Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Vérgázanalízis. Alapfogalmak pH = az artériás vér pH értéke PO 2 = az artériás vér O 2 nyomása Hgmm-ben (104-[0,27 X éves életkor]) PCO 2 = az artériás.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Vérgázanalízis. Alapfogalmak pH = az artériás vér pH értéke PO 2 = az artériás vér O 2 nyomása Hgmm-ben (104-[0,27 X éves életkor]) PCO 2 = az artériás."— Előadás másolata:

1 Vérgázanalízis

2

3

4

5 Alapfogalmak pH = az artériás vér pH értéke PO 2 = az artériás vér O 2 nyomása Hgmm-ben (104-[0,27 X éves életkor]) PCO 2 = az artériás vér CO 2 nyomása (38-42 Hgmm) Hipoxia = csökkent O 2 nyomás az alveolusokban, Iilletve szövetekben Hipoxémia = csökkent O 2 nyomás (< 50 Hgmm) az artériás vérben

6 Az artériás vér élettani értékei pO 2 = Hgmm pCO 2 = Hgmm O 2 szaturáció > 95 % O 2 tartalom > 16 térfogat %

7 Hb O 2 tartalom Hb O 2 telítettség = x 100 Hb O 2 kapacitás A Hb O 2 telítettség (S O2 ) két legfontosabb szabályozója: az O 2 parciális nyomása és a pH: O 2 tenzió pH O 2 telítettség Tüdő 100 Hgmm magasabb kb. 96% Szövetek 45 Hgmm alacsonyabb kb. 65%

8 O 2 a plazmában és a vérben 100 ml plazma ~ 0,3 ml O 2 -t köt meg 100 ml vér ~ 21 ml O 2 -t köt meg 1 g Hb ~ 1,34 ml O 2 -t képes megkötni (a vér Hb koncentrációja kb g/dl)

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20 HEM

21

22 How Do Myoglobin (Hemoglobin) Bind to Oxygen Heme: prosthetic group Fe 2+ Ferrous bind O 2 Fe 3+ Ferric not bind O 2 O 2 : the 6 th ligand Deoxy: no displacement of Fe, fixed by His F8; dome shaped heme Oxy: displacement of Fe by O 2 ; planar heme His E7 excludes CO binding His E7 Move down upon O 2 binding Lecture 25. Allosteric Regulation; Myoglobin and Hemoglobin 22

23 How Do Myoglobin (Hemoglobin) Bind to Oxygen His E7 Move down upon O 2 binding Lecture 25. Allosteric Regulation; Myoglobin and Hemoglobin 23

24 How Do Myoglobin (Hemoglobin) Bind to Oxygen His E7 Move down upon O 2 binding Lecture 25. Allosteric Regulation; Myoglobin and Hemoglobin 24

25 How Do Myoglobin (Hemoglobin) Bind to Oxygen His E7 Move down upon O 2 binding Lecture 25. Allosteric Regulation; Myoglobin and Hemoglobin 25

26 How Do Myoglobin (Hemoglobin) Bind to Oxygen Lecture 25. Allosteric Regulation; Myoglobin and Hemoglobin 26

27

28

29

30 Structural Features of Hemoglobin Myoglobin is a monomer. No allosteric effect. Hemoglobin is a tetrameric protein (  2  2 ), it is a classic example of allosteric proteins. Lecture 25. Allosteric Regulation; Myoglobin and Hemoglobin 30

31 Another Cooperative Transition Model Whenever both alpha/beta dimers contain one or more oxygen the T-R transition occurs T to R Transition requires two oxygens bound, one to each alpha/beta dimer

32 A Bohr-effektus A vér pH savi irányban történő eltolódása csökkenti a hemoglobin O 2 affinitását: HBO 2 + H + HBH + + O 2 (Tüdő) (Szövetek) A béta lánc His 148 protonált formája és az Asp 94 között a dezoxi Hb-ban sóhid alakul ki

33

34 Carbon dioxide effects

35

36

37

38 2,3-DPG hatására csökken a Hb O 2 -affinitása A 2,3-difoszfoglicerát (DPG) szerepe a Hb O 2 kötésében Hb-DPG + 4 O 2 Hb (O 2 ) 4 + DPG

39

40

41 A szöveti hipoxia formái Hipoxémiás Stagnációs Anémiás Iszkémiás Hisztotoxikus

42 Szöveti hipoxia formái 1. Hipoxémiás hipoxia Az artériás vér O 2 -nyomása és -telítettsége alacsony. Ok: a levegő O 2 -tartalma alacsony (nagy tengerszínt feletti magasság, idegen gázok jelenléte), az alveoláris ventilláció és gázcsere zavarai. 2. Stagnációs hipoxia A kapilláriskeringés nagyfokú lassúbbodása (pl. sokk) miatt kevés O 2 jut a szövetekhez. Ilyenkor az artériás vérben az O 2 -nyomás, -telítettség,-tartalom normális, de az igen alacsony vénás O 2 -nyomás jelzi a zavart. 3. Anémiás hipoxia Az artériás vér O 2 -telítettsége normális, de az O 2 - kapacitás és tartalom kisebb a vér alacsony Hb tartalma miatt. Hasonló eset következik be, ha a Hb egy része nem képes részt venni az O 2 szállításban (pl. CO-mérgezés).

43 3. Anémiás hipoxia Az artériás vér O 2 -telítettsége normális, de az O 2 - kapacitás és tartalom kisebb a vér alacsony Hb tartalma miatt. Hasonló eset következik be, ha a Hb egy része nem képes részt venni az O 2 szállításban (pl. CO-mérgezés). 4. Iszkémiás hipoxia A keringés részleges, vagy teljes megszűnésekor jön létre. 5. Hisztotoxikus hipoxia Az artériás vér O 2 -nyomása,-telítettsége,-tartalma normális, a légzőenzimek bénulása miatt azonban a szövetek nem képesek az O 2 -t felhasználni. Emiatt a vénás vér O 2 -nyomása magas (pl. ciánmérgezés). 6. Asphyxia, CO-mérgezés, methemoglobinémia, cianózis.

44 A széndioxid szállítása a vérben 1. Fizikálisan oldott formában (kb. 10%) 2. Bikarbonát formában (kb. 65%), 2/3-ad rész a vérplazmában,1/3-ad rész a vvs-ekben 3. Karbamino formában (kb. 25%) Hb-hoz kötve: R-NH-COO - + H +

45 A légzési státusz fő jellemzői: pO 2, pCO 2 A vér O2 szállító kapacitás jellemzői: hematokrit (Ht), oxigénszaturáció (SO 2 ) A sav-bázis státusz fő jellemzői: pCO 2, pH, HCO 3 - (számított) A szöveti O 2 perfúzió státusz jellemzője: plazma tejsav koncentráció

46

47

48

49

50 A sav-bázis egyensúly szabályozása és annak zavarai

51 A sav-bázis egyensúly zavarai Vér pHMegjegyzés < 7,0 (acidózis)Halálhoz vezethet <7,3 (acidózis)Kóros tünetek 7,38 (7,35-7,42)Normál tartomány > 7,45 (alkalózis)Kóros tünetek > 7,7 (alkalózis)Halálhoz vezethet

52 A szervezetben előforduló savak Volatilis sav: H 2 CO 3 (szénsav) Fix savak: kénsav, foszforsav Szerves savak: tejsav, ketosavak

53 Védelem a sav-bázis anyagcsere zavarai ellen Elsődleges védelem (pufferek): HCO 3 - (ec. folyadék) Fehérjék (Hb, albumin, globulinok) Foszfát ( ic. folyadék, vese, csontok) Másodlagos védelem: Tüdő Vese

54 A Henderson-Hasselbalch egyenlet [ HCO 3 ] pH = 6,1 + log 0,03 x pCO 2

55 A testfolyadékokban működő puffer rendszerek Figure 27.7

56 Figure 27.9a, b A szénsav-bikarbonát puffer rendszer működése

57 Aminósav pufferek működése Figure 27.8

58 A sav-bázis egyensúly zavarai Repiratorikus acidózis Respiratorikus alkalózis Metabolikus acidózis Metabolikus alkalózis

59 A sav-bázis anyagcsere zavarai és jellemző változások ZavarHCO 3 - PCO 2 pH Metab. acidózis csökken Metab. alkakózis emelkedik Resp. Acidózis emelkedik csökken Resp. alkalózis csökken emelkedik

60 Figure 27.11a A szénsav-bikarbonát puffer rendszer működése acidózis esetén

61 Figure 27.11b A szénsav-bikarbonát puffer rendszer működése alkalózis esetén

62 Figure Metabolikus acidózis kompenzálása

63 Respiratorikus acidózis kompenzálása Figure 27.12a

64 pH szabályozás a vesében Figure 27.10a, b

65 pH szabályozás a vesében Figure 27.10c

66

67 Types of Acids in the Body Volatile acids: –Can leave solution and enter the atmosphere. –H 2 C0 3 (carbonic acid). –Pco 2 is most important factor in pH of body tissues.

68 Buffer Systems Provide or remove H + and stabilize the pH. Include weak acids that can donate H + and weak bases that can absorb H +. Does NOT prevent a pH change.

69 Chemical Buffers Act within fraction of a second. Protein. HCO 3 -. Phosphate.

70 Buffer Systems Provide or remove H + and stabilize the pH. Include weak acids that can donate H + and weak bases that can absorb H +. Does NOT prevent a pH change.

71 Proteins COOH or NH 2. Largest pool of buffers in the body. pk. close to plasma. Albumin, globulins such as Hb.

72 HCO 3 - pk. = 6.1. Present in large quantities. Open system. Respiratory and renal systems act on this buffer system. Most important ECF buffer.

73 HCO 3 - Limitations Cannot protect ECF from respiratory problems. Cannot protect ECF from elevated or decreased CO 2. Limited by availability of HCO 3 -.

74 Phosphates pk. = 6.8. Low [ ] in ECF, better buffer in ICF, kidneys, and bone.

75 Respiratory System 2nd line of defense. Acts within min. maximal in hrs. H 2 CO 3 produced converted to CO 2, and excreted by the lungs. Alveolar ventilation also increases as pH decreases (rate and depth). Coarse, CANNOT eliminate fixed acid.

76 Urinary Buffers Nephron cannot produce a urine pH < 4.5. IN order to excrete more H +, the acid must be buffered. H + secreted into the urine tubule and combines with HPO 4 -2 or NH 3. HPO H + H 2 PO 4 -2 NH 3 + H + NH 4 +

77 Figure A Diagnostic Chart for Acid-Base Disorders

78 Renal Acid-Base Regulation Kidneys help regulate blood pH by excreting H + and reabsorbing HC Most of the H + secretion occurs across the walls of the PCT in exchange for Na +. –Antiport mechanism. Moves Na + and H + in opposite directions. Normal urine normally is slightly acidic because the kidneys reabsorb almost all HC0 3 - and excrete H +. –Returns blood pH back to normal range.

79 Reabsorption of HCO 3 - Apical membranes of tubule cells are impermeable to HCO 3 -. –Reabsorption is indirect. When urine is acidic, HCO 3 - combines with H + to form H 2 C0 3 -, which is catalyzed by ca located in the apical cell membrane of PCT. –As [C0 2 ] increases in the filtrate, C0 2 diffuses into tubule cell and forms H 2 C0 3. –H 2 C0 3 dissociates to HCO 3 - and H +. HCO 3 - generated within tubule cell diffuses into peritubular capillary.

80 Acidification of Urine Insert fig

81 Urinary Buffers Nephron cannot produce a urine pH < 4.5. In order to excrete more H +, the acid must be buffered. H + secreted into the urine tubule and combines with HPO 4 -2 or NH 3. HPO H + H 2 PO 4 - NH 3 + H + NH 4 +

82 Metabolic Acidosis Gain of fixed acid or loss of HCO 3 -. –Plasma HCO 3 - decreases. P CO2 decreases. –pH decreases.

83 Metabolic Alkalosis Loss of fixed acid or gain of HCO 3 -. –Plasma HCO 3 - increases. P CO2 increases. –pH increases.

84 Respiratory Acidosis P CO2 increases. –Plasma HCO 3 - increases. pH decreases.

85 Respiratory Alkalosis P CO2 decreases. –Plasma HCO 3 - decreases. pH increases.

86 Anion Gap The difference between [Na + ] and the sum of [HC0 3 - ] and [Cl - ]. [Na + ] – ([HC0 3 - ] + [Cl - ]) = –140 - ( ) = 11 »Normal = Clinicians use the anion gap to identify the cause of metabolic acidosis.

87 Anion Gap In metabolic acidosis, the strong acid releases protons that are buffered primarily by [HC0 3 ]. –This causes plasma [HC0 3 - ] to decrease, shrinking the [HC0 3 - ] on the ionogram. Anions that remain from the strong acid, are added to the plasma. –If lactic acid is added, the [lactate] rises. Increasing the total [unmeasured anions]. –If HCL is added, the [Cl - ] rises. Decreasing the [HC0 3 - ].

88 Anion Gap in Metabolic Acidosis Salicylates raise the gap to 20. Renal failure raises gap to 25. Diabetic ketoacidosis raises the gap to Lactic acidosis raises the gap to > 35 (>50). Largest gaps are caused by ketoacidosis and lactic acidosis.

89

90

91

92

93

94

95

96

97

98

99

100 Mechanism of T to R transition Molecules switched from T to R – Strong interactions between subunits have been broken. Distorted dome shape – 8 degree shift in F8 histidine Oxygen binding pulls the iron atom into the heme and flattens the dome – transition requires molecular rearrangements because Val FG5 and His F8 are too close to the heme Pulling the O 2 a small distance – induces a large change in the surrounding structure – alpha/beta interfaces

101

102


Letölteni ppt "Vérgázanalízis. Alapfogalmak pH = az artériás vér pH értéke PO 2 = az artériás vér O 2 nyomása Hgmm-ben (104-[0,27 X éves életkor]) PCO 2 = az artériás."

Hasonló előadás


Google Hirdetések