Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Akut volumen és elektrolit zavarok Dr. Tislér András SE I.sz. Belgyógyászati Klinika 2012. Október.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Akut volumen és elektrolit zavarok Dr. Tislér András SE I.sz. Belgyógyászati Klinika 2012. Október."— Előadás másolata:

1 Akut volumen és elektrolit zavarok Dr. Tislér András SE I.sz. Belgyógyászati Klinika Október

2 Áttekintés Hypovolaemia Na+ –Hyponatraemia –Hypernatraemia K+ –Hypokalaemia –Hyperkalaemia Ca++ –Hypercalcaemia

3 A folyadék (szabad víz) és Na-háztartás A szervezet 55-60% víz (70 kg – 40l) 2/3 (~30l) intracelluláris folyadék (ICF), 1/3 (10l) extracelluláris folyadék (ECF) Oldott anyag koncentráció= ozmolaritás – ECF=ICF „Effektív” ozmólok –ECF alapvetően Na (Cl, HCO3) –ICF alapvetően K (foszfátok – ATP, creat-phosphate, phospholipid) „Ineffektív ozmólok” (membrán átjárható) – urea, glucose (diabetesben nem)

4 A folyadék (szabad víz) egyensúly Szérum ozmolaritás: mosm/kg –Számolt ozmolaritás (Na*2+urea+gluc) –Mért-számolt ozmolaritás: ozmoláris rés ( ha >10-15 akkor a szérumban van valamilyen „nem mért molekula” pl. ethanol, ethylen glycol Obligát ozmól termelődés – főleg Na, K, urea : mosm/die – ami a legkoncentráltabb vizelet (1200 mosm/l) esetén is ml vizeletet (így vízfelvételt) tesz szükségessé. Ennél kevesebb vizeletürítés esetén retenció következik be.

5 A folyadék (szabad víz) egyensúly vízvelvétel: irányítója a szomjúság az ozmoreceptorokon keresztül (ozmolaritás, ATII, ADH) Szabad víz visszatartás –ADH – V2 receptoron keresztül a corticalis gyűjtőcsatornákban, aquaporin2 csatornákon keresztül –Ingere a Hyperozmolaritás Hypovolaemia !! Fájdalom, hányinger, stressz A vízvisszatartás feltétele Megfelelő GFR Aktív transzport a Henle-kacsban ADH hatás

6 A Na - egyensúly Bevitel/ürítés mmol/d

7 Áttekintés Hypovolaemia Na+ –Hyponatraemia –Hypernatraemia K+ –Hypokalaemia –Hyperkalaemia Ca++ –Hypercalcaemia

8 A hypovolaemia okai ECF volumen csökkent –Bevitel ↓ –Extrarenalis Na (és víz)-vesztés GI (hányás, NG-szonda, fistula, hasmenés) Bőr/légutak (persp insensibilis, égési sérülés) Vérzés –Renalis Na (és víz)-vesztés Diuretikum (ozmotikus, nem-ozmotikus) krónikus veseelégtelenség Hypoaldosteronismus –Renalis víz-vesztés Diabetes insipidus (DI) ECF normál vagy megnőtt – de „effektív” volumen csökkent (pl intravazálisan) –Perctérfogat ↓ (szívelégtelenség) –Redistribúció (cirrhosis, nephrosis) –Vénás „tárolás” (sepsis)

9 Hypovolaemia Panaszok/tünetek –Alapbetegség tünetei –Szomjúság, gyengeség, szédülés, zavartság –↓RR, ↑P, orthostat hypotonia, ↓ nyaki vénák, –Turgor ↓, ny.h. szárazság

10 Hypovolaemia Diagnózis –Anamnézis+fiz vizsgálat alapvető –Labor Kreat ↑, BUN ↑ ↑, Na ↑↓→, K↑↓→, alkalosis/acidosis –Vizelet Extrarenalis vesztés (nincs vesebetegség vagy diuretikum):Na 450, fajsúly >1.015 Renalis vesztés: Na >30 mmol/l Terápia –euvolaemia helyreállítása és a vesztés folyamatos pótlása Isodex5% gluc278 mosm/l NaCl 0,9%308 mosm/l RingerNa, K, Ca, Cl324 mosm/l Ringer laktátNa, K, Ca, Cl. lactat277 mosm/l Rindex5Na, K, Ca, Mg, Cl, gluc426 mosm/l Rindex10Na, K, Ca, Mg, Cl, gluc703 mosm/l

11 Áttekintés Hypovolaemia Na+ –Hyponatraemia –Hypernatraemia K+ –Hypokalaemia –Hyperkalaemia Ca++ –Hypercalcaemia

12 Hyponatraemia (< mmol/L) okok Psudohyponatraemia –Norm osmolaritás Hyperlipidaemia, hyperproteinaemia, –Hyperosmolaritás Mannitol, hyperglycaemia (diabetesben) Hypoozmoláris hyponatraemia –Hypovolaemiás (Primer Na vesztés- sec víz visszaszívás) Bőrön keresztül GI traktuson (hányás hasmenés, fistula) Vesén keresztül (diuretikumok, hypoaldosteronismus, akut veseelégtelenség polyuriás fázisa) –Euvolaemiás (primer víz visszaszívás – sec Na vesztés) Primer polydipsia SIADH ADH egyéb okból nő (pl.hányinger, fájdalom) Hypothyreosis –Hypervolaemiás (csökkent „effektív” kerinő volumen) Nephrosis sy, cirrhosis, szívelégtelenség

13

14

15 SIADH okok Neuropsychiatriai –Meningitis, trauma, stroke, granuloma Pulmonalis –carcinoma, pneumonia, tbc Gyógyszerek (amelyek az ADH hatását fokozzák) –Morphine, tric antidepresszáns, vincristin, cyclophosphamid, aspirin, indomethacin,SSRI Fájdalom, hányinger

16 Hyponatraemia Panaszok/tünetek –ECF →ICF vízáramlás: intracellularis oedema –Súlyosság a kialakulás sebességétől és abszolút értékétől függ –Elsősorban CNS tünetek: hányinger, gyengeség, meglassultság, lethargia, coma Diagnózis –Szérum/vizelet ozmolaritás –Volumen status –Vizelet Na koncentráció

17 Hyponatraemia

18 Hyponatraemia - terápia Tünetmentes, enye hyponatremia kezelendő? Súlyos ill tüneteket okozó hyponatremia: –1-2 mmol/l/h Na konc emelés, de nem több mint 15 mmol/l/die –Ha gyorsabb a korrekció: ozmotikus demyelinizáció/pontin myelinolysis Hypovolaemiás hyponatremia –Normovolaemia helyreállítása izotóniás NaCl oldattal –Na pótlás az izoozmózis helyreállítására Euvolaemiás hyponatraemia –Vízmegszorítás, Na pótlás, ADH antagonista Hypervolaemiás hyponatraemia –Vízmegszorítás, víz>Na ürítés (FSD+só pótlás)

19 Hyponatraemia - terápia Na pótlás kiszámítása (mmol-ban): –A becsült aktuális volumenhiány literben x 140 izoozmoláris pótlás –A folyamatos vesztés/ürítés literben x140 izoozmoláris pótlása –Aktuális Na hiány: (140-aktuális Na koncentráció) x 0.6xTS –1L Salsol : 150mmol Na (1L szabad vízben) –1 amp 10 % NaCl:~15mmol Na (10 ml szabad vízben) –Vasopressin receptor antagonisták (conivaptan, tolvaptan)

20 Hypernatraemia - okok ECF→ICF szabad víz áramlás („shift” ) Primer Na bevitel (ritka) Primer víz vesztés/vízfelvétel képtelensége –Hypodipsia, csecsemő, idős, zavart beteg –Extrarenalis vesztés Persp insensibilis, égés GI traktus (hasmenés, ozmotikus hashajtók) –Renalis vízvesztés Ozmotikus diurezis (urea, glucose, mannitol) Diabetes insipidus –Centrális –nephrogen

21 Hypernatraemia Panaszok/tünetek –A tünetek súlyossága a kialakulás sebességétől és mértékétől függ –ICF→ECF folyadék shift: ICF kontrakció SAH, intracerebralis vérzés Neurológiai tünetek, mentális változás, zavartság Diagnózis –Vizelet és szérum ozmolaritás –Vizelet mennyiség

22 Hypernatraemia

23 Hypernatraemia - terápia 1-2 mmol/l/h Na konc csökkentés, de nem több mint 15 mmol/l/die –Ha gyorsabb a korrekció: intracerebralis oedema Ha szükséges volumenpótlás Hypernatraemia korrekciója: a szükséges szabad víz mennyisége literben: –(sNa-140)/140 X 0,6testsúly –Milyen infúziót adjunk? („fél normál NaCl”, 5%glukóz- izodex) Diabetes insipiduus –Centrális:dAVP –Nephrogen: sómegszorítás, thiazid diuretikum, NSAID

24 K háztartás ECF: 3-5,5 mmol/l, ICF 150 mmol/l (1:38 arány) 2 szérum K ~ 400 mmol K deficit ECF→ICF shift –Inzulin, beta2 agonisták, alkalosis, ICF→ECF shift –Sejtszétesés, hyperosmolaritás (DKA), acidosis Napi bevitel: mmol Kiválasztás két feltétele –Tubuláris áramlás –negatív tubuláris töltés Mineralocorticoid hatás Nem felszívódó anionok (keton, HCO3, toluene)

25 K kiválasztás

26 Hypokalaemia - okok Csökkent bevitel (ritka) (éhezés) ECF→ICF shift –Alkalosis –Anabolikus állapot, TPN –Hypokalaemiás periodikus paralízis, barium toxicitás K vesztés –Nem-renalis (izzadás, GI-hasmenés) –Renalis Nagyobb tubularis áramlás (diuretikum, ozmotikus diuretikum, gyógyuló akut veseelégtelenség) Mineralocortikoid túlsúly (pl. Conn szindróma) Nem felszívódó anion (hányás, 2-tip RTA, DKA, toluene) Amphotericin, Liddle szindóma

27 Hypokalaemia <3 mmol/l –Izomgyengeség, hypoventilláció, paralysis, rhabdomyolysis –EKG: lapos T-k, magas U-k, PR megnyúlás, kamrai arrhythmia, digitalis toxicitás Diagnózis –Pseudohypokalaemia (leukaemia) –ICF shift – anamnézis –Vizelet K (<15 mmol/l) –TTKG (transtubularis K gradiens) A corticalis gyűjtőcsatorna intraluminális vs. a szérum K koncentráció aránya TTKG=K CCD /K s = [K u /(Osm u /osm s )]/K s

28 Hypokalaemia

29 Hypokalaemia - terápia Vesztés csökkentése –Ha renalis: amilorid, triamteren,spironolakton ? Bevitel növelése (lehetőleg p.o.) KCl –Kaldyum8 mmol/tabl –K Retard, K durules13 mmol/tabl –KCl injekció1mmol/ml, 20 mmol/amp

30 Hyperkalaemia - okai Pseudohyperkalaemia –kar hosszú leszorítása, haemolysis, thrombocytosis ICF - ECF shift (ritka) –Beta blokkoló, acidosis, hyperozmolaritás Csökkent ürítés (szinte mindig) –Veseelégtelenség (GFR csökkent) –Csökkent distalis folyadékáramlás (hypovolaemia) –Csökkent K szekréció Csökkent Na reabszorpció a kortikális gyűjtőcsatornában (nincs mineralocorticoid hatás) –Addison kór, CAH, ACEI vagy ARB, K spóroló diuretikumok – pseudohypoaldosteronismus Fokozott Cl reabsorpció –CyA, Gordon szindróma

31 Hyperkalaemia Panaszok/tünetek –Progresszív gyengeség, hypoventilláció, kamrai ritmuszavar –EKG:magas csúcsos T-hullámok, megnyúlt QRS, kamrai ES- fibrilláció Diagnózis –Anamnézis: psudohyperkalaemia, gyógyszerek, ECF shift –ECF volumen meghatározás –Vizelet K >80 mmol/l –TTG <10 csökkent vagy hiányos mineralocorticoid hatás

32 Hyperkalaemia

33 Hyperkalaemia - terápia Ca gluconat i.v.percek alatt 10 E gyors inzulin g gluc i.v.0,5-1 h Beta 2 izgató0,5-1 h NaHCO3 (4,2%) 200 ml1-2h Diuretikum (FSD)+NaCl infórák Resonium gyanta (p.o., beöntés)órák Haemodialysisórák Ok felderítése és kezelése

34 Hypercalcaemia (>2,65 általában >2,9-3,0) - okok PTH-szint növekedésse összefüggő –Primer hyperparathyreosis, MEN szindóma –Li-kezelés Malignitással összefüggő –Solid tumor csont-metastasis –Solid tumor humoralis anyag termelése (PTHrP) –myeloma, lymphoma (osteoclast aktiváló faktor) D-vitamin hatással összefüggő –D-vitamin intoxikáció –Sarcoidosis (1-25 OH D3 vitamin képződés) Gyors csontátépüléssel összefüggő –Hyperthyreosis, immobilitás, A-vitamin intoxikáció Thiazid kezelés Végstádiumú veseelégtelenség kezelése során

35 Hypercalcaemia (>2,65 általában >2,9-3,0) - okok

36 Hypercalcaemia - terápia Hidrálás+NaCl+FSDórák Bisphosphonate1-2 nap Calcitoninórák Glucocorticoidnapok Dialysisórák Phosphate (p.o. vs i.v.)napok v.s. azonnal

37 A tudatzavar belgyógyászati okai Hypoxia/hypercapniavérgáz RR ↑↓vérnyomás Hypo-hyperglycaemiaglucose Na↑↓Na K↑↓K Ca↑↓Ca Intoxicatio hypovolaemia Vesebetegségkreat, BUN Májbetegségammónia, GOT, GPT Endocrin –Hypo- hyperthyreosisTSH –Hypocorticismuscortisol Egyéb metabolikus


Letölteni ppt "Akut volumen és elektrolit zavarok Dr. Tislér András SE I.sz. Belgyógyászati Klinika 2012. Október."

Hasonló előadás


Google Hirdetések