Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Gyulladás, a károsodott szövet gyógyulása Dr. Finta Ervin Főv. Önk. Szent Imre Kórház Belgyógyászati Szakmák Mátrix Intézete Nefrológia-hipertónia profil.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Gyulladás, a károsodott szövet gyógyulása Dr. Finta Ervin Főv. Önk. Szent Imre Kórház Belgyógyászati Szakmák Mátrix Intézete Nefrológia-hipertónia profil."— Előadás másolata:

1 Gyulladás, a károsodott szövet gyógyulása Dr. Finta Ervin Főv. Önk. Szent Imre Kórház Belgyógyászati Szakmák Mátrix Intézete Nefrológia-hipertónia profil KÓRTANI ÉS KLINIKAI ALAPISMERETEK IV. éves gyógyszerészhallgatók részére Semmelweis Egyetem Budapest NET barna terem 2010 szeptember 13.

2 Gyulladás Mi a gyulladás? A gyulladás a vascularizált szövetek irritációra, helyi ártalomra adott válaszreakciója. Védekező reakció, amely a káros behatás eltávolítására irányul, ugyanakkor elindítja a gyógyulási folyamatot is. Mi okozhat gyulladást? Bármilyen tényező, amely sejt-, illetve szövetelhalást okoz. Mechanikus sérülések (vágás, zúzódás, törés) kémiai anyagok hőmérsékleti behatások (égés, fagyás) ionizáló sugárzás mikroorganizmusok (baktériumok, vírusok) érszűkület, érelzáródás miatti szövetelhalás…

3 A SZERVEZET INTEGRITÁSÁNAK MEGŐRZÉSE: A gyulladásos válaszreakció biológiai célszer ű sége A szövetkárosodás tovaterjedésének megaka- dályozása A kórokozó eltávolítása és ártalmatlanná tétele A károsodott szövetrészek eltávolítása a gyógyulás, szövetújdonképződés elindítása

4 Plazmafehérjék o Proteolítikus kaszkád: véralvadás, kinin, fibrinolízis A vér alakos elemei o Neutrofil-, eozinofil-, bazofil granulociták, monociták, limfociták, vérlemezkék A kötőszövet alakos elemei o Hízósejtek, fibroblasztok, makrofágok, limfociták Vérerek o Endothelium, bazálmembrán, simaizomsejtek A folyamatban közrem ű ködnek

5 A folyamatban közreműködnek Celluláris és extracelluláris mátrixfehérjék o Fibronektin, laminin, kollagén, enactin, tenascin, proteoglikánok stb. Specifikus mediátorok o Korai mediátorok  a résztvevők dúsítása o Késői mediátorok  a restitució biztosítása

6 Gyulladás Mi történik a gyulladás során? Sejtkárosodás – mediátor felszabadulás – fehérvérsejtek érkezése – értágulat – ödémaképződés – kiváltó tényező eliminálása – szövet regeneráció Egyértelműen hasznos a gyulladás? Hasznos, Összefügg a gyógyulással: eliminálja az ártalmas tényezőt és indítja a helyreállítást-a gyógyulást Káros változások is kísérhetik: Túlérzékenységi reakció, vesekárosodás, torzító hegek, ízületi mozgást gátló kötőszövet proliferáció, erős fájdalom Mindezek indokolják a gyulladáscsökkentők használatát!!!

7 Gyulladás Hogyan csoportosíthatjuk a gyulladásos folyamatokat? Időtartam szerint heveny (akut), max néhány napig tart idült, (krónikus), akár évekig is tarthat A gyulladás jellege szerint Savós (serosus) Fibrines (fibrinosus) Gennyes (purulens) Üszkös (gangrenás) Vérzéses (haemorrhagiás)

8 Akut gyulladásos reakció Helyi reakció Szisztémás reakció klasszikus tünetek akut fázis reakció, láz, leukocytosis stb.

9 Az akut gyulladás helyi tünetei MELEGEDÉS calor VÖRÖSSÉG rubor DUZZADÁS tumor FÁJDALOM dolor FUNKCIÓCSÖKKENÉS functio laesa

10 TÖRTÉNÉS (Vascularis és cellularis történések) Mediátor felszabadulás Értágulat (vasodilatatio) Fokozott véráramlás Folyadék kilépés (permeabilitás) Sejtvándorlás (chemotaxis) Sejt anyagcsere fokozódás TÜNET MELEGEDÉS Calor VÖRÖSSÉG Rubor DUZZADÁS Tumor FÁJDALOM Dolor

11 Szövetsérülés Gyulladás folyamatábra mediátorok felszabadulása lokális hatás céljára (histamin, kininek, PG-ok,LT-k, complement…) Leukocytózist indukáló faktor felszabadulása (szisztémás hatás) Vazodilatáció Fokozott kapilláris permeabilitás Chemotaxis fvs-t vonz Fokozott vér- áramlás a sérült területre Folyadék kilépés a kapillárisokból (exudátum) MELEGEDÉS erythema (VÖRÖSSÉG) Metabolizmus fokozódik Tápanyagok és O2 a regenerációhoz Fehérjedús folyadék felszaporodás Alvadási fehérjék a vérből (fibrinogén…) FÁJDALOM Ödéma (DUZZADÁS) Demarkáció Fokozott fvs képződés FVS-ek Migratioja a sérüléshez Margináció (fvs kitapad a kapillárisfalhoz) Diapedesis (fvs kilépés a kapillárisfalon) Fagocitózis (elhalt sejtek és kórokozók) Genny keletkezhet Szövettörmelék elszállítása Véráramlás lassul Alapot teremt a regeneráció további lépéseihez Vaszkuláris reaciók Celluláris reakciók

12 Vaszkuláris reakciók

13

14 Celluláris reakciók margination transmigration chemotaxis

15 Celluláris reakciók neutrophil migráció fagocitózis degranuláció

16 Celluláris reakciók Opszoninok

17 Celluláris reakciók Opszonizáció

18 Celluláris reakciók Adhézió Felismerés és kapcsolódás

19 Celluláris reakciók Fagoszóma képződés bekebelezés

20 Celluláris reakciók degradáció

21 Mediátorok és kaszkád rendszerek

22 Plazma kaszkád rendszerek komplement rendszer pathogenek eltávolítását segíti (opszonizáció, fagocitózis) C3a és C5a hisztamin felszabadulás révén vazodilatációt segít C5a kemotaxist segít kinin rendszer vasodilatator fehérjéket szintetizál koagulatios rendszerkoagulatios rendszer (véralvadási kaszkád) protektív protein gyűrűt képez a sérülés körül fibrinolysis rendszer a koagulatios rendszer ellen hat, gátolja az alvadást gyulladásos mediátorokat képez.

23 Plazma eredet ű mediátorok Bradikinin vasodilatiot okoz, vascularis permeabilitást növel, simaizom tónust növel, gyulladásos fájdalom létrehozás Komplement rendszer vasodilatio pathogenek eltávolítását segíti (opszonizáció) növeli a permeabilitást segíti a kemotaxist aktiválódás: klasszikus út (immunkomplexek) alternatív út (kórokozó poliszaharidjai)

24 Sejt eredet ű mediátorok Hisztamin, szerotonin Hízósejtekből, basophil granulocytákból és aggregálódó vérlemezkékből szabadul fel Értágító és permeabilitás növelő hatás Arachidonsav metabolitok prostaglandinok: értágulat, ödéma, fájdalom, láz Leukotriene B4 leukocyta adhesio, activatio, kemotaxis Leukotriene C4 D4 E4 permeabilitás növelés, bronchoconstrictor Lysosomalis enzimek Neutrophil granulocyták és monocyták granulumaiból szabadul fel Szövetpusztító és érfal permeabilitás fokozó hatás

25 Sejt eredet ű mediátorok Citokinek, TNF, IL-1 aktivált makrophagokból szabadulnak fel, Részt vesznek az akut fázis reakcióban Serkentik a kötőszöveti sejtek proliferációját és a kollagén szintézist Toxikus oxigén metabolitok Fagociták enzimjei által létrehozott szövetpusztító és permeabilitást fokozók PAF (platelet activating factor) leukocitákban és endothel sejtekben képződik Vérlemezke aktiváció Érfal permeabilitás növelés Granulocyta adhézió és kemotaxis Prostaglandin és leukotrién szintézis fokozás

26 vérlemezkék hízósejt Ér neutrophil makrofág Sérülés

27 A gyulladás általános hatásai Akut fázis reakció o Láz o Leukocytosis (v. leukopenia) o Lassú hullámú alvásszakasz megnyúlása o Fokozott fehérjebontás o Hypotonia o Komplement, akut fázis fehérjék és alvadási faktorok fokozott szintézise a májban

28 Gyulladás, toxinok, immunkoplexek, tumor stb. IL-1/TNF IL-6 Hypothalamus Prosztaglandin (E 2 ) Vazomotor központ Szimpatikus idegrendszer Érösszehúzódás (bőr) Hőleadás Láz A láz pathomecha -nizmusa

29 Krónikus gyulladás A krónikus gyulladást az egyidejűleg zajló aktiv gyulladás, szövetpusztulás és regeneráció jellemzi. Nem jellemzőek az akut gyulladás klasszikus tünetei, helyettük mononuclearis sejtek infiltrációja (monocyta, macrophag, lymphocyta, plazmasejt), szövetpusztulás és regeneráció angiogenesis és fibrosis).monocyta macrophaglymphocytaplazmasejtangiogenesisfibrosis Endogén okok o Perzisztáló, v. ismétlődő akut gyulladás o Autoimmun betegségek Exogén okok o bacterialis infectio, (Mycobacterium tuberculosis)Mycobacterium tuberculosis o Nem lebomló idegen anyagok jelenléte (silicosis)silicosis

30 Az akut és krónikus gyulladás összehasonlítása Szövetpusztulás, fibrózisGyógyulás, tályog, Krónikus gyulladás Kimenetel Hónapok, évekNéhány napTartam KésleltetettAzonnaliMegjelenés IFN-γ és egyéb cytokinek, növekedési faktorok, reactiv oxygen gyökök, hydrolyticus enzimek Vazoaktiv aminok, eicosanoidok Fő mediatorok Mononuclearis sejtek (monocyták, macrophagok, lymphocyták, plazmasejtek), fibroblastok Neutrophilek Szereplő sejttípusok Persistáló akut gyulladás nem-eliminálható pathogének, persistáló idegen testek, autoimmun reakciók Pathogének, sérült szövetek Okozója KrónikusAkut

31 Ödéma

32 Kórosan nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása a szövetekben- az interstitialis térben

33 Starling egyenlet (folyadékáramlás mértéke a semipermeábilis hártyákon): Qf = K /(Pc – Pi) Az interstitialis folyadék képződése az osmoticus és hydrostaticus nyomás egyensúlyától függ, ezek ellentétes irányban hatnak a félig áteresztő kapillaris falakon.

34 Ödémaképz ő dés okai I. Hydrostatic pressure Oncotic pressure Megnövekedett hydrostaticus nyomás A vénákban o szívelégtelenség o cirrhosis o venás obstructio Az arteriolákban o acut gyulladás

35 Ödémaképz ő dés okai II. Hydrostatic pressure Oncotic pressure Megnövekedett oncoticus nyomás az erek körül o gyulladás Csökkent oncoticus nyomás (a vérben) o Cirrhosis o Malnutritio o Nephrosis-syndroma (protein vesztés a vizelettel)

36 Ödémaképz ő dés okai III. Hydrostatic pressure Oncotic pressure Nyirokáramlás akadályozottsága o Infectio (pl elephantiasis) o Daganat o Fibrosis pl. műtét után o Nyirokér destrukció irradiáció során

37 Ödémaképz ő dés okai IV. Hydrostatic pressure Oncotic pressure Capillary wall permeability Fokozott kapilláris permeabilitás (gyulladásos mediatorok) o Allergiás reakciók o angioedema o Toxicus gázok (tüdő oedema)

38 Szövet gyógyul ás

39 Szövet gyógyulás - alapok A sérült szövet kicserélése élő szövettel o Helyreállítás- Regeneráció (az eredeti szövet sejtjeinek újdonképzése) o Javítás (granulációs szövettel való helyettesítés, amely kötőszövetté érik)

40 Szövet gyógyulás - alapok Sejtjeik regenerációs potenciálja (proliferatív kapacitás) szempontjából csoportosíthatjuk a szöveteket Labilis – életük során folyamatosan újraképződnek, pótolják az elpusztultakat bőr, GI tractus epithel sejtjei, vér alakos elemek, lymphocyták Permanens – Nem képes regenerálódni idegsejtek, szívizom sejtek, harántcsíkolt izom sejtek, porc Stabilis – regeneráció képesek, ha a vázszerkezetük intakt Osztódóképességük kicsi, de ingerek hatására meggyorsul Csonttörés után a csont sejtjei

41 A szövet gyógyulás fázisai Gyulladásos fázis Proliferatív fázis Érési és remodeling fázis

42 Szövet gyógyulás – Gyulladásos fázis Gyulladásos fázis o Thrombocyta aktiváció o Coagulatio o Inflammatio Baktériumok és törmelékek eltávolítása Proliferatív fázist indító mediátorok felszabadulása epithelium Connective tissue collagen fibroblasts vessels

43 Szövet gyógyulás – proliferatív fázis Proliferatív fázis o angiogenesis, o collagen depositio, o granulatios szövet keletkezés, o epithelializáció, o seb contractio

44 Szövet gyógyulás – remodeling fázis Érés és remodeling fázisa o Collagen remodellálódás o Felesleges sejtek apotosisa

45 A gyulladás kimenetele A károsodásra adott gyulladásos válasz Stimulus rögtön megszűnt Stimulus nem szűnt meg Nincs- v minimális sejtnecrosis Kifejezett sejtnecrosis Exudatum felszívódik Exudatum szervül regenerációhegesedésregenerációhegesedés Stabilis, v labilis sejtek Permanens sejtek alapváz intakt alapváz sérült napégés Fibrinopurulens pericarditis Szívinfarktus Lobaris pneumonia Bacteriális tályog

46 Fájdalom Fantasy.agava.ru

47 Fájdalom a szervezetet ért káros inger által kiváltott vészjelző, kellemetlen élmény Védekező-elhárító reflex alapja Biztosítja a sérült testrész nyugalmát a gyógyuláshoz Diagnosztikai jelentőség

48 Fájdalom - csoportosítás Akut o Általában adott történéshez kapcsolható o Általában napokon-heteken belül szűnik o Általában nociceptiv Krónikus o Nem biztos, hogy kapcsolható adott eseményhez o Lehet multifactorialis o Meghatározhatatlan ideig tarthat

49 Nociceptiv fájdalom o intact mechanicai, kémiai, thermo nociceptorok direct stimulációja o elektromos ingerület terjedése normálisan funkcionáló idegekben 2 csoportra osztható o Szomatikus fájdalom  Bőr, kötőszövetek, izom, csont  Szomatikus idegrendszer stimulatioja miatt  A betegek könnyen lokalizálják, éles, v nyomó, v görcsös fájdalomként írják le o Viscerális fájdalom  Szív, tüdő, GI, v GU tractus  autonom idegrendszer stimulációja miatt  A betegek nehezebben lokalizálják és nehezebben jellemzik Nociceptiv fájdalom általában jól reagál minor v major analgetikumokra

50 Neuropathiás fájdalom A neuropathiás fájdalom központi-vagy perifériás idegrendszer funkciózavarából ered, okai: o Compressio, Vongálás, Infiltratio, Ischemia, Metabolicus zavar Különböző alcsoportjai pl: o Peripheriás idegrendszeriek (pl. fájdalmas neuroma) o Központi idegrendszeri eredetűek (pl. fantom fájdalom) o Complex regionalis fájdalom syndromák (reflex sympathicus dystrophiák) Csoportosíthatók syndroma szerint is: (pl. fájdalmas polyneuropathia, fantom fájdalom, postherpeszes neuropatia, etc) A betegek égő, szúró, elektromos nyilalló érzésként írják le A fájdalom intenzitása meghaladhatja a látható károsodás fokát Adjuváns fájdalomcsillapítókat alkalmazunk (tricyclicus antidepresszáns, anticonvulsivum, antiarrhythmicumok, etc) gyakran kombinációban a fájdalomcsillapítókkal

51 Gyulladásgátló gyógyszerek Csoportosítás o Külsőleg a bőr felszínén alkalmazható krémek, gélek  a bőrbe masszírozva eljutnak a mélyebb területekre és ott fejtik ki hatásukat. Elsősorban ízületeknél, illetve a deréktájon hatásosak, mert ezeken a testrészeken a fájdalmas ízületek közvetlenül a bőr felszíne alatt helyezkednek el. o Belsőleg szájon át beszedhető gyulladásgátlók  általában több területre kiterjedő, erős, illetve hosszantartó vagy krónikus gyulladásos megbetegedésekben alkalmazzák.

52 Gyulladásgátló gyógyszerek Csoportosítás o Nemszteroid gyulladásgátlók (NSAIDs)  Cyclooxygenase gátlás - csökken a PG- és LT-termelés, emiatt csökken:  a granulocyták kemotaxisa és az érpermeabilitás növekedése  Mellékhatás: gyomorfekély, (infarktus. COX2 gátlók?), analgetikum nephropathia o Szteroidok (glukokortikoidok)  Sejtmag szinten hatnak, transzkripciós faktorokat gátolnak:  AP-1, NF-κB  lényeges a foszfolipáz-A2 gátlása  csökken a PG- és LT-termelés, emiatt csökken:  a granulocyták kemotaxisa és az érpermeabilitás növekedése  gátolja a cytokinek és gyulladásos enzimek transzkripcióját: COX  Mellékhatások: Diabetes, gyomofekély, hypertonia, saját steroid rendszerek suppressioja

53 Búcsúzóul… A gyulladás a szervezet legfontosabb védekező folyamata, de végső kimenete nemcsak a kórokozótól, az érintett szervtől, az immunrendszer állapotától függ, hanem tőlünk is, akik a beteggel törődünk.

54 Köszönöm megtisztelő figyelmüket! Finta Ervin Szent Imre Kórház Budapest Nefrológia-hipertónia profil


Letölteni ppt "Gyulladás, a károsodott szövet gyógyulása Dr. Finta Ervin Főv. Önk. Szent Imre Kórház Belgyógyászati Szakmák Mátrix Intézete Nefrológia-hipertónia profil."

Hasonló előadás


Google Hirdetések