiség egészségi állapotára 200 év Jenner után WHO bejelenti a himlő megszűnését Országok száma ahol havi egynél több himlő eset fordul elő Jenner Oltóanyagok 1600 Jansen Microszkóp Müller Baktériumok Koch’s Feltételezései Metchnikoff Fagocitózis Wright Antiserum Köhler & Milstein Monoklonális Ea 1955 Miller T sejtek Zinkernagel & Doherty MHC korlátozás

10 Felfedezés éveKutatóFelfedezésNOBEL DÍJ 1890Emil BehringAnti-toxinok Szeroterápia Robert KochTuberkulózis, antrax Celluláris immunitás, tuberkulin reakció Elie Mecsnyikov Paul Ehrlich Fagocitózis Celluláris védekezés Oldallánc elmélet Charles Richet (Paul Portier) Anafilaxis Jules BordetKomplement Ellenanyagok/bakteriolízis Karl LandsteinerA/B/0 vércsoport Max TheilerSárgaláz elleni vakcina Daniel BovetAntihisztaminok1965 AZ IMMUNOLÓGIAI KUTATÁSOK MÉRFÖLDKÖVEI I.

11 1944Peter Medawar Macfarlane Burnet Szerzett tolerancia, Klónszelekciós elmélet Rodney Porter Gerald Edelman Ellenanyagok szerkezete1972 Rosalyn Yalow Roger Guillemin Andrew Schally Radioimmunoassay Peptid hormonok kimutatása az agyban Baruj Benacerraf Jean Dausset George Snell Hisztokompatibilitási antigének George Köhler Cesar Milstein Niels Jerne Monoklonális ellenanyag Hálózat elmélet Susumi TonegawaGén átrendeződés1987 E. Donnall Thomas Joseph Murray Transzplantációs immunológia Rolf Zinkernagel, Peter Doherty MHC korlátozás1996 AZ IMMUNOLÓGIAI KUTATÁSOK MÉRFÖLDKÖVEI II.

12 TEMATIKA AZ IMMUNRENDSZER FELÉPÍTÉSE, MŰKÖDÉSE –A sejtkommunikáció lehetőségei – direkt és indirekt –Szervek, szövetek, sejtek –Az immunrendszer két ága – természetes és szerzett immunitás IMMUNOLÓGIAI FELISMERÉS – JELÁTVITEL –Mintázat felismerő receptorok és jeltovábbítás –Antigén specifikus felismerés – B limfociták –Antigén átalakítás és bemutatás – T limfociták SEJT AKTIVÁCIÓ, DIFFERENCIÁCIÓ, KOMMUNIKÁCIÓ –Receptorok – Ko-receptorok – Adhéziós molekulák –Végrehajtó mechanizmusok Migráció, adhézió Citokin termelés Sejtölő mechanizmusok AZ IMMUNFOLYAMATOK SZABÁLYOZÁSA –Tolerancia és immunitás –Immunológiai memória

13 AZ IMMUNRENDSZER ÁLTALÁNOS JELLEMZÉSE

14 3. FUNKCIÓ Patogének elleni védekezés Felismerés, távoltartás, osztódás és terjedés megakadályozása, eltávolítás a szervezetből A saját szervezet védelme 2. MŰKÖDÉSE – dinamikus Homeosztázis – környezeti tényezők Utánpótlás - sejtpusztulás Activáció - differenciáció AZ IMMUNRENDSZER ÁLTALÁNOS TULAJDONSÁGAI 1.SZERKEZET – különböző sejtek, diffúz Sejtek együttműködése Résztvevő Módja– közvetlen – oldott faktorok révén makrofág extracelluláris matrix Adhézió Letelepedés Migráció neutrofil Endotél sejt patogén makrofág Sejt – sejt kommunikáció Th 4. EGYEDI SAJÁTSÁGOK Felismerés – saját - antigén - veszély Jeltovábbítás és jelátvitel Jel megőrzése – tanulás, memória HASONLÓSÁG AZ IDEGRENDSZERREL Gyulladt szövet B

15 IMMUNSEJT EGYÉB SEJT IMMUNSEJT Közvetlen sejtkapcsolat Receptor – ligandum Adhézió Jelátvitel Közvetett sejtkapcsolat Oldott molekulák Citokinek, kemokinek SEJTEK KÖZÖTTI KAPCSOLATOK ÉS KOMMUNIKÁCIÓ AZ IMMUNRENDSZERBEN KÖRNYEZETKÖRNYEZET

16 Fertőzés Fagocita aktiváció Hogyan kommunikálnak az immunsejtek: Oldott mediátorok CITOKINEK & KEMOKINEK Sejtek által termelt különböző oldott fehérjék, melyek más sejtek működését befolyásolják Arányuk és szintjük hatással van a sejtválasz kimenetelére GYULLADÁS A korai események során az endotél sejtek reakciói következtében folyadék, plazma fehérjék és leukociták halmozódnak fel a gyulladás helyén, melyet a limfociták és granulociták aktiválódása követ

17 Hogyan kommunikálnak az immunsejtek: Sejt-sejt kapcsolat A perifériás limfoid szövetekbe vándorló, antigént hordozó fagocita sejtek kapcsolatba lépnek az ott letelepedő limfocitákkal Sejt-sejt kölcsönhatások az immunválasz különböző fázisaiban is kialakulnak T CTL T B Y Ellenanyag termelés Járulékos sejt aktivációja Antigén prezentáció Target cell Sejtpusztítás

18 A sejtfelszíni molekulák sejt-sejt kapcsolatokat alakítanak ki A receptorok kifejeződése és szintje a sejt adhézió fontos szabályozója A sejt aktiváció fokozott receptor kifejeződést indukálhat, ami adhéziót, migrációt, antigén prezentációt, kostimulációt, citokin receptor kifejeződést és effektor funkciókat válthat ki Nyugvó sejt Aktivált sejt INDUKCIÓ FOKOZOTT KIFEJEZŐDÉS

19 AZ IMMUNRENDSZER KÉT ÁGA TERMÉSZETES IMMUNITÁS SZERZETT IMMUNITÁS

20 MIKRÓBÁK 90% PATOGÉNPATOGÉN EGYÜTTÉLŐEGYÜTTÉLŐ EMBEREK 7 MILLIÁRD EGYED GENETIKAI POLIMORFIZMUS MHC GÉNEK Sokféleség felismerése SOKFÉLESÉG GYORS SZAPORODÁS VÁLTOZÉKONYSÁG Földrajzi határok Populáció sűrűség Biodiverzitás Életforma BIOMASSZAKÖRNYEZETEMBERISÉG v v v v v v v v v v v v vvv v v v v v v v v v JÁRVÁNY ÉLETÜNK MIKROBIÁLIS KÖRNYEZETBEN ZAJLIK

21 Baktériumok Vírusok Többsejtű élősködők (férgek) Egysejtű élősködők VÁLTOZÉKONYSÁG Gyors fejlődés AdaptációSzelekcióKÖRNYEZET Mikrobiális és egyéb hatások Állatok össz tömege< 5x – 25x Mikróbák Vírus 3 óra év

22 ÉRZÉKELÉSFELISMERÉS JELTOVÁBBÍTÁS VÁLASZ TERMÉSZETES IMMUNITÁS SejtekReceptorokJelpályák Sejt-sejt együttműködés Végrehajtó folyamatok VÉDELMI RENDSZEREK ÉRZÉKELÉSFELISMERÉS JELTOVÁBBÍTÁS VÁLASZ SZERZETT IMMUNITÁS

23 ANATÓMIAI HATÁR BőrGátolja a patogén bejutását, pH 3 – 5 gátolja a szaporodást NyálkahártyaNormal flóra verseng a kötőhelyekért és tápanyagokért A nyálka elirányítja, a csillók eltávolítják a mikroorganizmusokat FIZIOLÓGIAI HATÁR HőmérsékletA fiziológiás hőmérséklet és a láz gátolja egyes patogének növekedését Alacsony pHA gyomorban a legtöbb mikroorganizmus elpusztul Kémiai A lizozim enzim bontja a bakteriális sejtfalat Az I. típusú interferonok antivirális állapotot váltanak ki A komplement elpusztítja a mikroorganizmusokat és elősegíti a fagocitózist FAGOCITÓZIS/ENDOCITÓZIS Számos sejt receptorok segítségével felveszi és lebontja a mikroorganizmusokat A speciális hivatásos fagociták (monocita, neutrofil, makrofág) fagocitálják, elpusztítják és lebontják a mikroorganizmusokat GYULLADÁS A szöveti sérülés és fertőzés hatására az erekből anti-bakteriális fehérjéket és peptideket tartalmazó folyadék jut a szövetbe A véráramból fagocita sejtek lépnek át az érintett szöveti területre A TERMÉSZETES IMMUNITÁS VÉDELMI VONALAI

24 Arcüregek Légcső Tüdők LÉGZŐRENDSZER SZEM Szájüreg Nyelőcső Gyomor Bélrendszer GASZTROINTESZTINÁLIS RENDSZER Sérülés Fertőzés Nyálka glikoproteinek, proteoglikánok, enzimek Vese Hólyag Vagina UROGENITÁLIS RENDSZER WALDEYER GYŰRŰ Garatmandula Szájpadmandulák Fülkürt mandulák Nyelvgyöki mandula BŐR ÉRINTKEZŐ FELÜLETEK Fizikai, kémiai, biológiai határok

25 AZ EPITÉLIUM FONTOS ELSŐDLEGES VÉDELMI VONAL A fertőzéssel szembeni védelmi mechanizmusok MECHANIKAI KÉMIAI MIKROBIOLÓGIAI Az epitél sejtek szoros kapcsolata A levegő és folyadék hosszanti áramlása A nyálka mozgása a csillók által Zsírsavak Enzimek: lizozim (nyál, izzadság, könny), pepszin (bél) Alacsony pH (gyomor) Antibakteriális peptidek: defenzinek (bőr, bél) kriptidinek (vékonybél A normál mikrobiális flóra verseng a tápanyagokért (laktoferrin) és a kötőhelyekért, de anti-bakteriális anyagokat is termelnek EPITÉL SEJTEK

26 Az α2 makroglobulin gátolja egyes bakteriális eredetű proteázok aktvitását A szérumfehérjék kb. 10%-a proteáz inhibitor aktivitású

27 Anti-mikrobiális peptidek- DEFENZINEK aa amfipatikus peptidek Megbontják a mikrobiális membránok struktúráját Meglehetősen nagy variabilitást mutatnak a populacioban es gyorss az evoluciojuk (versen y a patogének es az immunrenszer kozott.

28 AZ EMBERI TESTBEN ÉLŐ MIKROBIÁLIS KÖRNYEZET EMBERI TEST Sejtek 90%-a mikróba 10% humán sejt (1.5kg) baktérium a bélben Speciális mikrobiális környezet a nyálkahártya felületeken Az anyagcsere és immunitás inegrált fejlődése az evolúció során a túlélést biztosító szükséges folyamatként jött létre szükséges A szerv rendszerek és jelátviteli folyamatok párhuzamos fejlődése

29 TERMÉSZETES Gyors válasz (óra) Nem változékony Korlátozott számú specificitás Állandó a válasz során Nincs memória Nem vihető át SZERZETT Lassú válasz Változékony Sok nagyon szelektív specificitás Hatásfoka javul a válasz során Van memória Átvihető AZ IMMUNITÁS FELISMERŐ MECHANIZMUSAINAK KÜLÖNBSÉGEI

30 AZ IMMUNSEJTEK SZERVEZŐDÉSE DC Epitél sejtek PERIFÉRIÁS LIMFOID SZERVEK PERIFÉRIÁS SZÖVETEK Dendritikus sejtek SEJTEK KÖZÖTTI SZÖVET SPECIFIKUS KOMMUNIKÁCIÓS HÁLÓZATOK Granulocita Makrofág NK sejt NKT sejt

31 FAGOCITA RENDSZER GRANULOCITÁK MONOCITA – MAKROFÁG – DENDRITIKUS SEJT Fertőző betegségek elleni védelem Tumorok eliminálása Szervátültetés Házörző „gatekeeper” funkció Ártalmatlan és kórokozó mikróbák „érzékelése” A természetes immunitás gyors aktiválása Az adaptív immunválasz elindítása Saját struktúrákkal szembeni tolerancia fenntartása

32 FELISMERÉS A VELESZÜLETETT/TERMÉSZETES IMMUNITÁS ÁLTAL

33 TERMÉSZETES IMMUNITÁS Richard Pfeiffer, Robert Koch tanítványa - ENDOTOXIN Feltételezett endotoxin receptor Lipopolysaccharid (LPS) receptort sokáig nem tudták azonosítani A dorsoventrális reguláló gén kazetta Spätzle/Toll/Cactus elemei felnőtt Drosophilában a hatékony gomba ellenes immunválaszt szabályozzák Bruno Lemaitre, A Hoffmann et al, Cell, 1996 Spätzle: Toll ligand Toll: Receptor Cactus:I-kB Dorsal:NF-kB Drosomycin is not synthesized

34 Baktérium CD14 TLR4 LPS NFkB MyD88 IRAK LPB IL-6 Gomba Toll Cactus Tube Spätzel Peptid Proteáz Pelle RelX A TOLL RECEPTOROK A TÖRZSFEJLŐDÉS SORÁN KONZERVÁLT JELÁTVITELI ÚTAT AKTIVÁLNAK Gyulladás Akut fázis reakció Veszély jel MakrofágDrosophila

35 MIT ÉS HOGYAN ISMERNEK FEL A KÉT VÉDELMI VONAL SEJTJEI? Patogén csoportokra jellemző közös mintázat Pathogen-asszociated molecular pattern PAMP felismerő receptor Pattern Recognition Receptor PRR 9-13 különböző Toll-receptor Több millió különböző antigén receptor A patogének eltérő egyedi szerkezeti egységeit felismerő antigén receptor RECEPTOROK Veleszületett immunitás Ősrégi 450 millió éve Szerzett immunitás

36 Makrofág/Dendritikus sejt TLR5 Flagellin Vírus TLR3 dsRNA Vírus DNS TLR1TLR7TLR8TLR10 A TOLL RECEPTOROK KÜLÖNBÖZŐ MIKROBIÁLIS SZERKEZETEKET ISMERNEK FELTLR2 Peptidoglikán Gram+ TLR4 LPS TLR6 Gram- IPC=pDC Interferon Producing Cell IFN  TLR7 Baktérium CpG DNA TLR9

37 TLR VESZÉLYT ÉRZÉKELŐ KONZERVÁLT RECEPTOROK MEMBRÁNTLR3Fibroblaszt Epitél sejt DC SEJT MEMBRÁN TLRbaktérium INTRACELLULÁRIS VEZIKULÁRIS MEMBRÁNOK vírus

38 A SZÖVETI MAKROFÁGOK ÉS DENDRITIKUS SEJTEK OLDOTT ANYAGOK ÉS RÉSZECSKÉK FELVÉTELÉRE KÉPESEK C-TÍPUSÚ LEKTINEK MMR/CD206 DC-SIGN/209 Langerin/CD207 SZÉNHIDRÁTOK SCAVENGER RECEPTOROK CD36, SR-A LIPID RECEPTOROK LDL-R, CD91 LIPIDEK OPSZONIZÁLÓ RECEPTOROK FcR, CR FEHÉRJÉK FERTŐZÖTT ELHALT SEJTEK FELVÉTELMakropinocitózis Receptor-közvetítette endocitózis Fagocitózis KÖRNYEZETI INFORMÁCIÓK ÖSSZEGYŰJTÉSE, KONCENTRÁLÁSA ION CSATORNÁK ABC TRANSPORTEREK

39 FELISMERÉS A VELESZÜLETETT/TERMÉSZETES IMMUNITÁS ÁLTAL CITOPLAZMATIKUS ÉRZÉKELŐK

40 TLR CITOPLAZMA CARD-CARD-helikase RLH VESZÉLYT ÉRZÉKELŐ KONZERVÁLT RECEPTOROK NLR Leucin rich repeats Nucleotide binding domain MEMBRÁNTLR3Fibroblaszt Epitél sejt DC NLRP1 – ASC NLRP3 – ASC – CARDINAL NBD NC PYR CARD NOD1/2, IPAF/NLRC4 BIR IPAF NBD NBD

41 cDS pDS TLR1 – bakteriális lipoprotein (TLR2-vel együtt) TLR2 –bakteriális lipoprotein, peptidoglikán, lipoteikol sav (TLR1 és TLR6 heterodimer) TLR3 –virális dsRNA TLR4 – bakteriális LPS TLR5 – bakteriális flagellin TLR6 –bakteriális lipoprotein (TLR2-veg együtt) TLR7 –ssRNA TLR7 – virális ssRNA TLR8 –ssRNS TLR8 – GU gazdag virális ssRNS, imidazoquinolin (antivirális szer) TLR9CpG DNA TLR9 – nem metilált CpG DNA TLR10 – módosított virális nukleotidok NLR mikrobiális termékek RLHdsRNA LR NLR=NOD/NALP (IL-1β) RLH=RIG-1/MDA5 (IFN) NLR A KONVENCIONÁLIS ÉS PLAZMACITOID DENDRITIKUS SEJTEK KÜLÖNBÖZŐ RECEPTOR KÉSZLETTEL RENDELKEZNEK IL-1β IL-12/23 IL-10 Th1/Th17/Th2 IFNαβ NK/DC Benkő et al 2008 RLH RLH

42 JELÁTVITEL A VELESZÜLETETT/TERMÉSZETES IMMUNITÁS ÁLTAL

43 Baktérium CD14 TLR4 LPSNFkBMyD88 IRAK LPB IL-6 Gomba Toll KaktusTube Spätzel Peptid Enzim Pelle Relish A TOLL RECEPTOROK A TÖRZSFEJLŐDÉS SORÁN KONZERVÁLT JELÁTVITELI ÚTAT AKTIVÁLNAK Gyulladás Akut fázis reakció Veszély jel MakrofágDrosophila CD14 TLR4 TRIF IRF3 IFN  TLR3

44 A TOLL RECEPTOROK ÁLTALI AKTIVÁCIÓ KÖZÖS ÚTVONALAI Mikrobiális molekulák összessége > 1000 TLR ligand >20 TLR 10 Adaptorok 4 Primer kinázok 2 Szekunder kinázok >10 NF  B és STAT1 válaszoló gének >500 Másodlagos/harmadlagos események >1000 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK

45 A makrofágok aktivációja gyulladási citokinek szekrécióját váltja ki

46 Máj C-reaktív protein (pentamer) Foszfokolin kötő KOMPLEMENT Szérum Amyloid Protein (SAP) Mannóz/galaktóz kötés Kromatin, DNA, Influenza Fibrinogén Mannóz kötő lektin/protein MBL/MBP KOMPLEMENT IL- 6 AZ AKUT FÁZIS VÁLASZ Az IL-6 a májban akut fázis fehérjék termelését váltja ki

47 A DENDRITIKUS SEJTEK KAPCSOLATAI DC Epitél sejtek PERIFÉRIÁS LIMFOID SZERVEK PERIFÉRIÁS SZÖVETEK Stróma sejtek SEJTEK KÖZÖTTI SZÖVET SPECIFIKUS KOMMUNIKÁCIÓS HÁLÓZATOK Granulocita Makrofág NK sejt NKT sejt Makrofág aktiváció Sejtpusztítás Neutrofil granulocita B Ag-specifikus B-sejt Eosinofil granulocita Th17 Th2 Treg CTL Th1

48 Eukarióták Glukozamin Mannóz Galaktóz Sziálsav A FEHÉRJÉK GLIKOZILÁCIÓJA FAJONKÉNT ELTÉRŐ Mannóz Prokarióták

49 MINTÁZAT FELISMERÉS A MANNÁN KÖTŐ LEKTIN ÁLTAL CH-felismerés kollagén Mannóz és fukóz Megfelelő elrendezés Mannóz és fukóz Nem megfelelő elrendezés Erős kötés Nincs kötés Mannán kötő lektin MBL (MBP) 6 CH-kötő hely Baktérium lízis Komplement aktiválás Makrofág Fagocitózis

50 FAGOCITÓZIS A makrofágok hosszú állábaikkal bekebelezik a részecske természetű antigéneket, köztük a patogéneket. A felvett baktériumok lebontása a fagoszóma és a bontó enzimeket tartalmazó lizoszóma fúziójával létrejövő fago-lizoszómában történik.

51 A patogének vagy immunkomplexek receptor mediált fagocitózisa

52 baktérium C-fehérjékbaktérium lízise gyulladás komplement föggő fagocitózis KOMPLEMENT Fagocitózis Sejten belüli pusztítás FAGOCITÓZIS Fagocita baktérium A TERMÉSZETES IMMUNITÁS MECHANIZMUSAI GYULLADÁS baktérium LPS citokinek neutrofil NK-sejt makrofág TNF IL-12 IFN  NK-SEJTEK Vírussal fertőzött sejt NK-sejt A fertőzött sejt lízise

53 AZ IMMUNRENDSZER KETTŐS VÉDELMI VONALA VELESZÜLETETT/TERMÉSZETES IMMUNITÁS Előzetes aktiváció és felszaporodás nélkül véd a kórokozóktól SZERZETT/ADAPTÍV IMMUNITÁS Aktiváció és klonális osztódást követően véd a kórokozóktól SEJTEK OLDOTT ANYAGOK Fagociták (monocita/makrofág, neutrofil, dendritikus sejt) Ölő sejtek (NK sejt,  δ T sejt) B1 limfociták (CD5+) B limfociták (B2) T limfociták segítő T sejt ölő T sejt Enzimek (lizozim,transferrin, laktoferrin, spermin, tripszin) Antibakteriális peptidek Komplement rendszer Citokinek, kemokinek Ellenanyagok

54 TERMÉSZETES Gyors válasz (óra) Nem változékony Korlátozott számú specificitás Állandó a válasz során Nincs memória Nem vihető át Kimeríthető, telithető SZERZETT Lassú válasz Változékony Sok nagyon szelektív specificitás Hatásfoka javul a válasz során Van memória Átvihető Korlátozott, szabályozott Védi a saját szöveteket AZ IMMUNITÁS FELISMERŐ MECHANIZMUSAINAK KÜLÖNBSÉGEI KÖZÖS VÉGREHAJTÓ FOLYAMATOK A PATOGÉNEK ELTÁVOLÍTÁSÁRA


Letölteni ppt "IMMUNOLÓGIA IMMUNPATHOLÓGIA Dr. Lányi Árpád Immunológiai Intézet ÉTK 2.201"

Hasonló előadás


Google Hirdetések