Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Endocrin hyponatraemiak és cerebralis sóvesztés (CSWS) Dr. Boda Judit klinikai főorvos DE OEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Endocrin hyponatraemiak és cerebralis sóvesztés (CSWS) Dr. Boda Judit klinikai főorvos DE OEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika."— Előadás másolata:

1 Endocrin hyponatraemiak és cerebralis sóvesztés (CSWS) Dr. Boda Judit klinikai főorvos DE OEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika

2

3  A leggyakoribb elektrolit-rendellenesség Se Na: <135 mmol/l - súlyos <125 ha <105 mortalitás 50%-os !  A nem, a rassz nem befolyásolja a gyakoriságot, viszont a kor igen  Az enyhe,mérsékelt fokú hyponatraemia 15–30%  korházban kezeltekben súlyosabb forma 1–4%- ban

4

5

6  AVP gén a 20. chromosomán  AVP keringésben nem kötődik fehérjéhez, enzimatikus hasadás  Ozmoreguláció a fő szabályozó  pl. osmol.1% os emelkedése- 1 ng/l el növeli AVP szintjét  Baroreguláció: kevésbé érzékeny- a vérvolumen csökkenés az AVP-t serkenti (exponent.). A hypovolaemia csökkenti az osmotikus küszöböt („reset osmostat”)

7  V2 receptor: génje X chromosomán, second mess.: cAMP  hatása: vese antidiuresis és antinatriuresis, érendotel: vWillebrand faktor fokozott secretiója, hepatocyta: VIII.faktor képződés serkentése  V1 a : second mess.: foszfatidilinositol-calcium  Hatása: simaizom- erek : contractió, hepatocyták: glycogenolysis, thrombocyták: fokozott aggregátió, agy: RR-, testhő-, magatartás szabályozás  V1 b (V3) : second mess.: foszfatidilinositol-calcium  Hatása: adenohypophysis: ACTH secretió serkentése

8 két fő csoportja különböztethető meg: nem ozmotikus eredetű hypervasopressinaemiás hyponatraemiák (hypovolaemiás, hypervolaemiás, euvolaemiás) nem hypervasopressinaemiás hyponatraemiák (pseudohyponatraemia, vízmérgezés, cerebrális sóvesztő szindróma).

9  első feladat a nem hypervasopressinaemiás hyponatraemiák  a hypervasopressinaemiás hyponatraemiák elkülönítése  a plazma ozmolalitás,  A vizelet Na tartalma  az ECV  a vércukor  a szérumlipidek és -fehérjék szintjének mérésével

10 ECF-volumenVizeletnátrium < 20 mmol/l Vizeletnátrium > 20 mmol/l HypovolaemiaExtrarenalis sóvesztés: GI: hányás, hasmenés, bôr: égés, verejtékezés Renalis sóvesztés: – diuretikumok, – sóvesztô nephropathia, – Addison-kór HypervolaemiaCard.decomp., Cirrh.vasc.decom nephrosis sy. Renalis insuff. EuvolaemiaHypothyreosisSIADH,sec.hyp- adrenia

11 OKOK: © normal cortison szint mellett veleszületett bioszintézis zavar © postoperative aldosteron secretaló adenoma eltávolitás után © heparin ill heparinoidok hosszantartó adása © gondolni kell rá hyper K (6,0 felett) esetén ha creatinin: <120 umol/l, CVE nincs

12  viszonylag gyakoribb forma-  felnőttkori CVE és diabetes esetén hyper K és metabol. acidosis észlelhető (RTA, intersticiális nephritis)  Exogen okok: béta blockolók, ACE gátlók, gyógyszeres angiotensin II, epithelialis natrium csatorna blokkolás  Plasma renin szint nem normalizálódik sómegvonás mellett sem

13  biosynthesis zavart / 18 hydroxysteroid hydroxygenase hiány, v. CMO defectus / a felszaporodott cortison biosynthesis termékek jellemzik  a z. glomerulosa selectiv válaszképtelensége angiotensin II-re  szerzett okok: hypoxia - CMO defectus pl.shock, sepsis

14 Pseudohyponatraemiák:  hyperproteinaemia,  hyperglykaemia,  hyperlipidaemia  mannitol iv. infúziója  Vízmérgezés, primer polydipsia, hipotóniás folyadék nagy mennyiségû iv. infúziója  Cerebrális sóvesztô szindróma

15  Az enyhe hyponatraemiás betegek sokszor tünetmentesek  A súlyos hyponatraemia központi idegrendszeri tüneteket okoz  Diagnozis szempontjából az extracelluláris folyadék térfogatára, a klinikai tünetekre, a hyponatraemia súlyosságára, kifejlődésének sebességére és tartamára kell figyelni

16  euvolaemiás hyponatraemiák legfontosabb megjelenési formája a SIADH  A SIADH diagnózisát az egyéb kórismék kizárása biztosítja a csökkent plazmaozmolalitáshoz ( 100 mosmol/ttkg) relat. nagy SIADH - „antidiuresis szindróma”

17  ADH fokozott elválasztása- osmoticus és nem osmoticus ingerektől független  eu- hypervolaemia  hyponatremia jellemzi (vizresorptio növelésén keresztül vezet ezekhez)  Csökkent Na resorptio a proximalis tubulusból, vizelet Na >20-30 mmol/l  Hypervolaemia indukálta fokozott ANP secretio

18  Tumorok: bronchus, pancreas, duod.ca. lymphoma, mesothelioma, vesetumor.  Tüdôbetegségek: pneumonia, tbc, abscessus, empyema,aspergillosis.  A központi idegrendszer betegségei: tumorok, infekciók, haemorrhagia, subduralis haematoma, fejsérülés  idegsebészeti beavatkozás, Guillain– Barré-szindróma,hydrocephalus, epilepszia, postoperatív állapotok

19 Gyógyszerek: AVP elválasztását serkent. :  SSRI-szerek, ecstasy, carbamazepin, haloperidol, vincristin,  szulfonilureák,fenotiazin  – AVP hatását fokozók: klórpropamid, klofibrát, ciklofoszfamid,  nemszteroid gyulladáscsökkentôk, DDAVP, oxitocin.  AVPR2 génjének aktiváló mutációja -NSIAD  Idiopathias

20  Tünet: vízmérgezés-agyoedema( Na<120 - somnolentia, görcsök, coma,)  chr.hyponatraemia tünetszegény  Diff.dg.: SIADH kizárásos dg.!  itt nincs hypovolaemia, tensio norm., oedema nincs, norm. vesefunctio  Nehéz elkülönítés a sóvesztő vesétől – ahol vízmegvonásra nincs natriuresis csökkenés

21  Kezelés célja: normális osmoticus viszonyok helyreállítása, vízretentio megszüntetése  TH.: függ a kiváltó októl, a betegség kialakulásának sebességétől, hyponatraemia mértékétől, klinikai állapottól  Súlyos acut hyponatraemia: hypertonias(3-5 %) NaCl infusio+Furosemid- mannisol NaCl helyett ill. mellett- Na emelkedés ne legyen gyors ( 1mmol/l óránként)- elég 125 mmol/l Na érték elérése acutan (1ml/tskg/H)  Chronicus hyponatraemia: folyadékbevitel korlátozása (napi ml) Furosemid, litium, demeclocyclin– alapbet. kezelés  További lehetőségek: VP receptor antagonista- dimetilaminotetra-hydrobenzazepin Tolvaptan/Smecta

22  A központi idegrendszeri betegségekben főként subarachnoidealis vérzésben  CSW –t hyponatremia és extracellularis folyadék depletio jellemzi  a megnövekedett natriureticus peptidek miatt a vese vizelettel történő Na vesztése fokozott  mások szerint egy SIADH variánsról lehet szó

23  több, szerkezetileg hasonló molekula  atrialis natriureticus peptid (ANP), a B (brain) natriureticus peptid (BNP), a C tipusu natriureticus peptid (CNP),valamint a dendroaspis natriureticus peptid (DNP), illetve az urodilatin  A szervezet folyadektereinek homeosztazisanak fenntartásában,  vérnyomás szabályozásában is jelentős szerepet játszanak  CSWS ben BNP nek lehet pathofiziológiai szerepe Na reabsorptio csökkenését váltja ki,igy gátolja a renin release –t is

24 A CSWS ÉS A SIADH ELKüLöNíTéSe  1. CSWS -SZINDRóMáS BETEG HIPOTENZIóS ÉS POLYURIáS A SIADH- NORMOTENZIóS, VIZELETüRíTéSE CSöKKENT VAGY NORMáLIS  2.CSWS-SZINDRóMáBAN A PLAZMA AGYI NATRIURETICUS HORMONJáNAK (BNP) MíG SIADH ESETÉN A PLAZMA PITVARI NATRIURETICUS HORMONJáNAK (ANP) SZINTJE EMELKEDETT  3.CSWS -SZINDRóMáBAN A CENTRáLIS VéNáS NYOMáS ALACSONY, SIADH ESETéN EMELKEDETT.

25 ECVAlacsonymagas HaematocritMagasNormális UreaMagasAlacsony Urin outputMagasAlacsony SzomjúságVanNincs KezelésFolyadékpótlásVolumend epresszió CSWS SIADH

26  A hyponatraemiák kezelési stratégiáját a kiváltó ok, az ECFvolumen állapota, a tünetek jelenléte vagy hiánya, továbbá  a hyponatraemia súlyossága és fejlôdésének sebessége határozza meg

27  A DMS tünetei a szérum Na+-szintjének gyors rendezése után körülbelül 2–6 nap múlva jelentkeznek, és gyakran irreverzíbilisek  Krónikus, aszimptómás hyponatraemia kezelésében alapvetô (kivéve, ha a beteg hypovolaemiás) a folyadékbevitel megszorítása (napi 500–800 ml). A folyadékbevitel korlátozása néhány nap múlva emeli a szérum Na+-szintjét, illetve a plazma ozmolalitását.

28  A krónikus aszimptómás hyponatraemia (a hypovolaemia kivételével) kezelésében a hagyományos eljárásokat (folyadékbevitel- korlátozás, demeclocyclin, lítium, urea, furosemid + sóbevitel)  a vazopresszinreceptor-antagonisták -tetracyclin -vaptánok

29  számos gyógyszer van klinikai használatban és kipróbálás alatt 2009 óta  Nemselectiv(V1A/V2)-conivaptn(Vaprisol)  V1A selectiv- Relcovaptan  V1B selective- Nelivaptán  V2 selective –, Lixi-, Moxa-,Serta-,Tolvaptan -(Samsca,)

30  A 2-es típusú vazopresszinreceptor-antagonista lixivaptan, tolvaptan és satavaptan,  1A+2 típusú vazopresszinreceptor-antagonista conivaptan elektrolitvesztés nélkül növeli a vese vízkiválasztását és emeli a szérum Na szintet Mivel a vaptánok emelik a plazma-AVP-szintet, pangásos szívelégtelenségben és májcirrhosisban AVPR1A+2-antagonista (például conivaptan) adása javasolt az AVP negatív hemodinamikai és kardiális hatásának kivédésére

31


Letölteni ppt "Endocrin hyponatraemiak és cerebralis sóvesztés (CSWS) Dr. Boda Judit klinikai főorvos DE OEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika."

Hasonló előadás


Google Hirdetések