Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

1. dia Hyperlipoproteinaemiak Somogyi Anikó dr. 2010.04.30.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "1. dia Hyperlipoproteinaemiak Somogyi Anikó dr. 2010.04.30."— Előadás másolata:

1 1. dia Hyperlipoproteinaemiak Somogyi Anikó dr

2 2. dia A téma indoklása IGAZOLTÁK:  A szérum koleszterin koncentráció és az isémiás szívbetegség  az isémiás cerebro-vaszkuláris megbetegedések (főként a karotisz rendszer arteroszklerózisa következtében), összefüggését illetve  a koleszterin szint csökkentés morbiditást és mortalitást mérséklő hatását  valamint az ateroszklerózis regresszióját korszerű követéses vizsgálatok. IGAZOLTÁK:  A koszorúér betegség mellett Az LDL-cholesterin és a lipoprotein(a) [Lp(a)], valamint az ateroszklerózis közötti összefüggést

3 3. dia A plazma lipoproteinek összetevői - Lipidek :koleszterin, koleszterin-észter, trigliceridek és foszfolipidek - Protein komponens: az apolipoproteinek (apoproteinek) szállítófunkció, receptor-kötő, receptor-aktiváló, receptor-gátló, enzimatikus tevékenység

4 4. dia Plazma lipidek Humán plazma lipidek: Trigliceridek Foszfolipidek Koleszterin- koleszterinészterek Hosszú szénláncú zsírsavak észterei – és a lipoproteinek lipid alkotóelemét képezik. A zsírsavak a májban szintetizálódnak.

5 5. dia A lipoproteinek fehérje komponesei ChylomicronVLDLLDLHDL ApoA-I66 ApoA-II20 ApoB Apo C-I1533 ApoCII157 Apo CIII ApoE41311

6 6. dia A WHO klasszifikáció TípusPl. koleszterin LDL koleszterin trigliceridLipoprotein eltérés Ichy IIaLDL többlet IIbVLDL-LDL többlet IIIChyl remnant és IDL többlet IV?VLDL többlet VChy és VLDL

7 7. dia Lipoproteinek általános szerkezete Gömb alakú, nagy molekulasúlyú részecskék - elektronmikroszkóppal láthatók (kivéve: sok tg) Középen mag: nonpolár lipidek- hidrofób (tg és koleszterin észter) Kívül: poláris köpeny, amfoter (foszfolipid és koleszterin+ apolipoprotein) HDL Elektroforetikus sebsségük és denzitásuk alapján 4 csoport

8 8. dia Chylomicron és a lipoproteinek általában Koleszterin észter triglicerid foszfolipid Szabad koleszterin Polipeptidek (Apoprotein) Domináns lipid: tg fehérje Apo: B48 Posztprandiális hyperlipémia: összefügg az éhomi tg szinttel és a lpl. aktivitásával

9 9. dia A nagy lipoprotein complexek összetevői KomplexForrás Densitás (g/ml) Protein % TG a % PL b % CE c % Cd%Cd% FFA e % Chylomic ron Bél< VLDLMáj IDLVLDL LDLVLDL *HDL 2 Bél, máj (chylomicronok és VLDL-k) *HDL 3 bél, máj (chylomicronok és VLDL-ek) Albumin- FFA Zsírszövet> a Triacylglycerol, b Phospholipid, c Cholesterin ester, d Szabad cholesterin, eSzabad Zsírsav *HDL2 és HDL3 a születő HDL-ből

10 10. dia Vizsgálati módszerek - klasszifikáció Ultracentrifuga Elektroforézis Klinikai gyakorlat: összkoleszterin, tg, LDL, HDL, ( apo A, B) Gyári kittek Friedewald formula: LDL-koleszterin = Összkoleszterin - TG/2,2/ (mmol/l) HDL-koleszterin 12 órás éhezés után, csak vizet ihat, alkohol: 24 órával a vizsgálat előtt

11 11. dia Lipid transzport zavara Felgyorsult szintézis - Zavart lebontás A hyperlipoproteinaemia következménye: »arteriosclerosis »Pancreatitis Primer-szekunder Primer: egy gén defektus Domináns-recesszív Multifaktoriális –Komplex örökletes tényezők+ környezeti faktorok –Szekunder: más betegséghez társuló

12 12. dia A lipoproteinek anyagcseréje 1. Exogén lipoprotein anyagcsere: a felszívódó zsírok szállítása, elosztása, lebontása 2. Endogén lipoprotein anyagcsere: a szervezetben szintetizálódó zsírok szállítása, forgalma, felhasználása, lebontása

13 13. dia Exogén lipoprotein anyagcsere út (chylomicronok, chylomicron remnantok) Szerepük: energiadonorok és szubsztrátként kerülnek felhasználásra. bél máj triglicerid

14 14. dia A lipoproteinek anyagcseréje 1. Exogén lipoprotein anyagcsere: a felszívódó zsírok szállítása, elosztása, lebontása 2. Endogén lipoprotein anyagcsere: a szervezetben szintetizálódó zsírok szállítása, forgalma, felhasználása, lebontása

15 15. dia Endogén lipoprotein anyagcsere út (LDL, VLDL, IDL) VLDL-IDL-LDL út a perifériás szövetek lipidekkel történő ellátása HDL : perifériás szövetekből szállítja a lipideket a máj felé

16 16. dia Very low density lipoprotein (VLDL) és intermedier density lipoprotein (IDL ) Kiindulási molekula: VLDL (very low density lipoprotein), májsejtekben képződik és triglyceridben gazdag. Fő fehérje: apoprotein B-100. A lipoprotein lipáz lebontja ill. a májsejtek B, E receptorain keresztül a májsejtekbe is felvételre kerülhet. A VLDL maradékmolekulák (chylomicron remnantok, intermedier density lipoprotein /IDL/) koleszterin-észterben gazdag, triglyceridben szegényebb részecskék. - részben az apoprotein E receptor által mediált úton a májban kerülnek felvételre(50%) - részben LDL-é alakulnak (50%). Ez az arány feltehetően genetikusan determinált.

17 17. dia Low Density Lipoprotein (LDL) Az LDL (low density lipoprotein) a szervezet fő koleszterin-észter donorjának tekinthető. 50% koleszterin-észtert tartalmaz. Fő apoproteinje a VLDL-ből származó apoprotein B- 100, egyéb apoproteinek csak nyomokban találhatók. A szteroid hormonok szintéziséhez koleszterin-észtert szállít Hozzájárul a májsejtek epesav termeléséhez

18 18. dia High Density Lipoproteins, HDLs Védőfaktor - koleszterinben és foszfolipidben gazdag. Fő apoproteinjei: apoprotein A-I apoprotein A-II A perifériás szövetek felől a májba, illetve a többi lipoprotein felé szállítja a koleszterint (reverz koleszterin transzport). A HDL és az apoprotein A-I a májban, illetve a vesékben katabolizálódik, részben ismeretlen mechanizmus útján.

19 19. dia Lipid anyagcsere a sejten belül - LDL receptorok LDL receptor- apoprotein B-100 komplex - internalizálódik. A lizoszomákban alkotórészeire bontódik le. A felszabaduló szabad koleszterin a sejt koleszterin raktárát növeli. A szabad koleszterin raktár : részben gátolja a koleszterin szintézis kulcsenzimét a HMG - CoA reduktázt, részben fokozza az acil-CoA : koleszterin-acil-transzferáz (ACAT) enzim aktivitását. befolyásolja az LDL-receptort kódoló génszakasz (19-es kromoszóma) transzszkripcióját és ezáltal csökkenti az expresszálódott LDL-receptorok számát. Minden sejtmagot tartalmazó sejt képes koleszterint szintetizálni, azonban a sejtek jórészt LDL felvételével jutnak koleszterin szükségletükhöz.

20 20. dia A koleszterin és a HDL-koleszterin szint osztályozása Szérum koleszterin szint Osztályozás < 5.2 mmol/l a kívánt szint mmol/l határeset-mérsékelten emelkedett > 6.2 mmol/l emelkedett szint HDL-koleszterin < 0.9 mmol/l alacsony HDL-koleszterin szint

21 21. dia Klasszifikáció FenotipusLipoprotein Koleszterin Tg Előfordulási »Osztály gyakoriság Donald S. Fredrickson fenotipus Chylomicron vagy Normal

22 22. dia Hyperlipoproteinaemiak klasszifikációja: Donald S. Fredrickson Fenotipus Ma: genetikai felosztás FenotipusCholTgChyVLDLIDLLDLGenetikai ok I++++++alacsonyLpL hiány, ApoC-II hiány IIa++normális ++Familiáris hyperchol IIb++ Normális vagy + ++Familiáris kombinált hyperlipemia III++ ++ alacsonyFamiliáris III típusú hyperlipemia IV+++ normálisFamiliáris kombinált HPL Familiáris hypertg. V+++ alacsonyFamiliáris hypertg ApoC-II hiány

23 23. dia Primer hiperlipoproteinémiák A szérum koleszterin és triglicerid szint mérése során egyik vagy mindkettő emelkedett szintjével találkozhatunk. Az eltérések jó része genetikai alapon alakul ki és amennyiben az ismert szekunder okokat ki lehet zárni, primaer hiperlipoproteinémiáknak tekinthetők.

24 24. dia I.típusú hyperlipoproteinaemia ( Genetikai alapon történő elneve-zése primer hiperchilo- mikronémia, vagy hiperchilo-mikro-némia szindróma) A chylomicronok felszaporodása jellemzi extrém magas (akár 100 mmol/l-ig terjedő) triglicerid szint A szérum koleszterin szint általában 6 mmol/l alatt marad. A betegség lényege a lipoprotein lipáz hiánya vagy aktivitásának hiánya, apoC II deficit vagy apoC III túlsúly. Klinikailag visszatérő pancreatitisek, hepatosple-nome-galia, eruptív xanthomák, lipémiás savó jellemzik. A betegség nem vezet ateroszklerózishoz és gyógyszeres terápia nem áll rendelkezésre. Diéta: a teljes kalóriabevitel 5-15%-a csak a bevitt zsír aránya. Közepes szénláncú zsírsavak (direkt felszívódásra kerülnek a portális rendszeren keresztül).

25 25. dia II. a típus Emelkedett szérum koleszterin szint mellett normális triglicerid szint jellemzi, változó HDL-koleszterin szint mellett. Familiáris hiperkoleszterinémia esetei járnak. –a homozigóták 20 éves koruk előtt, –a férfi hete-rozigóták 40 éves kor előtt miokardiális infark-tusban szenvednek, de a karotiszok és a végtagartériák korai ateroszklerózisa is megfigyelhető. LDL-receptorok csökkent száma, aktivitása, vagy homozygotákban Poligenikus hiperkoleszterinémia (ez az esetek többsége), – -nem mutatható ki receptorhiba, a koleszterin emelkedés kismértékű, de változatlanul rizikóhelyzetet hoz létre. Xanthomák. illetve xanthelasmák Terápiájában a statinok állnak első helyen.

26 26. dia II. b típus Genetikai nomenklatúra szerint familiáris kevert típusú hiperlipoproteinémia A koleszterin és a triglicerid szint, fokozott kardiovaszkuláris rizikóval jár. A koleszterint szállító apoprotein-B 100 fokozott termelődése jellemzi A családtagok különböző fenotípusú hiperliporpoteinémiában (II. a, II. b vagy IV.) szenvednek. Az éhomi triglicerid tartalomtól függően a +4 °C-on tartott szérum lipémiás lehet. Terápia: fibrátok-statinok

27 27. dia III. típus A betegség lényege a remnant molekulák (chylomicron és VLDL remnantok, IDL) felvételének zavara a májban (familiáris dizbetalipo-proteinémia). E molekulák receptorokhoz való kötődésében az apolipoprotein E (apo E) jelentős szerepet játszik. Gyakran szekunder. A remnantokban a koleszterin és triglicerid aránya közel 1:1, a beteg teljes szérum koleszterin és triglicerid aránya is megközelítheti ezt (szűrővizsgálatok) Klinikum: tenyéren megfigyelhető sárgás, csíkos jelenség, a xanthoma striatum palmare. Diagnosztikája:a genetikai módszerek (az E 2/2 allél genetikai módszerekkel történő kimutatása). Terápiájában kisdózisú fibrátszármazékok

28 28. dia IV típus Familiáris vagy sporadikus hipertrigliceridémia genetikai formájában fordul elő. Lényege a VLDL szint emelkedése, következményes szérum triglicerid szint emelkedéssel.. A magas triglicerid szint a 24 órára, +4 °C-ra helyezett szérum turbiditását, „lipémiáját” vonja maga után. Ritkán pankreatitisz Az alacsony HDL-koleszterin szinttel járó esetek az isémiás szívbetegség fokozott rizikóját hordozzák. Terápiája: zsír-és egyes esetekben szénhidrátszegény diéta, elsősorban a fibrátok Eruptiv xanthoma

29 29. dia V. típus (familiáris hipertrigliceridémia chilo-mikronémiával ) magas triglicerid szint (akár 50 mmol/l) és változó‚ mértékű emelkedett koleszterin szint Az ebben a típusban jelentkező hipertrigliceridémia két okból jön létre: - Egyrészt a chilomikronok lebontási zavara, ( lipoprotein lipáz elégtelensége) - másrészt fokozott a VLDL termelődés Szekunder tényezők (alkoholfogyasztás, diabetes) A betegek széruma +4 °C-on, 24 órán keresztül tartva turbiditást mutat Diéta-fibrátok

30 30. dia Secundaer hyperlipoproteinaemiák Hormonális hatások Anyagcserezavarok Vesebetegségek Obstruktív májbetegség Mérgek Iatrogén károsodások Egyéb okok

31 31. dia Hormonális hatások Terhesség VLDL, LDL és HDL emelkedés, főként az oestrogen szint emelkedés következtében. A terhesség fokozza a hypertrigliceridaemiat LPL hiány esetében. Szülés után normalizálódik. Exogén nemi hormonok Nők:Fogamzás gátlás – hormonpótlás Oestrogén: lipolizist csökkenti, VLDL szintézist fokozza Tesztoszteron analógok: hepatikus lipáz aktivitását fokozzák Anabolikus szteroidok: csökkentik a HDL szintet Hypothyreosis IIa, IIb hyperlipoproteinaemia jellemző, de ritkán ( a beteg E 2/2 típusú apoprotein E mintát mutat) III típus is. A pajzsmirigy hormonok jelentős szerepet játszanak a lipoprotein receptorok aktivitásában. Mindegyik esetben a pajzsmirigy funkció helyreállítása, hormonpótlás a megoldás.

32 32. dia Anyagcserezavarok Diabeteses diszlipidémiák Mennyiségi változások –Tg-gazdag lipoproteinek mennyisége nő (*WHO Multinational Study *Paris Prospective Study) –HDL konc. Csökken (*Finn vizsgálat) Minőségi változások –LDL mérete, denzitása –Lipoprotein glikáció –Lipoprotein oxidáció

33 33. dia Anyagcserezavarok Diabetes mellitus 1-es típusú (inzulindependens, IDDM) diabetes mellitusban Elsősorban ketoacidosis esetén észlelhetünk nagymértékű hypertriglyceridaemiát Mechanizmusa: az inzulinhiány a lipoprotein lipáz elégtelenségét vonja maga után, a szöveti lipolízis miatt a májba kerülő nagymennyiségű szabad zsírsav fokozott triglicerid szintézist okoz.

34 34. dia Anyagcserezavarok 2-es típusú diabetes mellitus: inzulinrezisztencia észlelhető, adott esetben magasabb plazma inzulin szintekkel. A hyperinzulinizmus fokozza a hepatikus VLDL szintézist és ezáltal gyakori a hypertrigliceridaemia- IV-es típusú hypelipaemia. Gyakori az LDL molekula magas triglicerid tartalma, kisebb molekulanagysága, fokozott sűrűsége ("small dense" LDL). Az apo B lizinmaradéka fokozottan glykolizált, ami csökkenti az LDL receptoron keresztül történő felvételét és elősegíti az un. Scavanger receptoron keresztül történő felvételt pl. érfalba.

35 35. dia Anyagcserezavarok Köszvény Hypertrigliceridaemia gyakori ( IV és V. typusú hyperlipemia) Oka: obesitas? Alkoholfogyasztás? Obesitas Emelkedett LDL, csökkent HDL, diabetes Progresszív parciális lipodisztrófia Felső testfél szubkután zsírjának elvesztése Nők Egyéb anyagcsere eltérések( diabetes) IV vagy V-s hyperlipemia Raktározási betegségek Gaucher kór és glikogén tárolási betegség: hypertrigliceridaemia

36 36. dia Vesebetegségek Nephrosis szindróma A jelentős proteinuria - elsősorban az albuminuria – másodlagosan a máj fokozott protein szintézisét váltja ki. Ennek részjelenségeként fokozott VLDL szintézis is indukálódik, amely IIa, IIB, esetleg IV vagy V típusú hyperlipoproteinaemiát eredményez. Az atherogén Lp(a) szintje is megnövekszik. A proteinuria csökkentése után a hyperlipoproteinaemia mérséklődik A hyperlipoproteinaemia fokozhatja a krónikus vesebetegség progresszióját Krónikus veseelégtelenség, dializáltak, vesetranszplantáltak Csökkent lipolízis, IV-s típusú hyperlipemia, nő a „remnant” részecskék aránya

37 37. dia Obstruktív májbetegség Primaer biliáris cirrhosis és egyéb obstrukciós májbetegségek: Lp-X szint alakul ki: agarose gel elfo: III: típus Oka: biliáris lecitin reflux a plazmában ( szubsztrát túlkínálat) + apoC + koleszterin + albumin: ha a LCAT koleszterin észterifikáló kapacitását meghaladja: LpX keletkezik Bőr xanhtomák keletkeznek- nuropathiával társulhat

38 38. dia Mérgek Alkohol A májban zajló alkohol oxidáció a szabad zsírsavak túlsúlyához, következményes VLDL szintézis fokozódáshoz vezet. A megjelenő hyperlipoproteinaemia IV., V típusú. Főként a már eredetileg is IV típusú egyénekben jelentkezik. Rendszeresen kismennyiségű alkoholt fogyasztók HDL-koleszterin szintje emelkedett, amely kardioprotektív hatást fejt ki. Digoxin mérgezés és kórozott szénhidrogének

39 39. dia Iatrogén károsodások Vérnyomáscsökkentők: thiazid, béta-blockolók Imunszupresszív szerek: steroid, cyclosporin Egyéb gyógyszerek : retinol

40 40. dia Egyéb okok SLE: I-es típus Myeloma multiplex: III típus Acut intermittáló porfiria: LDL emelkedés Polycythemia: V. típus

41 41. dia DIÉTA Tápanyag A napi összkalória bevitel %-ában Teljes zsírbevitel < 30% ebből: telített zsírok < 10% többszörösen telített zsírok < 10% egyszeresen telített zsírok 10-15% Szénhidrátok 50-60% Fehérjék 10-20% Napi koleszterin bevitel max. 300 mg Teljes kalória a testsúly függvénye

42 42. dia DIÉTA Diéta : a túlsúly megszüntetése állati eredetű zsírok bevitelének csökkentése. A növényi eredetű zsírok főleg telítetlen zsírsavakból állnak, koleszterint nem tartalmaznak, és telítetlen jellegük folytán kedvező a hatásuk a vér koleszterinszintjének csökkentésére is.

43 43. dia DIÉTA sovány tej, sajt fogyasztása; zsír helyett margarin és növényi olajok alkalmazása; hal és csirkehús, illetve olyan hús felhasználása, amelyet a látható zsírrészektől megtisztítottunk tojás és állati belsőségek kerülése alkohol- és édességfogyasztás mérséklése az ételek elkészítésénél teflon edény használata zsiradék nélkül

44 44. dia Antilipaemias gyógyszerek Niacin, 1955 Epesavkötők, 1961 Fibrátok, 1967 Sztatinok (HMG-CoA-reduktáz-inhibitorok), 1987 Koleszterinabszorpció-inhibitor (ezetimib), 2002

45 45. dia A HEPATIKUS BIOSZINTÉZIS ÉS AZ INTESZTINÁLIS FELSZÍVÓDÁS JELENTŐSÉGE KÖZEL AZONOS TÁPLÁLÉK EPÉVEL ÜRÜLŐ KOLESZTERIN INTESZTINÁLIS FELSZÍVÓDÁS A KOLESZTERIN KÉT FORRÁSA INTESZTINÁLIS FELSZÍVÓDÁS + HEPATIKUS BIOSZINTÉZIS BIOSZINTÉZIS A MÁJBAN

46 46. dia

47 47. dia Dietschy JM Am J Clin Nutr 1997;65:1581S-1589S. alapján Acetil-CoAAcetoacetil-CoAHMG-CoA Mevalonát Koleszterin HMG-CoA-reduktáz Hepatocyta HEPATIKUS KOLESZTERIN-BIOSZINTÉZIS

48 48. dia Statinok óta Első, második és harmadik generációs statinok Gombák metabolitjai (lovastatin, simvastatin, pravastatin), és vannak szintetikus vegyületek (fluvastatin, atorvastatin, cerivastatin). Hatásuk dózisfüggő Főbb mellékhatások: myopathia (rhabdomyolysis) izomláz- szerű tünetekkel és kreatin-foszfokináz (CPK) emelkedéssel jár. Emelkedhet a szérum transzaminázok szintje. A kezelést fel kell függeszteni tízszeres CPK és háromszoros SGPT emelkedés esetében.

49 49. dia Statinok Kezdetben 3-4 hetente, majd fél év után 3 havonta, egy év után félévente javasolják a CPK és a májfunkció kontrollját. Álmatlanság, gastrointestinális tünetek Egyes sztatinok befolyásolják a kumarinszármazékok antikoaguláns hatását és egyes gyógyszerek (digoxin, béta- blokkolók) szérum szintjét. Nem adhatók együtt cytostaticumokkal, makrolid antibiotikumokkal. Megfelelő kontroll mellett jól kombinálhatók fibrátokkal, ioncserélő gyantákkal, probucollal.

50 50. dia

51 51. dia PROBUCOL Antioxidáns hatású LDL koleszterin szint csökkentő. Csökken a HDL koleszterin szintje is. Kedvezőtlen mellékhatása a QT távolság megnyúlása, kamrai tachycardia fellépte

52 52. dia IONCSERÉLŐ GYANTÁK Az 1967 óta vannak forgalomban. A vékonybélben gátolják az epesavak visszaszívódását és ezáltal fokozzák a májban a koleszterin epesavvá történő átalakulását. Por formában kerülnek kiszerelésre, nagy mennyiséget kell a betegnek oldott állapotban elfogyasztania. A zsíroldékony vitaminok felszívódását is gátolják (A, D, K, E) Gátolják az azonos időben bevett gyógyszerek felszívódását is, ezért különböző időpontra kell a gyógyszerszedést időzíteni. A triglicerid szintet 5-20%-al emelheti, de az LDL koleszterint csökkenti. rossz íze miatt rossz a betegek compliaence-je a gyógyszerrel szemben.

53 53. dia EZETIMIB Eredményeképp a táplálékkal bejutott és az enterohepaticus kőrforgással a bélbe kerülő koleszterin felszívódása is gátlódik. Kb 18-20%-al csökkenti az LDL koleszterin szintjét és emeli a HDL koleszterint. Eddig klinikailag jelentős mellékhatásról nem számoltak be. Statinnal kombinált kiszerelésben is került forgalomba.

54 54. dia FIBRÁTOK Fő hatásuk a VLDL szintézisének csökkentése és a lipáz rendszer aktivitásának fokozása. A nukleáris hormonreceptorok családjához tartozó speciális transz- kripciós faktort aktiválják (PPAR=peroxisome proliferator-activated receptor), melynek hatására –nô a lipoprotein-lipáz vérszintje, és –hatást fejt ki bizonyos gének expressziójára (gátlódik az apo CIII és fokozódik az Apo AI és AII gének transzkripciója)

55 55. dia FIBRÁTOK Második és harmadik generációs származékaik (fenofibrát (Lipanthyl, Lipidil), bezafibrát (Bezalip és Bezalip-R) és gemfibrozil (Innogem és Gevilon)) ismertek. Mellékhatásuk: gastrointestinalis tünetek, máj transzamináz emelkedés, ritkán epekövességet okozó hatás, hajhullás, férfiakon ritkán potenciazavarok. Befolyásolják a kumarinszármazékok antikoaguláns hatását és fokozhatják a sztatinok myopathiát kiváltó hatását.

56 56. dia NIKOTINSAV és származékai (acipimox, Olbetam) a szöveti lipáz gátlása útján a szabad zsírsav forgalmat befolyásolják és ezen az úton csökkentik a VLDL szintézisét. Közepes koleszterin és triglycerid szint emelkedésnél jól alkalmazhatók. Mellékhatásaik közül a gastrointestinalis hatás és a kezelés első napjaiban jelentkező bőrvörösség ("flush"), hugysavszint emelő és a szénhidrát anyagcserét kedvezőtlenül befolyásoló hatásuk említhető meg. Sztatinokkal és fibrátokkal jól kombinálhatók.

57 57. dia HypercholesterinaemiaHypertrigliceridaaemiaKevert hyperlipemia Ioncserélő gyantákFibrát származékokFibrátok egyedül HMG CoA enzim gátlók Fibrátok és gyanták EzetimibNikotinsav analógok Probucol

58 58. dia Egyéb kezelési lehetőségek LDL aferezis: diétára és gyógyszeres kezelésre nem megfelelően reagáló extrém hypercholesterinaemiaban ( homozygota, familiaris hypercholesterinaemia). Részleges ileum rezekció: a terminális ileum 200 cm-ének eltávolítása homozygota, familiaris hypercholesterinaemia esetében jön szóba. Számos kóros klinikai következménnyel jár.

59 59. dia Lipidszinteket emelő gyógyszerek

60 60. dia KÖSZÖNÖM A FIGYELMET!


Letölteni ppt "1. dia Hyperlipoproteinaemiak Somogyi Anikó dr. 2010.04.30."

Hasonló előadás


Google Hirdetések