Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

A hiperglikémia jelentősége a diabetes mellitus kezelésében.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "A hiperglikémia jelentősége a diabetes mellitus kezelésében."— Előadás másolata:

1 A hiperglikémia jelentősége a diabetes mellitus kezelésében

2 Az anyagcserekontroll minősége az érszövődmények kockázatának tükrében Kisfokú kockázatKockázat:Nagyfokú kockázat: Macrovascularis Macro- és microvascularis HbA 1C %  6,5 > 6,5 > 7,5 vércukor (mmol/l) éhomi  6,0 > 6,0  7,0 postprandiális 9,0 European Diabetes Policy Group

3 A vércukorértékek hozzájárulása a HbA 1c szinthez + + A postprandialis glukóz alakulásának tényezői:  Preprandialis glukózszint  Étkezés szénhidrát tartalma  Inzulin szekréció  Inzulin érzékenység a perifériás szövetekben és a májban Az éhomi glukózszint alakulásának tényezői:  Hepatikus glukóz termelés  Hepatikus inzulin érzékenység HbA 1c =

4 Akut hiperglikémia:  Fokozza a glomerulus filtrációs rátát  Fokozza a retinalis véráramlást  Csökkenti a motoros és szenzoros idegek vezetési sebességét  Károsítja az endotelialis, NO által mediált funkciókat  Pro-koaguláns hatású  Növeli az adhéziós proteinek szintjét  Növeli az oxidatív stresszt Akut hiperglikémia és a diabeteses szövődmények Ceriello A. Diabetic Medicine 15:188-93, 1998

5 A postprandialis hiperglikémia jelentősége Az étkezés (szénhidrát) által stimulált gyors inzulin válasz zavara (kiesik az első fázis). Következmények:  a hepatikus glukóz produkció gátlásának elmaradása  postprandialis hiperglikémia  késöi hiperinzulinémia

6 A postprandialis hiperglikaemia (PPHG) jelentősége 2-es típusú diabetesben PPHG a legkorábban detektálható glikémiás eltérés. PPHG szignifikánsan korrelál a HbA 1c -vel. PPHG összefüggést mutat a mikrovaszkularis és makrovaszkularis szövődmények kialakulásával.

7 A postprandialis hiperglikémia jelentősége 2-es típusú diabetesben A postprandialis hiperglikémia befolyásolása javítja a szénhidrát anyagcsere állapotát.

8 Diabeteses mikroangiopátiák

9 Mikroangiopátia Makroangiopátia Neuropátia Nefropátia Koszorúér bet. Perifériás érbet. Agyi érbetegség Amputáció, impotencia Dialízis Szívizom infarktus Amputáció Stroke Halál Retinopátia Vakság A diabetes késői szövődményei

10 Diabeteses retinopathia 1. Az elváltozás lényege: A magas vércukorszintek miatt kevesebb oxigén jut a retinába (a glikált hemoglobin kevésbé adja le az oxigént), a hiperglikémia az un. növekedési faktorok szintjének emelkedését eredményezi. Mindezek révén: A kapillárisok falában  m átmérőjű mikroaneurizmák jelennek meg, melyek falából a periciták fokozatosan eltünnek és idővel a microaneurysmák elzáródnak. Fluorescein angiographiával kimutatható, hogy a mikroaneurizmák fala fokozottan átjárható.

11 Diabeteses retinopathia 2. Az elzáródott mikroaneurizmák környezetében fokozódik az endoteliális szöveti növekedési faktor elválasztása. Vasoproliferatio indul be és a gyenge falú újonnan képződött erek megrepednek, intraretinalis bevérzések keletkeznek. Mellettük gyakran lipid lerakódások (“kemény exsudatumok”) láthatók. A látás csupán kiter j edt intraretinalis – főként macula táji – bevérzés, illetve a vérzésnek az üvegtestbe történő betörése nyomán romlik meg. A retinopathia stádiumai: háttér-, preproliferativ- és proliferativ retinopathia.

12 Diabeteses retinopathia 3. A retinopathia prevenciója és terápiája: Mint mind en diabeteses késői szövődményt, a retinopathiát is elsősorban közel normoglikémiás anyagcsere vezetéssel lehet megelőzni és évenkénti szemfenék ellenőrzéssel még idejekorán felfedezni. Kezelésében meghatározó szerepet ját s zanak a fotokoagulációt eredményező laser-terápiás eszközök. Segítségükkel ma már az esetek többségében a preproliferatv szakban stabilizálható a status és hosszú távra megőrizhető a látás. Üvegtesti bevérzésnél a vitrektomia kecsegtet mérsékelt eredménnyel.

13 Diabeteses nephropathia

14 Diabeteses nephropathia 1. A nephropathia kórfejlődése és tünetei: A diabeteses nephropathiás kórfolyamat középpontjában a glomerulusok basalis membránjának fokozatos megvastagodása és a mesangium IV. típusú collagenjének felszaporodása áll. A folyamat első észlelhető jele a mikroalbuminuria fellépte, mely idővel makroalbuminuriába (proteinuria) megy át. Éppen ezért nagyon fontos a nephropathia legfőbb indikátorának, a mikroalbuminuriának a vizsgálata. A vizelet fehérje (albumin) ürítés paraméterei: –Normoalbuminuria: <30 mg/24 óra, ill. <20 μg/min, –Mikroalbuminuria: mg/24 óra, ill μg/min, –Makroalbuminuria: >300 mg/24 óra, ill. >200 μg/min.

15 Diabeteses nephropathia 2. A nephropathia nem csupán a végstádiumú vesebetegség révén jelent abszolút életveszélyt a cukorbetegek számára. Már maga a mikroalbuminuria is a koronariaszklerozis önálló, független kockázati tényezője, A mikroalbuminuriával gyakran, a makroalbuminuriával (makroproteinuria) gyakorlatilag 100%-ban társuló hipertonia pedig tovább növeli a diabeteses makroangiopathia kockázatát. Jelen terápiás eszközeink a makroproteinuria megjelenésével a kórlefolyást csupán lassítani képesek, de megállítani nem tudják: ez 5-10 éven belül veseelégtelenséghez vezethet.

16 Diabeteses nephropathia 3. A nephropathia megelőzése és kezelése: A diabeteses nephropathia – mint minden késői szövődmény – elsősorban a közel normoglikémiát eredményező gondos anyagcsere vezetéssel előzhető meg. A mikroalbuminuria stádiumában (akár hipertonia jelenléte nélkül is) bizonyított az ACE gátlók és angiotenzin II receptor blokkolók ves e védő hatása: Alkalmazásukkal az albuminürítést akár 5-10 éven keresztül is sikerül stabilizálni, sőt visszaszorítani. Hipertonia jelenlétében a renoprotektiv antihipertensiv kezeléssel szuper-normális (125/80 Hgmm alatti) vérnyomásszinteket célszerű fenntartani. Veseelégtelenségnél hemodialízis: rendkívül költséges.

17 Diabeteses neuropathia

18 Diabeteses neuropathia 1. Bár ez elsősorban az autonóm és a szomatikus idegrendszer diabetesben magas gyakoriságú és változatos megjelenési formájú megbetegedését jelenti, kórfejlődésében jelentős szerepet játszik a diabeteses mikroangiopathia, mely az idegrostok mielin hüvelyeinek károsodását és ezáltal az ingerületvezetés zavarait eredményezi. További diabetes specifikus elváltozás, melynek szerep jut egyebek mellett a neuropathia patogenezisében a sejten belüli, hiperglikémia indukálta szorbit felhalmozódás (fokozott vízfelvételt és a sejt destrukcióját eredményezi).

19 Diabeteses neuropathia 2. A már kifejlődött diabeteses autonom neuropathiának fontos része a szív paraszimpatikus idegeinek károsodása, mely egyrészt nehezen befo l yásolható tahikardiát okozhat, másrészt jelenlétében az esetek több, mint felében fájdalom nélkül, “némán” lép fel a miokardialis infarktus, mely nagyon megnehezíti annak időben történő felismerését és gyógykezelését. További fontos szerep jut a neuropat h iának a “diabeteses láb” szindróma kifejlődésében.

20 Diabeteses neuropathia 3. A szomatikus, perifériás neuropathia fő megjelenési formái:  Fájdalmas szenzoros neuropathia. Többnyire az alsó végtagokon harisnya-, ill. zokniszerű lokalizációjú zsibbadás, hangyamászásérzés, fájdalom. Izomsorvadás is követheti.  Diffúz motoros neuropathia generalizált izomsorvadással és gyengeséggel. Kórjóslata rossz. A gondozó orvos a neurológiai fizikális vizsgáló módszerek mellett a vibrációérzés Rydel-Seiffert szerint kalibrált 128 Herz-es hangvillával történő vizsgálatát végezheti el évente egyszer.

21 Diabeteses neuropathia 4. Autonóm neuropathia. A cukorbetegek 40-50%-ánál kimutatható, de csak kisebb hányaduknál okoz tüneteket. Fő megjelenési formái:  hőszabályozási zavar,  ortoszatikus hipotonia,  néma iszkémiás szívbetegség,  gastroparesis,  diarrhoe és obstipatio,  vizeletretentio,  erectilis diszfunkció.

22 Diabeteses neuropathia 5. A neuropathia terápiás lehetőségei erősen korlátozottak.  Mindenekelőtt szükséges kizárni (kiiktatni) az egyéb lehetséges kórokokat (gyógyszerek, alkohol, gyöki léziók, stb.).  Törekedni kell a vércukorszintek csökkentésére, ami igen gyakran csak inzulinterápia bevezetésével érhető el.  Oki kezelést jelent az antioxidáns hatású alfa-liponsav.  Neurotrophicus hatású a B1 vitamin (hatásosabb a zsírban oldódó benfotiamin).  Tüneti kezelési lehetőségek: nonsteroid gyulladásgátlók, triciklikus antidepresszánsok, analgeticumok, szalicilátok, carbamazepin, mexiletil, lokálisan capsaicin (kenőcs formájában).

23 Diabeteses neuropathia 6.  A nyugalmi tahikardia kezelésére kardioszelektiv béta- blokkolók és a szívfrekvenciát csökkentő kalcium- antagonisták ajánlhatók.  Az ortosztatikus hipotonia kezelése: hipotoniát okozó szerek elhagyása, bő folyadék és só bevitel, az alsó végtagok teljes hosszában rugalmas pólya viselése, súlyosabb esetekben mineralokortikoidok adása.  A gastroparesis kezelésére a metoclopramid és a cisaprid adása jön szóba  A diabeteses diarrhoea terápiája: széles spektrumú antibiotikumok, metronidazol, clonidin és tartós hatású somatostatin-analógok.  Az erectilis diszfunkció kezelésére sildenafil, vardenafil, tadalafil javasolt.


Letölteni ppt "A hiperglikémia jelentősége a diabetes mellitus kezelésében."

Hasonló előadás


Google Hirdetések