Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Diabetes mellitus (cukorbetegség). Epidemiológiai adatok: A diabetes prevalenciája 5% 8% 14% 4% 3%

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Diabetes mellitus (cukorbetegség). Epidemiológiai adatok: A diabetes prevalenciája 5% 8% 14% 4% 3%"— Előadás másolata:

1 Diabetes mellitus (cukorbetegség)

2 Epidemiológiai adatok: A diabetes prevalenciája 5% 8% 14% 4% 3%

3 1-es és 2-es típusú cukorbetegség (diabetes mellitus) INZULIN A hasnyálmirigy Langerhans szigeteinek béta sejtjei által termelt hormon Pre-proinzulin, majd proinzulin képződik, a proinzulin közepéből hasad ki a C-peptid, mely az inzulinnal együtt szekretálódik, így alkalmas az inzulin szekréció megítélésére A felnőttek napi inzulinigénye kb. 40 E Az inzulin elválasztás két módja:  Bazáls inzulinszekréció  Étkezéshez kapcsolódó inzulinszekréció

4 Az inzulin hatásai Máj A glikogén szintézis fokozása A lipogenezis fokozása A glükoneogenezis gátlása Harántcsíkolt izom A glükózfelvétel és metabolizmus serkentése A glikogén szintézis fokozása A protein szintézis fokozása A zsírsav oxidáció gátlása Zsírszövet A glükózfelvétel és metabolizmus serkentése A lipogenezis fokozása A lipolízis gátlása

5 Az inzulin receptor Tetramer fehérje, mely két alfa és két béta alegységet tartalmaz. A béta alegységek tirozin kináz aktivitással rendelkeznek. Inzulin hiány esetén az alfa alegységek gátolják a béta alegységek tirozin kináz aktivitását.

6 Az inzulin jelátviteli kaszkád és a glükóz transzport Az inzulin receptor (IR)/ IR szenzitív fehérje (IRS)/foszfatidil inozitol 3 kináz (PI(3)K)/ Akt útvonal aktiválásának hatására a glükóz transzporter-4 (Glut4) tartalmú vezikulák a citoplazmatikus kompartmentből a plazmamembránba Vándorolnak, ami a glükóz transzport fokozását okozza

7 Diabetes mellitus A szénhidrátanyagcsere krónikus, részben örökletes, részben egyéb faktorok által meghatározott zavara. Két legfontosabb típusa:  1-es típusú (korábban inzulin dependens: IDDM)  2-es típusú (korábban nem inzulin dependens: NIDDM)

8 A SZÉNHIDRÁTANYAGCSERE-ZAVAROK ETIOLÓGIAI KLASSZIFIKÁCIÓJA (WHO, 1999) 1-es típusú DM (béta-sejt károsodás következtében általában abszolút inzulinhiány áll elő) - autoimmun mechanizmusú - idiopathiás 2-es típusú DM (a diabetes széles tartományát átfogja, a dominálóan inzulinrezisztencián alapuló, relatív inzulinhiánnyal társuló formáktól, az elsődlegesen szekréciós zavarra visszavezethető, inzulinrezisztenciával társuló vagy anélkül megjelenő formákig) Gesztációs diabetes (a terhesek kb. 3%-a)

9 1-es típusú2-es típusú Korábbi elnevezésInzulindependens (IDDM)Nem inzulindependens (NIDDM) GyakoriságA DM esetek <10%-aA DM esetek 90%-a PathogenesisA pancreas Langerhans szigetek béta- sejteinek pusztulása autoimmun folyamat miatt, inzulinhiány Az inzulinszekréció zavara vagy inzulinrezisztencia Hajlamosító tényezőkPozitív családi anamnaesis, HLA DR3/DR4 Elhízás, hyperlipidaemia (metabolikus szindróma), pozitív családi anamnaesis TestfelépítéssoványÁltalában túlsúlyos vagy elhízott KezdetGyakran hirtelenLassú, fokozatos Életkor15-24 év40 év felett Béta-sejt<10%Mérsékelten csökkent Plazma inzulin/c-peptidAlacsony vagy hiányzikKezdetben magas Autoantitestek (ICA, GADA)+- Anyagcsreállapotlabilisstabil Ketózisra való hajlamerőscsekély Szulfanilurea hatásanincsjó inzulinkezelésszükségesCsak a pancreas kimerülését követően szükséges

10 1-ES TÍPUSÚ DIABETES korai stádiumban autóimmun folyamat kimutatása lehetséges (antitestek: szigetsejt-, anti-GAD-, tirozinfoszfatáz-, vagy inzulin ellenes) gyermekeknél és serdülőknél napok alatt alakul ki fiatal felnőttekben látens autoimmun formaként (LADA latens autoimmune diabetes in adults) más autoimmun betegségekkel társulhat ( Basedow- Graves-betegség, Hashimoto-thyreoiditis, Addison- kór) Idiopathiás esetek is előfordulnak, főleg ázsiai és afrikai embereknél fordul elő

11 2-ES TÍPUSÚ DIABETES Károsodott inzulin elválasztás  A béta sejtekben islet-amyloid-polypeptide (IAPP) nevű polipeptid rakódik le Csökkent inzulinhatás (inzulinrezisztencia) Az inzulin receptor károsodása A posztreceptor mechanizmusok károsodása A 2DM gyakran társul hipertoniával, hiperlipidémiával és elhízásssal (metabolikus szindróma) Hajlamosító tényezők: Túlzott táplálékfelvétel és elhízás, stressz, fertőzés, trauma, stb…

12 EGYÉB SPECIÁLIS DIABETES-FORMÁK Béta-sejt-működés genetikai zavarai (MODY 1,2,3) Inzulinhatás genetikai zavarai pancreas exocrin állományának megbetegedései (pancreatitis chronica) Endocrinopathiák (acromegalia, Cushing-kór, phaeochromocytoma, hyperthyreosis, stb…) Gyógyszerek (glükokortikoidok, pajzsmirigy hormonok, diazoxid, thiazidok) kémiai anyagok Infekciók (kongenitális rubeola, CMV fertőzés) Immungenezis (inzulinreceptor-ellenes antitestek) néhány genetikai szindróma részeként (Down, Klinefelter, Turner szindrómák)

13 Nem specifikus tünetek: Fáradtság, teljesítménycsökkenés Az átmeneti hypoglycaemiás periódusokban: Éhségérzet, izzadás, fejfájás Hyperglycaemia, glucosuria, osmotikus diuresis miatt: polyuria, polydipsia, szomjúságérzés, szájszáradás Fogyás Az elektrolitháztartás zavara miatt: éjszakai lábgörcs, látászavar Bőrtünetek: viszketés, bakteriális és gombás fertőzések Potenciazavarok, amenorrhoea

14 A DIABETES MELLITUS DIAGNÓZISA polyuria polydipsia megmagyarázhatatlan fogyás pruritus vulvae balanitits súlyos tudatzavar, coma Klasszikus tünetek megléte esetén Vércukorszint meghatározás indokolt

15 A DIABETES FELISMERÉSEKOR teljes körű fizikális vizsgálat: testsúly, vérnyomás, láb ( talp deformitások, gombásodás, bokaartériák tapintása, neuropathia ellenőrzése hangvillával), EKG szemfenék vizsgálata laboratóriumi: vércukor éhomra és posztprandialisan, szérum össz-koleszterin, HDL-koleszterin, triglicerid, kreatinin, vizelet cukor, aceton, üledék, kvantitatív albuminürítés, HbA1c betegoktatás megkezdése diétás tanácsadás oralis antidiabetikumok alkalmazásának elmagyarázása vércukor önellenőrzés megtanítása inzulin terápia betanítása

16 Vércukormeghatározás: stádiumÉhgyomri vércukor Nem éhgyomri vércukor Orális glukóz tolerancia teszt (OGTT) 75 g normális<6,1 mmol/l120 perces érték <7,8 mmol/l Csökkent glucose tolerancia 6,1-7,0 mmol/l120 perces érték 7,8-11,1 mmol/l Diabetes mellitus>7,0 mmol/l>11,1 mmol/l120 perces érték >11,1 mmol/l

17 Orális glükóz tolerancia teszt (OGTT) Éhgyomorra (legalább 10 óráig ne egyen előtte) 75 g cukrot fogyasztanak 1 pohár vízben oldva, vércukor meghatározást végzünk a 120. percben Ne legyen akut lázas betegsége Nőknél ne a menses időpontjában Nem alkalmas: gyomor-vagy vékonybél resectio után, AMI, a hyperglycaemiát okozó gyógyszerszedők esetén Nem szükséges: ha már az éhgyomri alapérték is kóros

18 KÁROSODOTT GLUKÓZREGULÁCIÓ IFG - IMPAIRED FASTING GLYCAEMIA ÉS IGT - IMPAIRED GLUCOSE TOLERANCE az anyagcsere köztes állapota a normális glukóz – homeostasis és a diabetes mellitus között egymással nem helyettesíthető fogalmak az IFG az éhomi -, az IGT a postprandialis állapotnak az élettanitól való eltérése mindkettő a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásának fokozott kockázatát jelenti követéses vizsgálatok szerint a két kórformában szenvedők diagnózis után 5 évvel %-ban 2–es típusú cukorbeteggé vállnak ebben a populációban gyakoribb a cardiovasculáris betegségek előfordulása is ( főleg az IGT!)

19 További laborvizsgálatok Inzulin és C-peptid meghatározás Vizelet glucose meghatározás Hemoglobin A1c (HbA1c)(4-8 hét), fruktózamin (2 hét) Microalbuminuria meghatározása Autoanititestek (ICA)

20 KOMPLEX TERÁPIA ALAPELVEI hyperglikémia korrigálása - éhomi hyperglikémia normalizálása - posztprandialis hyperglikémia mérséklése diszlipidémia korrigálása - triglicerid szintek normalizálása - LDL-koleszterin csökkentése - HDL-koleszterin emelése normális vérnyomás tartása a fokozott trombogenezis csökkentése 1-3 havonkénti „partneri˝ beteggondozás ( oktatás, kockázati tényező monitorozás )

21 A HYPERGLIKÉMIA KEZELÉSÉNEK MÓDJAI étrend – életvitel módosítás ( 1DM és 2DM) oralis antidiabetikus kezelés (2DM) inzulin kezelés (1DM és 2DM)

22 ÉTREND – ÉLETVITEL MÓDOSÍTÁS esetek 95%-ban központi probléma a testsúlyfelesleg ajánlott étrend: -  kcal, g CH -  kcal, g CH fokozott fizikai aktivitás - heti 5 napon át perces gyaloglás - felvonó helyett gyalog járjon - rövid távon ne vegyen igénybe gépkocsit, vagy tömegközlekedési eszközt - csökkentse a TV nézést

23 MIKOR ÉS HOGYAN ALKALMAZHATÓK AZ ORALIS VÉRCUKORCSÖKKENTŐK? oralis terápiát kezdünk, vagy a terápiában tovább lépünk, ha: éhomi vércukor legalább 2-szer > 7 mmol/l és/vagy étkezés után perccel > 9 mmol/l HbA1c > 7 % az oralis kezelés kiválasztásának szempontjai: a becsülhető inzulin rezisztencia a becsülhető inzulin szekréciós zavar alapján

24 MIKOR ÉS HOGYAN ALKALMAZHATÓK AZ ORALIS VÉRCUKORCSÖKKENTŐK? dominánsan inzulinrezisztens ( obes ) kezelés indítása: metforminnal / alfa-glukozidáz- gátlóval dominánsan inzulinszekréciós zavarnál ( sovány) kezelés indítása: inzulin-szekretagoggal glinid/szulfanilurea monoterápia esetén a választott gyógyszer adagja a megengedett maximális értékig emelhető, ha kellő hatás nem mutatkozik kombinált kezelés

25 AZ ORALIS ANTIDIABETIKUMOK HATÁSMECHANIZMUSA a glukóz felszívódás lassítása az inzulinszekréció fokozása a hepatikus glukóz leadás mérséklése ( az inzulinrezisztencia csökkentése révén ) a perifériás inzulinhatás fokozása ( az inzulinrezisztencia csökkentése által )

26 Csökkentik a vércukrot Csökkentik a glukóz leadását a májban : metformin, glitazonok Csökkentik a szénhidrátok felszívódását a gyomor-béltraktusból: akarbóz Csökkentik a perifériás inzulin rezisztenciát a zsírszövetben ill. az izomban : glitazon, metformin Fokozzák az inzulin elválasztását a hasnyálmirigyben: szulfanilureák, glinidek

27 HAZAI ORALIS ANTIDIABETIKUMOK I Hatástani csoport KészítményNévHatóanyag mgAdagolás tbl/nap BiguanidokmetforminMerckformin Adimet Meforal Metfogamma , x1/2-1 buforminAdebit503x1-2 Alfa-glukozidáz gátló acarbozeGlucobay50, 1003x1/2-1 Glinidekrepaglinid nateglinid NovoNorm Starlix 1, 2 60, 120, x1 Glitazonokrosiglitazon pioglitazon Avandia Starlix 4, 8 15, 45 1x1

28 HAZAI ORALIS ANTIDIABETIKUMOK II Hatástani csoport KészítményNévHatóanyag mgAdagolás tbl/nap SzulfanilureákgliclazidDiaprel, Gluctam Diaprel MR x1/2-2 1x1-4 glibenclamidGilemal Gilemal-mikro Glibenclamid Glucobene 2.5, , x1/ x1, 2x2 glipizidMinidiab51-3x1 gliquidonGlurenorm302-3x1 glimepiridAmaryl1, 2, 4, 61

29 A VÉRCUKORCSÖKKENTÉS TÍPUSA ALAPJÁN MEGKÜLÖNBÖZTETÜNK a dominánsan az éhomi hyperglikémiát mérséklő készítményeket: metformin, glitazon, szulfanilureák a dominánsan a posztprandiális hyperglikémiát csökkentő szereket: akarbóz, glinidek

30 KOMBINÁLT KEZELÉS szulfanilurea vagy glinid + metformin szulfanilurea vagy glinid + acarbose metformin + acarboze metformin + glitazon metformin + acarboze + glitazon metformin + szulfanilurea + glitazon Nappal oralis antidiabetikum – éjjel („bedtime”) közepes hatástartamú inzulin

31 INZULIN KEZELÉS Az inzulinkezelés indikációi: 1-es típusú diabetes mellitus 2-es típusú diabetes mellitus: ha a diéta + orális antidiabetikusm adásával már nem érhető el megfelelő glükózanyagcsere Terhesség: ha a diéta önmagában nem elegendő Diabeteses szövődmények Perioperatív szakban vagy intenzív terápiás beavatkozások idején

32 INZULIN KEZELÉS Inzulin készitmények:  vércukorcsökkentő hatás szerint  éhomi vércukorszintet csökkentők: az NPH típusú inzulinok ( Inzulatard, Humulin N) a közepes hatástartamú cinkinzulinok ( Monotard, Humulin L) hosszú hatású cinkinzulin ( Ultratard ) hosszú hatású analóg glargin inzulin ( Lantus )  postprandialis vércukorszintet csökkentők: a gyorshatású inzulinok ( Actrapid, Humulin R ) az extragyorshatású inzulin analógok, liszpro, aszpartát inzulinok ( Humalog, NovoRapid )  hatáskezdet és hatástartam szerint ( gyorshatású, közepes hatástartamú és hosszú hatású inzulinok )

33 INZULIN KEZELÉS nappal oralis antidiabetikum – éjjel ˝bedtime˝ napi kétszeri inzulin adás napi háromszori inzulin adás intenzív inzulin kezelés: négyszer/ ötször naponta obeseknél 1 – 3 × 500/850 mg metformin post.pr.hipoglikémia esetén étkezésekhez 50/100 mg akarbóz + +

34 INTENZÍV INZULIN KEZELÉS napi négyszer/ötször adott inzulinnal

35 Akut szövődmények: Diabeteses ketoacidosis Okai: abszolút vagy relatív inzulinhiány, stressz és infectio Jellemzői: hyperglykaemia, ketonaemia, hiperlipidaemia, glukóz- és acetonuria, exsiccosis, súlyos metabolikus acidosis

36 Ketoacidosis : tünetek nausea, hányás, hasfájás száraz bőr és szájnyálkahártya, kipirult arc, hypotensio, tudatzavar I.13

37 Akut szövődmények: Tünetei: idegesség, remegés, gyengeség, izzadás fejfájás, hasfájás, látászavar és extrém éhségérzet eszméletvesztés Hypoglykaemia I.12

38 Diabetes szövődmények Mikroangiopathia : retinopathia, nephropathia, neuropathia Makroangiopathia: atherosclerosis, kardiovaszkuláris betegség Késői, krónikus szövődmények I.11

39 Diabetes szövődmények

40 A FOKOZOTT TROMBOGENEZIS CSÖKKENTÉSE aszpirin, ticlopidin, vagy clopidogel alkalmazása a 40 év feletti cukorbetegeknél makrovaszkuláris szövődmények - szív – érrendszeri artériák megbetegedése - cerebralis artériák megbetegedése - perifériás obliteratív arteriosclerosis mikrovaszkuláris szövődmények - retinopathia - nephropathia - neuropathia

41 DISZLIPIDÉMIA KORRIGÁLÁSA >1.7 mmol/l triglicerid esetén fibrátot >5 mmol/l összkoleszterin esetén sztatint ha triglicerid szint, az összkoleszterin és az LDL is emelkedett, akkor fibrát – sztatin kombináció, ill. atorvastatint kell adni

42 TENZIÓ NORMÁLIS SZINTRE HOZÁSA ÉS NORMÁLIS SZINTEN TARTÁSA célérték 135/85 Hgmm kettes, vagy hármas kombináció alkalmazása ACE - gátló + kisdózisú thiazid diuretikumok + Ca² + csatorna blokkolók ritkán adható β-blokkoló, vagy ARB mellé nephropathia megelőzésére ACE – gátlót és ARB adhatunk stroke kockázatának csökkentésére is alkalmas az ACE - gátlók

43 ÉVENTE SZÜKSÉGES teljes körű vizsgálat ( mint első alkalommal ), különös tekintettel a láb vizsgálatára, valamint a hangvilla teszt elvégzésére szemfenék ellenőrzés ( minimum egyszer ) teljes körű laboratóriumi vizsgálatok (mint első alkalommal kezelés áttekintése önellenőrzési technika ellenőrzése HbA1c 1-es típusú és inzulinnal kezelt 2-es típusú betegeknél évi legalább 4 alkalommal szérum lipidek vizsgálata évente egyszer ( ha emelkedett, vagy antilipémiás kezelésben részesülő egyéneknél gyakrabban )


Letölteni ppt "Diabetes mellitus (cukorbetegség). Epidemiológiai adatok: A diabetes prevalenciája 5% 8% 14% 4% 3%"

Hasonló előadás


Google Hirdetések