Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Molnár Miklós Akut veseelégtelenség 2011.. A vese funkciói  Méregtelenít  Növeli a kalcium felszívódást  calcitriol  Serkenti vvt. képzést  erythropoietin.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Molnár Miklós Akut veseelégtelenség 2011.. A vese funkciói  Méregtelenít  Növeli a kalcium felszívódást  calcitriol  Serkenti vvt. képzést  erythropoietin."— Előadás másolata:

1 Molnár Miklós Akut veseelégtelenség 2011.

2 A vese funkciói  Méregtelenít  Növeli a kalcium felszívódást  calcitriol  Serkenti vvt. képzést  erythropoietin  Szabályozza a vérnyomást és az elektrolit háztartást  renin

3 Áttekintés  AV definiciója  Epidemiológia  AV etiológiája  AV  Diagnózis  Kezelés

4 Vesebetegségek felosztása  Akut vagy krónikus  Prerenális, renális, postrenális  Anuriás, oliguriás, polyuriás

5 Akut vagy krónikus  Akut  Hirtelen kezdet  Gyorsan csökken vizeletmennyiség  Általában reverzibilis  Tubuláris sejt elhalás és regeneráció  Krónikus  Progresszív  Irreverzibilis  Nephron pusztulással jár  Már a funkció 75%-a elveszhet a diagnózis előtt

6 Akut veseelégtelenség (ARF) vagy akut vesekárosodás (AKI)  Óráktól-napokig tartó vese funkció csökkenés eredményeképpen, a vese képtelen  Kiüríteni a nitrogén tartalmú salakanyagokat  Fenntartani a folyadék-elektrolit háztartást  ARF Gyors vesefunkció csökkenés  Megnő szérum kreatinin >44umol/l < 72 óra  “Azotemia” – nitrogén tartalmú salakanyagok felhalmozódása  Emelkedett szérum karbamid és kreatinin szint  Csökken a vizelet mennyisége (De nem mindig!)  Oliguria: < 500 ml vizelet egy nap alatt  Anuria: < 100 ml vizelet egy nap alatt

7 Epidemiológia  Előfordul  A kórházi betegek 5%-ánál  Ezek 35%-a intenzív osztályon kezelt Magas mortalitású kórkép:  75–90%-ra emelkedik szepszis esetén  35–45% egyébként

8 AV klinikai jellemzői  Jelek és tünetek a csökkent vese funkció miatt:  Csökkent vagy megszűnt vizelet ürítés (70%), (nem oliguriás 30%), lágyéktáji fájdalom, ödéma, hypertonia, vagy elszíntelenedett vizelet  Aszimptomatikus  Emelkedett szérum kreatinin szint  Eltérések a vizelet vizsgálat során  Tünetek és/vagy jelek veseelégtelenségben:  Gyengeség, fáradékonyság (anaemia miatt),  Étvágytalanság, hányás, mentális státusz megváltozása, ingerlékenység  Ödéma  Szisztémás jelek  láz, arthralgia, pulmonális elváltozások

9 AV klinikai lefolyása  Iniciális fázis  Óráktól-napokig – a károsító hatás megjelenésétől a tünetek megjelenéséig  Oliguriás fázis  Leggyakrabban- GFR csökkenés, 1-7 nappal a károsító hatás után kezdődik és napig (vagy hónapokig) tart, vizelet fajsúly (1.010), vvt, fvs. a vizeletben  További eltérések: Folyadékretenció, metabolikus acidózis, hyponatraemia, hyperkalaemia, amenorrhoea, Ca 2+ hiány, hyperphosphataemia, salakanyag felszaporodás (BUN , kreatinin  ), neurológiai zavarok

10  Diuretikus fázis  Megnő a vizelet mennyisége (1-3 l/nap)  Emiatt lehet hypovolaemia, hypotonia, hyponatraemia, hypokalaemia, dehidráció  1-3 hétig tart  Gyógyulási fázis  GFR növekedésével kezdődik  Szérum karbamid és kreatinin szint csökken  12 hónap kell a stabilizálódáshoz  Az általános egészségi állapot befolyásolja a kimenetelt. AV klinikai lefolyása (folytatás)

11 Akut veseelégtelenség felosztása  Prerenális (funkciónális)  Renális (struktúrális)  Postrenális (obstrukciós)

12 Az akut veseelégtelenség okai  Prerenális = 55%  Vese parenchymális (intrinsic)= 40%  Postrenális = 5-15% Hilton, R. BMJ 2006;333:

13

14 AV prerenális okai  Jellemzője a vese véráramlásának csökkenése  Leggyakoribb okok:  Hypovolaemia  vérzés, folyadékvesztés , folyadékfelvétel , diurézis  Hypotonia  Vasodilatáció miatt (sepsis, anaphylaxa, vérnyomás csökkentők)  Csökkent perctérfogat (szívelégtelenség; valójában volumen többlet)  ACE gátlók vagy ARB-k *  Efferens arteriolán hatva módosítják a vese véráramlását (RBF)  NSAID  Afferens arteriola konstrikció  RBF   Renovasculáris  Arteria renális stenosis, fibromusculáris dysplasia, hepatorenális szindróma * ARB: Angiotensin Receptor Blokkoló

15  Hypovolaemia  Vérzés  Gastrointesztinális vesztés  3. terek - redisztribúció  Pancreatitis  Égés  Peritonitis  Szövet károsodás  Diuretikum túladagolás  Csökkent kardiális funkció  Pangásos szívelégtelenség  Miokardiális infarktus  Pericardiális tamponád  Akut tüdőembólia  Perifériás vasodilatáció  Bacteraemia  Vérnyomás csökkentő gyógyszerek  Megemelkedett renális vasculáris ellenálás  Anaesthesia  Sebészi beavatkozás  Hepatorenális szindróma  Veseerek elzáródása, kétoldali  Embolia  Trombózis AV prerenális okai

16 Prerenális AV patomechanizmusa Renalis Vazokonstrikció Csökken GFR Angiotensin II Adrenerg beidegzés Vazopresszin NO Prosztaglandinok - - Volumen csökkenés Pangásos szívelégtelenség Májelégtelenség Szepszis

17 Glomeruláris véráramlás Afferens arteriola Efferens art. Glomeruláris kapillárisok és Mesangium Konstriktorok: endothelin, katekolaminok, tromboxán Kompenzációs konstriktor: Angiotensin II Blokkoló: ACE-gátló. Kompenzációs dilatátorok: Prosztaciklin, NO Blokkoló: NSAID

18 Prerenalis AV kórélettana  Renális hypoperfúzió  Csökken RBF és GFR  Megnő filtrációs ráta (GFR/RBF)  Megnő Na és H 2 O reabszorpció  Oliguria, magas U osm, alacsony U Na  Emelkedett BUN/Cr arány

19 Prerenális AV klinikai megjelenése  Anamnézis  Folyadék vesztés (pl.: hasmenés, akut vérvesztés), szomjúság, orthosztatikus jelek  Szívbetegség, májbetegség, fertőzés  Diuretikus gyógyszerek  Fizikális vizsgálat  Vérnyomás és pulzus, orthosztatikus vérnyomás változás  Bőr turgor, nyálkahártyák és hónalj szárazság  Nyaki vénák, perifériás ödéma

20  Diagnózis:  Karbamid/kreatinin arány > 20:1  Vizelet  Oliguria: általában < 500 mL/24 óra; de lehet nem oligurás  Emelkedett vizelet koncentráció  U Osm > 700 mmol/L  fajsúly >  Igazolható a vese só takarékossága  U Na < 20 mmol/L  FE Na < 0.01  Negatív üledék vizsgálat Prerenális AV klinikai megjelenése

21 Frakcionált natrium exkréció  Etiológia FE Na < 0.01  Normál vese funkció  Prerenális azotaemia  Hepatorenális szindróma  Korai obstruktív uropathia  Kontraszt nephropathia  Rhabdomiolysis  Akut glomerulonephritis FE Na = Filtrált Na Ürített Na FE Na = P Na x GFR U Na x V FE Na = U Cr / P Cr U Na / P Na

22 Prerenális AV kezelése  Volumen hiány helyreállítása  Gyógyszer elhagyás  NSAID/COX-2 gátlók  Diuretikumok  Kardiális funkciók optimalizálása

23 Postrenális AV  Vizelet elvezető rendszer obstrukciója  vizelet pangás és hydronephrosis  Obstrukció szintje szerint  Felső traktus (uretherek)  Alsó traktus (hólyagkimenet, urethra)  Obstrukció foka szerint  Részleges  Teljes

24  Intrarenális obstrukció  Akut vesekő nephropathia  Gyógyszerek (pl.: acyclovir)  Extrarenális obstrukció  Vesemedence vagy urether  kő, rög, daganat, papilláris nekrózis, retroperitoneális fibrózis, stb.  Húgyhólyag  BPH*, neurogén hólyag, prosztata cc., gyógyszerek (Triciklikus antidepresszánsok, ganglion blokkolók), hólyag tumorok, kövesség, vérzés/rög, stb.  Urethra  Szűkület, tumor, sebészi lekötés stb. BPH*: benignus prostata hypertrophia Postrenális AV

25 Veseelégtelenség kórélettana obstruktív uropathiában  Kezdetben  Megnő intratubuláris nyomás  Kezdetben nő, majd csökken vese véráramlás  Később  Normál intratubuláris nyomás  Jelentősen csökken vese véráramlása

26  Anamnézis  Megváltozott vizelet mennyiség  Anuria, polyuria, nocturia, változó vizelet mennyiség, nehezen induló ürítés, vizelet retenció  Lágyéktáji fájdalom  Haematuria  Kismedencei malignitás az anamnézisben  Fizikai vizsgálat  Suprapubikus terime  Prosztata megnagyobbodás  Kismedencei terime  Adenopathia Postrenális AV klinikai megjelenése

27  Diagnózis  Karbamid/kreatinin arány> 20:1  Vizelet üledék nem kórjelző  Változó vizelet kémia  Ürítés utáni hólyag retenció  > 100 mL mutatja az ürítési diszfunkciót  Radiológiai eljárások  Ultrahang  CT  Nucleáris medicina  Retrográd pyelographia  Antegrád nephrostoma Postrenális AV klinikai megjelenése

28 Vese ultrahang- Hydronephrosis

29 Postrenális AV kezelése  Megszüntetni obstrukciót  Alsó traktus obstrukció  hólyagkatéter  Felsőtraktus obstrukció  Urethralis stent  Percután nephrostoma

30 A vese funkciók normalizálódása az obstrukció fennállásának idejétől függ  Legtöbb esetben funkcionális gyógyulás következik be az obstrukció megszűnte utáni 7-10 napban  Néhány betegnek az obstrukció megszüntetése után súlyos veseelégtelensége marad vissza heti rendszerességgel dialízisre szorulnak amíg kielégítő javulás nem jelentkezik. A részleges gyógyulást ebben az esetben a plazma kreatinin jól mutatja, általában 264 µmol/l felett marad.  Továbbá a krónikus obstrukciók maradandó GFR csökkenéshez és a tubuláris funkciók károsodásához vezethetnek.  A vese koncentrálóképességének csökkenése miatt miatt polyuria képében jelentkezhet (az aquaporinok csökkent expressziója miatt)  A filtráció ráta csökkenése limitálja a súlyosabb nátrium vesztést,  Disztális típusú renális tubuláris acidózis hyperkalaemiával a csökkent mértékű disztális hidrogén és kálium szekréció következtében

31 Postobstrukciós diurézis  Részleges obstrukció esetén a betegeknek normál vagy megnövekedett vizelet mennyisége lehet  A vizelet mennyisége a vizelet elvezető rendszer bilaterális obstrukciójának megszüntetése után kezdetben jelentős 500 to 1000 mL/óra.  A legtöbb polyuria ebben az esetben nem kórjelző, de a gyakran ekkor jelentkező nártium vesztés miatt folyadék pótlás szükséges.  Vizelet elvezető rendszer bilaterális obstrukciójának megszüntetése után a betegeket monitorozni kell és figyelni a volumen csökkenés jeleit, mint pl. hypotonia, csökkent bőrturgor, emelkedett karbamid

32 Intrinsic akut vesekárosodás  Glomeruláris  Anti–glomeruláris bazálmembrán(GBM) betegségek  post-streptococcális GN, Goodpasture szindroma  Anti–neutrophil cytoplazmatikus antitestek- glomerulonephritissel  ANCA-pozitív GN, Wegener granulomatosis, Churg-Strauss szndroma, mikroszkópos polyangiitis  Immun komplex GN  lupus, postinfekciós, cryoglobulinaemia, elsődleges membranoproliferatív glomerulonephritis

33 Akut glomerulonephritis  Nephritist mutatja  proteinuria  Elérheti nephrotikus határt (> 3 g/nap)  haematuria  RBC cilinderek  Diagnózishoz általában biopszia is szükséges

34 Intrinsic akut vesekárosodás  Tubuláris necrosis (ATN)  Ischemiás  Súlyos hypotonia, shock  Kiserek trombózisa - TTP, HUS, stb..  Embólia  Toxikus  Endogén Toxinok  Hem pigmentek (myoglobin, hemoglobin)  Myeloma könnyű láncok  Kristályok- tumor lízis szindroma  Exogén Toxinok  Gyógyszerek (pl: aminoglikozidok, litium, amphotericin B, pentamidin, cisplatin, ifosfamid)  Radiokontraszt anyagok  Nehéz fémek (pl:, ciszplatin, higany)  Kristályok (pl., nagydózisú C vitamin, acyclovir, indinavir, methotrexate, etilén glikol)

35 ATN kórélettana  A vese funkció csökkenésének patomechanizmusa  Vazokonstrikció  Tubuláris obstrukció nekrotikus papilla törmelék miatt  A glomerulus filtrátum visszaszivárgága a „lecsupaszított” tubuláris bazálmembránon

36 Ischaemiás ATN fázisa Prerenalis Kezdeti Fokozódó Fenntartó Gyógyulás GFR Idő

37 Iscaemiás ATN kórélettan Ischaemia Endothel sérülés Kapilláris elzáródás & Fokozódik ischaemia Gyulladás Tubuláris sérülés Citoszkeleton megbomlás Elveszik sejt polaritás Leszakadnak a sejtek Tubuláris obstrukció & Visszaszivárgás Apoptosis & Nekrózis Aktiválódnak vazokonstriktorok Károsodott vazodilatáció Fokozódik leukocyta adhézió

38 Pathophysiology of ATN: Tubular Epithelial Cell Injury and Repair Elveszik sejt polaritás Normál Epithelium Migráció, Életképes sejtek dedifferenciálódnak Differenciálódás & polaritás helyreállítódása Nekrotikus törmelék és elhalt és még életképes sejtek luminális obstrukciót okoznak Ischaemia/ Reperfusió Apoptosis Nekrózis Sejt halál Adhéziós molekulák Na + /K + -ATPáz Proliferáció

39 Intrinsic akut vesekárosodás (folytatás)  Intersticiális  Gyógyszerek  penicillinek, cephalosporinok, NSAID, proton-pumpa gátlók, allopurinol, rifampin, indinavir, mesalamin, szulfonamidok  Infekció/lerakódás  pyelonephritis, vírusos nephritisek, nephrocalcinosis  Allergiás  Szisztémás betegségek  Sjögren szindroma, sarcoidosis, lupus, lymphoma, leukemia, tubulonephritis, uveitis

40 mTAL (medulláris vastag felszálló szár –Henle kacs) szerepe az ATN nekrózis kialakulásában Ischaemiás toxin RBF  GFR   tubuláris heterogenitás mTAL ischaemia mTAL sérülés continue high O 2 demand visszaszivárgás ha SNGFR  0 ha SNGFR = 0 transzport  mTAL struktúra védett (PG, diuretikumok) obstrukció Tubuloglomeruláris feedback 

41 Parenchymális AV szakaszai Kezdeti (óráktól- napokig) Gyógyulás (hetektől- hónapokig) AV fennállása (napoktól- hetekig) Hemodynamikai hatások Toxikus tényezők Vasculáris változások Tubuláris változások részleges teljes Glomeruláris kapiilláris permeabilitás  Tubuláris obstrukció Filtrátum visszaszivárgása Rezisztencia változás nincs

42 Ischaemia GFR csökkenésTubuláris károsodás Na + koncentráció  Disztális tubulusban és a macula denzában Afferens arteriola rezisztancia  TGF  Angiotensin-II  Renin szekréció  juxtaglomerular sejtekben glomeruláris permeabilitás  RAS szerepe az AV kialakulásában

43 vasculáris Vese különböző részeinek károsodása tubulárisintersticiális Normál vese szövet PAS Fehér nyíl = glomerulus Nyíl feje= Bowman tok epithel sejtekkel csillagok= tubulusok ARF: tubulusok, nyír= leszakadt tubuláris sejtek EM, M= mesangium nucleus, CL= kapillaris, E= endothel nucleus

44  Néhány egészséges nephronban teljes a filtráció de alig van reabszorpció.  Csökkentmedulláris ozmotikus koncentráció, csökkent H 2 O reabszorpció  Habár számtalan oka lehet a nem oliguriás veseelégtelenségeknek, leggyakrabban nephrotoxikus károsodás okozza.  Összehasonlítva a nem oliguriás betegeket az oliguriásokkal szignifikánsan alacsonyabb a vizelet nátrium koncentrációjuk és a FE Na, rövidebb ideig vannak a kórházban, kevesebb a szeptikus esemény, a neurológiai eltérés, a GI vérzés és az acidaemia. Kevésbé szorulnak dialízisre és alacsonyabb a mortalitásuk.. Nem oliguriás AV NEJM. 296(20): ,1977 May

45 Akut tubuláris nekrózis klinikai jellemzői jellemzőOliguriás ATNNem oliguriás ATN Incidencia41%59% Toxin indukálta8%30% UV (ml/24óra)< 4001, U Na (mEq/L) FE Na (%) Dialízis igény84%26% Mortalitás50%25%

46 AV diagnózisa  Szérum karbamid és kreatinin szintek  Teljes vérkép, perifériás kenet és szerológia  Vizelet vizsgálat  Vizelet elektrolitok  U/S vesék  Szerológia: ANA, ANCA, anti-DNA, HBV, HCV, anti- GBM, cryoglobulin, CK, vizelet myoglobulin

47  Vizelet vizsgálat  Pre- és postrenális AV-ben nem kórjelző  Eldifferenciálja egymástól ATN vs. AIN *. vs. AGN  Barna cilinderek ATN-ben  Fvs. cilinderek AIN-ben  Vvt. cilinderek AGN-ben  Hansel festés eosinophilok kimutatására AV diagnózisa *AIN: Akut Interstitial Nephritis *AGN: Akut Glomerulonephritis

48  Vizelet  FE Na < 1% (prerenális állapot)  Lehet csökkent intrinsic ok esetén is  Kontraszt nephropathia  Akut GN  Myoglobin indukáltaATN  FE Na > 1% (intrinsic AV) AV diagnózisa

49  Laboratoríumi értékelés:  Se.Cr. GFR legmegbízhatóbb jelzője  Kóros emelkedés: Septra, Cimetidine  Kis változás nagy GFR csökkenést tükröz  Karbamid, általában követi Se.Cr. Növekedést  GFR-től függetlenül is emelkedhet  Steroidok, gastrointestinális vérzés, katabolikus állapotok, hypovolaemia  Karbamid/Cr segiti elkülöníteni az AV okait  Arány > 20:1 prerenális okot feltételez AV diagnózisa

50 Az AV lehetséges új biomarkerei NGAL: Neutrophil gelatinase-associated lipocalin

51 AV differenciál diagnózisa Hilton, R. BMJ 2006;333:

52 Ok szerinti kezelés  Prerenális AV  Volumen növelés  Fiziológiás sóoldattal növelni a veseperfúziót  Követni kémiai paramétereket (Karbamid, kreatinin), vizelet mennyiség  Tartózkodj RR-t csökkentő gyógyszerektől a megfelelő vese pefúzió érdekében  Intrinsic renális AV  AIN esetén a károsító tényező eliminálása  Vizeletüledék pozitivitás, speciális vizsgálatok megfontolandók (lupus laborok, ANCA vasculitis, stb)  Szupportív terápia, különösen ATN esetében  Figyelni elektrolítokra, UOP* (fontos :post-ATN diurézis!)  Ha indikált, utolsó lehetőségként vese biopszia *UOP: urine osmotic pressure

53  Postrenális AV  *Foley katéter behelyezés! (ha lehet, nem mindig egyszerű)  Karbamid és kreatinin figyelése  Több nap után lassan kell javulnia  Ha nem javul felmerül hólyag kimenetelt, urethereket stb… kompresszáló terime *http://www.emprocedures.com/urinary_cath/procedure.htm Ok szerinti kezelés (folytatás)

54 Ne felejtsd…  Nephrotoxikus gyógyszerek  Leállítani ACE gátlókat/ARBket* – káros AV-ben  NSAID használat kerülése  Vesefunkció és a gyógyszer dózisok  Súlyos következményekkel járhat  Például: morphin toxikus metabolitja (morphine 6-glucoronid), vesén keresztülürül, AV esetén rohamot okozhat  Legtöbb gyógyszert újra kell dozírozni  Antibiotikumok mint cipro vagy Keflex vagy Zosyn vagy Vanc, zantac, neurontin, atenolol, lovenox, stb.. *ARB: Angiotensin II Receptor Blokkoló

55 Új terépiás lehetőségek  Növekedési faktorok  Insulin-like growth factor (IGF-1), epidermal growth factor, hepatocyte growth factor  Segítheti AV gyógyulását: fokozza a regenerációt, védi a sejteket a sérüléstől és gyorsítja gyógyulásukat  IGF-1 vizsgálat- nem csökkentette a dialízis igényt  GH a kimenelt RONTOTTA kritikus állapotú betegek körében

56 Új terépiás lehetőségek  Kalcium csatorna blokkolók  Több tanulmány posttranszplantáció előnyeit írta le  Egy tanulmány a malária indukálta AV-ben a GFR növekedését mutatta be  Ellentmondó eredmények kontraszt nephropathiában  Egy nagy metanalaízis nem prospektív, placebo- kontroll tanulmány előnyökről számolt be. Csak kevésbé voltak tervezettek a tanulmányok.  CVVH* eltávolítja citokineket, azokból a betegekből akiknék SIRS áll fenn *CVVH: continuous veno-venous hemofiltration

57 Új terépiás lehetőségek  Endothelin antagonisták ATN-ben  Rendkívül hatásos állat modellekben  Emberekben radiokontraszt nephropathiában:  Multicenter vizsgálat  ET antagonistát beavatkozás előtt 30 perccel beadva  SÚLYOSBÍTOTTA AV-t  Atriális natriuretikus peptid (ANP)  ANP dilatálja afferens & szűkíti efferens arteriolát  GFR növekedéshez vezet  Gátolja vazokonstriktorokat (endothelin, stb.)  Javitotta kimenetelt állatokban ATN-ben

58 Új terépiás lehetőségek  Anaritide vizsgálat  504 beteg oligurás és nem oliguriás AV-ben (NEJM 336:828, 1997)  Tűlélés javult non oliguriások dialízise mellett (27% vs. 8%)  Rosszabodott nem oliguriások esetén (59% vs. 48%)  222 beteg (AJKD 36:767, 2000) oliguriás AV – nincs hatással (21% vs. 15%)

59 Mikor kezdjünk dialízist?  Melyik az a kreatinin szint amikor HD-t kell kezdeni?  Se.Kreatinine nem számít!  Egy könnyű acronym: AEIOU  A cidosis – metabolikus  E lectrolitok – hyperkalaemia  I ntoxikáció – ha dializálható (litium…)  O verload – tüdő ödéma, CHF*…  U raemia – pericarditis, “frost,” AMS* *CHF: congestive heart failure AMS: Altered Mental Status

60 Esettanulmányok

61 Eset #1  54 éves AIDS beteg férfi megváltozott tudati állapottal és neurológiai zavarral kerül a kórházba. Alaposan kivizsgálod, majd kontrasztos CT vizsgálatot kérsz. A beteg kezdeti kreatinin szintje 125  mol/l volt, a CT vizsgálat után azonban 220  mol/l és csökkent a vizelet mennyisége is.

62 Kérdések  Ez veseelégtelenség?  Melyik típus a legvalószínűbb?  Milyen vizsgálatokat kérnél?  Hogyan kezelnéd?

63 Válaszok:  Igen, kontrasztanyag okozta ATN, mikroszkóppal keresni barna granuláris cilindereket, szupportív kezelés  Bónusz: Hogyan lehetett volna ezt megelőzni? (gyakorlati szempont)  Előhidrálás és N-acetylcystin (Mucomyst) profilaxis

64 Eset#2  42 éves nő, 4 napja tartó hányinger, hányás, hasmenés és 39.5 O C láz miatt kórházi felvételre kerül. Kórelőzményében érdemi betegség nem szerepel. Evésre képtelen, kevés folyadék fogyaszt. Általános iskolás lányának 1 hete hasonló tünetei vannak. Kreatinin 177  mol/l. Egy éve mérték legutóbb, akkor 80  mol/l volt.

65 Kérdések  Ez veseelégtelenség?  Melyik típus a legvalószínűbb?  Milyen vizsgálatokat kérnél?  Hogyan kezelnéd?

66 Válaszok:  Igen  Dehidráció/volumen hiány okozta prerenális  Alapvető vitális paraméterek, Karbamid/Cr arány, Fe Na  Folyadék pótlás (Fiz-só! Fiz-só! Fiz-só!),  Kreatinin követése

67 Eset#3  75 éves férfi, 2006 óta ismert prosztata carcinomája, borda áttétei miatt prostatectomiát nem végeztek. Amióta Nairobi-ban hormon terápiát kap jól van, most hasi fájdalom, 5 napja tartó csökkent vizelet mennyiség, ingerlékenység és hátfájdalom miatt kerül kórházba. Kreatinin szintje 750  mol/l-re emelkedett az alap 124  mol/l-ről.

68 Kérdések  Ez veseelégtelenség?  Melyik típus a legvalószínűbb?  Milyen vizsgálatokat kérnél?  Hogyan kezelnéd?

69 Válaszok:  Igen  Prosztata okozta obstrukció miatt postrenális  Hólyagvizsgálat vagy retenciós vizsgálat; vese ultrahang  Foley katéter, folyadék adás, figyelni vizelet ozmotikus nyomását és kreatinint


Letölteni ppt "Molnár Miklós Akut veseelégtelenség 2011.. A vese funkciói  Méregtelenít  Növeli a kalcium felszívódást  calcitriol  Serkenti vvt. képzést  erythropoietin."

Hasonló előadás


Google Hirdetések