Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az akut légzési elégtelenség farmakoterápiája Dr.Méray Judit Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Az akut légzési elégtelenség farmakoterápiája Dr.Méray Judit Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet."— Előadás másolata:

1 Az akut légzési elégtelenség farmakoterápiája Dr.Méray Judit Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet

2 Esetismertetés 40é ♀ IV renographia – kontrasztanyag beadása után 2-3 perccel nyelési nehezítettséget érez, majd nehézlégzésről panaszkodik. Arca kipirult, légzése enyhén stridoros, izgatottá válik, felül. Oxygént kap, de légszomja nem szűnik, tachypnoes arca duzzadtabbnak tűnik Mi ez?Hogyan kezeljük?

3 Anaphylaxia = életet fenyegető allergiás reactio Antigen kötődés az IgE antitestekhez a hízósejt v. basophil s. felszínén v. hasonló jelenség létrejöhet nem IgE mediált úton is, biológiailag aktív complementek útján Hisztamin és más chemotaktikus anyagok arachidonsav metabolitok (PG, LT), kininek felszabadulása (Ca ++ - és energiafüggő folyamat)  Vasodilatatio és capilláris permeábilitás-fokozódás  Bronchospazmus, símaizom-görcs  Urticaria  (leucocyta aggregatio – pulm. vasoconstrictio, ARDS?) Gyakori okok: kontrasztanyagok, antibiotikumok, kolloid oldatok, fájdalomcsillapítók, eszter típusú helyi érzéstelenítők, anesztetikumok, rovarcsípés

4 MEDIATOR hatások I. LEUKOTRIÉNEK : lassú reakció -bronchuskonstrikció -kapilláris-permeábilitás fokozódása -vasodilatatio -coronaria vasoconstrictio -myocardium depresszió

5 MEDIATOR HATÁSOK II. PROSTAGLANDINOK : -vasodilatatio -bronchospasmus -pulmonalis hypertensio -Kapilláris-permeábilitás-fokozódás KININEK : - vasodilatatio -kapilláris-permeábilitás-fokozódás. -bronchoconstrictio

6 ANAPHYLACTOID REAKCIÓ NEM IgE MEDIÁLT REAKCIÓ OKA: - komplement aktiváció pl.: kontrasztanyagok, toxinok - histamin-felszabadulás (nem immunológiai úton) pl.: opioidok, thiopenthal

7 Histamin Histidinből alakul decarboxiláz enzim hatására. Két „energia-minimumos” configuratio, A N-atomok közötti távolságban különböznek: 3,6 Å →H 2 receptorokon hat (GI) 4,55 Å→H 1 receptorokon hat (bronchus simaizom, szívizom, uterus, érfal) Antihistaminok: térbeli szerkezet és a N- atomok közötti távolság azonos (4,55 Å), a receptoron antagonistaként szerepelnek

8 Anaphylaxia = életet fenyegető allergiás reactio Mennyire súlyos az állapot? Helyi reakció (bőrpir, kiütés, duzzanat…) lokális hűtés allergen / fulánk eltávolítása ill. adagolás beszüntetése Orális / IM antihistaminok (H 1,H 2 blokkolók) observatio Ha stabil, utasítással elbocsátható Dokumentálni!!! Ha instabil - légzés? vérnyomás? Általános reakció zavartság, gyengeség, légszomj, generalizált ödéma……. Adrenalin, O 2 Szteroid  2 agonista vitális paraméterek monitorozása intubálásra, crycothyreotomiára felkészülni! + IV folyadékbevitel Sz.e. CPR Kórházi felvétel!!!

9 cAMP Adenyl cyclase cGMP Guanyl cyclase 5AMP Phospho- diesterase 5GMP simaizmok relaxációja,  -adrenerg hatások simaizmok összehúzódása cholinnerg hatások GTP ATP ACh Atropin Histamin Adrenalin  2 agonisták glucocorticoidok methylxantinok aminophyllin PDE gátlók Allergia,asthma

10 AZ ANAPHYLAXIA KLINIKAI TÜNETEI  BŐRTÜNETEK  LÉGZŐSZERVI TÜNETEK  KARDIOVASZKULÁRIS TÜNETEK

11 KARDIOVASZKULÁRIS TÜNETEK  szédülés  mellkasi nyomásérzés  zavartság  hypotensio  tachycardia  ritmuszavarok  perifériás ellenállás csökkenése  pulmonális hypertensio  eszméletvesztés  szívmegállás

12 Az akut szisztémás anaphilaxiás reakció kezelése az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium ajánlása alapján I. stádium: Bőrjelenségek, enyhe tünetek Gyanított szer adagolásának, felszívódásának leállítása (pl. s.c. adrenalin, végtagleszorítás) Vénabiztosítás O 2 maszkon 6L/min Calcium gluconicum 10 ml lassan IV H 1 blokkoló (promethasin 25 mg, clemastin 2 mg) H 2 blokkoló (cimetidin 200 mg, ranitidin 50 mg v. famotidin 20 mg) IV Folyamatos monitorozás (- 24 h?) II. stádium: GI + nem életveszélyes keringési, légzési tünetek Adrenalin 0,1-0,5 mg, sz.e. ismételve 5’ múlva, IM Krisztalloid infúzió Kortikoszteroid (pl. Metypred mg) IV Bronchodilatator (aminophyllin mg v. teophyllin mg) IV lassan III. stádium: Életveszélyes keringési, légzési és közp. idegrendszeri tünetek Adrenalin 0,1-0,5 mg IV, sz.e. 5’-ként ismételve v. 4-8 mg/ttkg/perc pumpával Ha hatástalan: noradrenalin 0,05-2  g/ttkg/perc v. dopamin 5-20  g/ttkg/perc Endotracheális intubálás Erélyes volumenterápia ( ml Krisztalloid gyors infúzióban) Metylprednisolon mg IV  2 agonista aerosol (salbutamol, terbutalin, fenoterol) IV. stádium: Légzés- és keringésleállás - CPR clemastin=TAVEGYL cimetidin= HISTODIL ranitidin= ZANTAC, ULCERAN famotidin= QUAMATEL

13 Enyhe allergiás tünetek terápiája Gyanított szer adagolásának, felszívódásának leállítása (pl. s.c. adrenalin, végtagleszorítás) vénabiztosítás O 2 maszkon 6L/min Calcium gluconicum 10 ml lassan IV H 1 blokkoló (promethasin 25 mg, clemastin 2 mg) H 2 blokkoló (cimetidin 200 mg, ranitidin 50 mg v. famotidin 20 mg) IV Folyamatos monitorozás (- 24 órás megfigyelés?)

14 Anaphylaxiás reakció kezdeti terápiája 1.Antigén kiküszöbölése (ha lehetséges!?) Pl. anesztetikumok leállítása 2.Légútbiztosítás/fenntartás, 100% O 2 3.Folyadékpótlás (krisztalloid) 4.Adrenalin: 4-8  g/kg/perc ha hypotensios mg bólus teljes cardiovascularis kollapszusban – sz.e. ism. 5’ múlva 5.Sz.e. Béta receptor agonista spray

15 További kezelés 1.Antihistaminok (?) 2.Catecholamin infúzió adrenalin: 2-8  g/kg/min noradrenalin: 2-4  g/kg/min 3. aminophyllin : 5-6 MG/ KG (?) 4.CORTICOSTEROID G hydrocortison vagy G metylprednisolon 5. NaHCO 3 (?)

16 Szisztémás antihistaminok Diphenhydramin DAEDALON DimetindeneFENISTIL PheniramineFERVEX CloropyramineSUPRASTIN PromethasinePIPOLPHEN Cetirizine CETRIN, CETRIPHARM, PARLAZIN, ZYRTEC LevocetirizineXYZAL LoratidineCLARITINE, EROLIN, FLONIDAN, LORATIDIN, ROLETRA KetotifenZADITEN MizolastineMIZOLLEN FexofenadineTELFAST DesloratidineAERIUS

17 Légzési elégtelenség A gázcsere hirtelen bekövetkező súlyos megromlása hypoxia hypercapnia A nem extrapulmonális eredetű légzési elégtelenség leggyakoribb okai:  felső léguti obstrukció (idegentest, ödéma, glottisgörcs)  anaphylaxia résztüneteként jelentkező asthma  asthma bronchiale akut rosszabbodása  COPD akut exacerbációja  ARDS  kiterjedt pneumonia, aspiráció, tüdőödéma  pulmonalis embolia  pneumothorax COAD

18 LÉGZÉSI ELÉGTELENSÉG OSZTÁLYOZÁSA Időtartam szerint: krónikus v. akut Ventillációs zavar megléte (légzési pumpa-funkció) szerint: parciális v. globális Eredet szerint: obstruktív v. restriktív

19 Hypoxaemiára/ hypercapniára vezető légzési elégtelenség okai Központi idegrendszeri, agyi ( LKp depresszió) Gerincvelői (pl. gerincvelői harántlézió) Perifériás idegi és izom-eredetű (pl. myasthenia, izomsorvadások, izomrelaxansok) Mellkasfali, hasi mechanikus eredetű (pl. callus, pleurális folyadék, ablakos bordatörés, elhízás) Légúti eredetű Felső légúti elzáródás Kis légutak elzáródása - brochospazmus, váladékretenció, asthma bronchiale Pulmonális (tüdő-parenchima) eredetű (V/Q) (pl. ARDS, atelectasia, COPD/ KALB, pneumónia, embolia = az alveoláris ventilláció és alveolokapilláris diffúzió zavarai!

20 1. Acute Lung Injury, Acute Respiratory Distress Syndrome (ALI/ARDS) 2. Akut bronchospazmus – súlyos asthma 3. COPD akut exacerbációja „Acute on chronic airflow limitation” 4. Súlyos pneumonia 5. Masszív tüdőembólia 6. Tüdőödéma 7. Aspiráció, inhaláció Az akut légzési elégtelenség leggyakoribb okai

21 A légzési elégtelenség klinikai jelei Nehézlégzés, fulladásérzés Légzési segédizmok igénybevétele Cianózis Légzésszám progresszív emelkedése Tachycardia Idegrendszeri eltérések: izgatottság, zavartság, aluszékonyság, kóma

22 Cianózis A hipoxia nem érzékeny és nem specifikus jele perifériás (stagnációs) centrális artériás hipoxémia Akkor észleljük, ha a redukált Hb koncentrációja az artériás vérben >5g% 18 g% Hb mellett (70% szaturációnál 5,4 g% a red.Hb conc. 15 g% Hb conc. esetén 4,5 g% 8 g% Hb conc. esetén pedig2,4 g% Nincs cianózis, pedig kevesebb az oxigén!!!

23 Diagnózis felállítása légzési elégtelenségben Anamnézis Inspekció – nehézlégzés jelei, mellkasi kitérések, segédizmok,..? Légzésszám mérése, (VC, FEV?) Pulzoximetria (capnometria?) Vérgáz vizsgálat (artériás, vénás) – ismételten! –Reakció oxigén adására? Spirometria Asthma: csúcs-áramlás mérése További, kiegészítő vizsgálatok: Mellkas RTG? CT, MRI Bakteriológiai mintavétel, szerológiai vizsgálatok Laboratóriumi vizsgálatok EKG, ultrahang (TEE?) Az artériás O2 tenziónak és a belégzett gázkeverék O2 koncentrációjának hányadosa (hypoxaemia score, Horovitz score): pa O2/ Fi O2 - normálisan 300 felett van.

24 A súlyos akut asthma Francia konszenzus konferencia - SRLF - Paris, Asthma kezelési irányelvek Asthma kezelési irányelvek - British Thoracic Society & Col - BMJ, 1993 Nemzetközi Konszenzus Riport Nemzetközi Konszenzus Riport - Orlando,

25 DEFINICIÓ AKUT EXACERBATIO ASTHMÁS ROHAM STATUS ASTHMATICUS ÉLETVESZÉLYES ASTHMA ? ? ? ? ? ? 7

26 9 Súlyos akut asthmás rosszullét Asthmás betegnél kialakuló, hirtelen fellépő légzési elégtelenség az alábbi jelek megléte esetén: asthmás anamnézis rohamot megelőző prodromális jelek hirtelen állapotromlás disztressz jelei

27 Prodromális jelek Állapotromlás az elmúlt néhány napon Krízisállapot egyre gyakrabban lép fel, …és egyre súlyosabb, …kezelésre egyre rezisztensebb Növekvő gyógyszerigény Két roham között is súlyosabb alapállapot A PEF értéke egyre csökken

28 PEAK FLOW METER 12 Kilégzési csúcs-áramlás mérése

29 A PEF érték interpretációja Normális értékek - Felnőtt -- Gyermek - 14

30 Klinikai tünetek Beszéd nehezített Nehezen köhög Nem tud laposan feküdni Kifejezett nehézlégzés Izgatottság, izzadás Cyanosis, légzési segédizmok használata Légzésszám >30/min, pulzus >120/min Paradox pulzus (különbség >20 hgmm) PEF <150 L/perc és a kezdeti terápiára rosszul reagál (<60 L/min) pCO 2 normális vagy emelkedett

31 Arteriás vérgázok PaO 2 Súlyosság Enyhe Közepes Súlyos Normális Életveszélyes PaCO 2 16

32 9 Súlyos akut asthmás rosszullét Asthmás betegnél kialakuló, hirtelen fellépő légzési elégtelenség az alábbi jelek megléte esetén: asthmás anamnézis rohamot megelőző prodromális jelek hirtelen állapotromlás disztressz jelei

33 A súlyos disztressz jelei álmosság, zavartság légzési elégtelenség manifeszt jelei beszédképtelenség „néma” mellkas eszméletvesztés

34 Astha bronchiale A tünetekért felelős jelenségek Bronchoconstrictio (kilégzési flow↓ v.Ǿ) Léguti váladékképződés Gyulladás, nyálkahártyaduzzanat A kezelés alappillérei: oxigén-belégzés  2 -receptor stimulatio Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol anticholinerg szerek: Ipratropium bromid (0,5 mg/2ml) teophyllin, aminophyllin (PDE gátlók) th.szint:55-85mmol/L (cave >110mmol/L!) (5,6 mg/kg telítő ds.→ 0,5 mg/kg/h) Szteroidok (antibiotikum)

35  2 AGONISTÁK A kezelés első vonala ("FIRST-LINE" ) Leghatásosabb, leggyorsabban ható szerek Kevés mellékhatás, széles biztonsági sáv (Gyakori alkalmazás hatása ?) 19

36 ß 2 AGONISTÁK ALKALMAZÁSA AGONISTÁK ALKALMAZÁSA - INHALATIO, PORLASZTÁSOS BELÉLEGEZTETÉS !!!! -SUBCUTAN - INTRAVENÁS Spray alkalmazása - azonnal!!! Ennek akadályozottsága vagy eredménytelensége esetén: SALBUTAMOL : IV folyamatos infúzió Nagyon súlyos, életet veszélyeztető állapotban: 2 Adrenalin IV folyamatos infúzióban 20

37 ß 2 AGONISTÁK alkalmazása AGONISTÁK alkalmazása ALBUTEROL vagy SALBUTAMOL (Ventoline) SZISZTÉMÁS ALKALMAZÁS - SALBUMOL® 0,5 mg / 1 ml - SALBUMOL FORT® 5 mg / 5 ml INHALÁCIÓ: - POR BELÉLEGEZTETÉS 200 µg / dose - AEROSOL ADAGOLÓ 100 µg / puff - PORLASZTOTT OLDATOK 50 mg / 10 ml 50 mg / 10 ml TERBUTALINE (Bricanyl) (Bricanyl) SZISZTÉMÁS ALKALMAZÁS - BRICANYL® 0,5 mg / 1 ml INHALÁCIÓ - POR BELÉLEGEZTETÉS 500 µg / dose - AEROSOL ADAGOLÓ 250 µg / puff - PORLASZTOTT OLDATOK 5 mg / 2 ml ADRENALIN SYSTEMÁS ALKALMAZÁS - TONOGEN® 0.25 mg, 0.5 mg 1 mg, 5 mg 21

38  2 -receptor stimulánsok és anticholinerg szerek adagolása GyógyszerAjánlott kezdeti adagolás  2 agonisták aerosol adagolóporlasztva Fenoterol BEROTEC  g 2-4 PUFF 0,5-2,0 mg (1 MG/ML) Salbutamol VENTOLIN  g 2-4 PUFF 2,5-5,0 mg Terbutalin BRICANYL  g PUFF Formoterol - por! OXIS TURBOHALER  g 3-10 PUFF Salmeterol SEREVENT  g 4-8 PUFF Anticholinerg Ipratropium bromid ATROVENT -csepp  g 2,5-5,0 mg Oxitropium bromid 400  g

39 Salbutamol IV 1 mg/h 2 mg/h 4 mg/h 5 mg/h Adrenalin IV 1 mg/h 2 mg/h 3 mg/h Adrenalin IV +Intubatio Lélegeztetés ß 2 agonista inhaláció v. porlasztás Salbutamol5 mg porlasztott Súlyos asthmás roham kezelése felnőtteknél Oxygén (6-8 L/mn) Súlyosság megítélése A.S.A.Extrem Súlyos Nem túl súlyos 22

40 METERED DOSE INHALERS PÁRÁSÍTÓKAMRÁS AEROSOL ADAGOLÓK 23

41 24 A PORLASZTOTT GYÓGYSZER BEJUTÁSA

42 A porlasztással bejuttatott gy Ó gyszer sorsa: 100  m→orr-garatür 10  m→ trachea, bronchus 1  m→bronchiolus, alveolus

43 OXYGÉN THERÁPIA HYDRATÁCIÓ ANTIBIOTICA SZEDATÍVUMOK ALKALINIZÁCIÓ ? MUCOLYTICA Kiegészítő kezelés Kiegészítő kezelés 25

44 - Anti-inflamatorikus hatás - A bronchoconstrictiora nem hat direkt módon, de a bronchodilatatorok hatását fokozza de a bronchodilatatorok hatását fokozza - A megfelelő hatás kialakulásához 4-6 óra szükséges 4-6 óra szükséges korán és rendszeresen kell alkalmazni Hydrocortison mg / kg mg / kg per nap Methylprednisolone 1-2 mg / kg 1-2 mg / kg per nap SULFIT tartalmú gyógyszerek kerülendők! GLUCOCORTICOIDOK ! 26

45

46 THEOPHYLLIN -Keskeny therápiás ablak therápiás ablak (10-20  g / L ) (10-20  g / L ) - Alkalmassága vitatott, akut kezelésre nem ajánlható - ß 2 + Theophyllin = + Theophyllin = ellentmondó eredmények - A kezelés második vonalában használható Ha a beteg eddig még nem kapott Telítő adag : 6 mg / kg >20 min alatt Ezután : 0,5 mg / kg / h (6 órával az infusio megkezdése után szintet mérni!) GYÓGYSZER INTERAKCIÓK - A METABOLISMUS MEGVÁLTOZHAT! ! 27

47 The best treatment of A.S.A. is to treat it three days before it occurs Thomas Petty, J Intensive Care Med, 1989, 4: Az akut asthmás roham legjobb kezelése: három nappal a roham jelentkezése előtt!!!

48 Esetismertetés 51 éves ♀ Nőgyógyászati műtét 1 hónapja. Hypertoniás. Dohányos, kissé elhízott. Mellkasi fájdalom j.o., hátul, főleg légvételkor, köhögés, köpet véresen csíkozott, enyhe dyspnoe Családorvos vírusfertőzésre gondolt, NSAID-t rendelt. A beteg fokozódó légszomjjal jelentkezik a sürgősségi ambulancián, SatO 2 92%, hypocapniás vérgáz ? Feltételezett dg.? Hogyan induljunk?

49 PE - Súlyosság foka Fulminans: JK elégtelenség, EMD Diff.dg.: AMI, pericardiális tamponád, tenziós ptx Massziv: –Hirtelen fellépő dyspnoe, mellkasi fájdalom, cyanosis –Kitágult nyaki vénák –EKG jelek (tachycardia, jobb tengelyállás, j.szárblokk, T inversio III. elvezetésben, S1Q3) –Paradox pulzus (belégzésben vérnyomás esik!) Tüdőinfarctus - pleurafájdalom Subacut PE –rosszabbodó v. perzisztáló dyspnoe, O 2 ↓, CO 2 ↓, láz, atelectasia Krónikus thromboembóliás pulm.hypertensio (CTEPH): szekunder pulm. Hypertensio, dyspnoe, JK elégtelenség

50  Szívbetegség, vitium  Koagulációs zavarok: kongenitális thrombophilia,hypercoagulabilitás protein C, S, FV Leiden mutáció, ATIII deficiencia, F VIII,IX↑, vénás pangás, varicositas, malignus betegségek, obesitas, immobilitás  Trauma, műtét, invazív beavatkozások, jobb szívfél katéterezés  Hypotensio, hypoxia  Hormonkezelés, orális antikoncipiensek  Terhesség, gyermekágy  Thromboemboliás betegség az anamnézisben  Dohányzás, COPD, DM, IBD, PM, Stroke Kockázati tényezők

51 jellemzői 1.Nem specifikus megjelenés 2.2/3 téves diagnózis 3.Általában kockázati tényezők hívják fel rá a figyelmet 1.Potenciálisan életveszélyes 2.Mortalitás 30%, ha kezelik 2-8 (15)% 3.Megelőzhető Pulmonális embolia

52 EKG, RTG, vérgáz UH, TEE, D-Dimer V/Q scan UH, MRI venographia (Spiral) CT Pulm. angiographia A pulmonális embolia diagnózisa

53

54 Klinikai kép emboliára utal Valószínüség becslése Ambulans beteg Kórházi fekvőbeteg EKG, mellkas-RTG D-dimer normálismagas Mellkasi CT Veseelégtelenség, kontrasztallergia esetén V/Q scan pozitv normális ? PE kizárható PE DV-UH + - pulm. angiogr.? UH ?

55 A thrombolyticus th. indikációja Keringési elégtelenséget, J-szívfél inssufficienciáját okozó masszív thrombus (fulminans PE) Masszív PE, 3-6 (18?) órán belül, klinikailag is meggyőző dg. Magas kockázati csoport, recurrens embolizáció Therápia rezisztens pulmonális hypertonia és légzési elégtelenség (Konstantinides)

56 Thrombolysisre használt szerek Thrombolyticum Tel í tő ds. Fenntartás Kezelés tartama Monitorozás Streptokináz E 30 perc alatt E/ó24 óra Thrombin idő ? clot lysis time, PT, APTT a th. Kezdete után 2-4 órával Urokináz 4400 E/kg 10 perc alatt 4000 E/kg/ó12-24 ó Rekombinans szöveti plazminogen aktivátor 50 mg/ó2 óraThrombin idő

57 Heparin kezelés akut PE-ban Gyanú esetén a heparin kezelés indul!: E →15-(60.000)E perfusorban (3000) E/óra APTI a kontrollérték 2x-e legyen Thrombocyta-szám ellenőrzés naponta!!! v. LMWH therápiás adagban Áttérés Syncumar kezelésre – átfedéssel! (Megfelelő - >2 INR – elérése után még két napon heparin tovább!)

58 ARDS A tüdő aspecifikus reakciója direkt és indirekt károsító behatásokra (pl. fertőzés, aspiráció, fulladás, contusio, magzatvíz-embolia, shock, polytrauma, égés, stb.) Az alveolocapillaris endothel/epithel károsodik → gázcsere romlik, alveolusok elzáródnak, légzőfelület jelentősen beszűkül, holttérventilláció↑. Oxigén adására nem reagáló arteriás hypoxia PaO 2 /FIO 2  200

59 2. ALI/ARDS - egészséges területek - non- dependens elhelyezkedés, lélegeztetéssel túlfeszíthetjük! "baby lung" - atelektáziás részek - dependens elhelyezkedés, (compressziós és reabszopciós atelectázia) nyissuk ki! - károsodott, de légtartóvá tehető területek - megnyílik és összeesik minden légvételnél, tartsuk nyitva! Gattinoni L. J Thorac Imag 1986; 1(3): 25

60 ARDS kezelésének szempontjai Alapbetegség, alap-ártalom kezelése Általános th., superinfectio meggátlása és kezelése Haemodynamikai/folyadék-therápia, inotrópok, diuretikumok Lélegeztetési stratégia Adjuvans kezelés: –Forgatás, hason fektetés –*NO inhaláció ? → V/Q arány nő –*IV PGE 1, almitrine, Surfactant (?) –EMO, EC-CO 2 –removal *nem váltotta be a reményeket!?!

61 NO belélegeztetés A ventillált tüdőrészek perfúzióját javítja Csökkenti a mikrovaszkuláris nyomást és az ödémaképződést Csökkenti a pulmonális nyomást Javítja a JK funkcióját Lokális aggregációgátló hatás Ellenjavallat:  BK elégtelenség  Aktív vérzés ARDS kezelésében nem váltotta be a reményeket!

62 NO toxicitás, hátrányok Methaemoglobin képződés Toxikus NO 2 -képződés! Főként magas FiO 2 mellett Emphysema Pro-oxidans hatás – szabad gyökök Rebound hatrás megvonáskor Hosszú távú túlélést nem javítja

63 Tüdőödéma Dinamikus egyensúlyi állapot: intravascularis – interstitialis – alveolaris compartment között Starling egyenlet (folyadékáramlás mértéke a semipermeábilis hártyákon) : Qf = K /(Pc – Pi) – σ(  c –  i)/ K: filtrációs koefficiens, σ: protein permeabilitás  c,  i: capilláris és interstitialis onkotikus myomás Tényezők: Alveolocapilláris membrán permeabilitása Hydrostatikus nyomása capillárisban Onkotikus nyomás az interstitiumban Nyirokkeringés kapacitása

64 Tüdőödéma gyakoribb okai: Cardiális ödéma: elsőrendű ok a hydrostatikus nyomás növekedése a pulmonalis keringésben (AMI, ISzB, CMP, MS, MI, hypertenzív krízis…) Nem cardiális eredetű tüdőödéma: Kémiai irritáció (gázok, füst, savanyú gyomorbennék aspirációja, stb.) Folyadék túladagolás hatására Felső légúti obstrukciót, fulladást követően Pneumothx (interstitialis neg.nyomás↓), re-expansio Magaslati tüdőödéma Infectio, sepsis Gyógyszerhatásra, toxinok hatására (sedato-hypnotikumok, salicylátok túladagolása, paraquat) …..

65 Tüdőödéma kezelése Kiváltó ok megszüntetése, állapot javítása Félig-ülő helyzet Oxigén adagolás Pozitív nyomásos lélegeztetés (IPPV, PEEP) –hypercapnia, súlyos hypoxia esetén Gyógyszeres th: Morphin 5-10 mg IV Furosemid mg IV TNG sublinquálisan 0,3-0,6 mg, v. spray v. IV infusio

66 Valahányszor fullad, ebből vegyen be 228 szemet!


Letölteni ppt "Az akut légzési elégtelenség farmakoterápiája Dr.Méray Judit Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet."

Hasonló előadás


Google Hirdetések